Extrakt z listov Abrus Precatorius revertuje aloxánom/nikotínamidom indukovaný diabetes mellitus u potkanov prostredníctvom hormonálnej (inzulín, GLP-1 a glukagón) a enzymatickej (-amylázy/-glukozidázy) modulácie, časť 2

Prosím kontaktujteoscar.xiao@wecistanche.comPre viac informácií

3. Výsledky

3.1. Fytochemický skríning a kvantifikácia celkových fenolov a flavonoidov v APLE. Priemerný výťažok 9,6 percent APLE sa získal z počiatočných práškovaných (120 g) listov Abrus precatorius. Štandardný fytochemický skríning preukázal prítomnosť fenolov, flavonoidov, tanínov, alkaloidov a saponínov v APLE. Z kalibračnej krivky rutínu (štandard) sa obsah flavonoidov v APLE odhadol na 220,29 ug/ml ekvivalentu rutínu (RE) (obrázok 2(a)). Tiež z kalibračnej krivky kyseliny galovej (štandard) sa obsah fenolu v APLE odhadol na 85,51 ug/ml ekvivalentu kyseliny galovej (GAE) (obrázok 2(b)).

3.2. APLE obnovený úbytok telesnej hmotnosti spojený s aloxánom/nikotínamidomDiabetik Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

Ak chcete vedieť viac, kliknite sem

3.3.APLE Znížená zvýšená hladina glukózy v krvi Alloxanu/nikotínamid- Indukované diabetické potkany. Následná expozícia potkanov monohydrátu aloxánu (120 mg/kg; ip) a nikotínamidu (48 mg/kg; ip) viedla k zvýšeným hladinám glukózy v krvi u modelových potkanov (diabetických potkanov) v porovnaní s kontrolnými potkanmi. Liečba aloxánom/nikotínamidom indukovaných diabetických potkanov pomocou APLE (100 200 a 400 mg/kg) počas 18 dní viedla k významnému (P<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. Liečba APPLE zvýšila počet a strednú plochu prierezu Langerhansových ostrovčekov pankreasu u diabetických potkanov vyvolaných alloxánom/nikotínamidom. Počet Langerhansových ostrovčekov pankreasu sa nelíšil medzi kontrolnými a modelovými potkanmi; avšak stredná plocha prierezu pankreatických ostrovčekov modelových potkanov bola znížená v porovnaní s plochou kontrolných potkanov. Liečba aloxánom/nikotínamidom indukovaných diabetických potkanov pomocou APLE významne zvýšila počet aj plochu prierezu Langerhansových ostrovčekov pankreasu v porovnaní s modelovými potkanmi (obrázok 3 a tabuľka 3).

3.5.Zvýšené sérum APLEinzulína GLP-1inverzne s glukagónom u aloxánom/nikotínamidom indukovaných diabetických potkanov. Sekvenčná expozícia potkanov Alloxanumonohydrát(120 mg/kg; IP) a nikotínamid (48 mg/kg; IP) viedli k zníženiu sérového inzulínu u modelových potkanov (diabetických potkanov) v porovnaní s kontrolnými hnilobami. Avšak liečba aloxánom/nikotínamidom indukovaných diabetických potkanov pomocou APLE (100 200 a 400 mg/kg) počas 18 dní obnovila hladiny inzulínu v sére ešte viac ako u kontrolných potkanov. Prekvapivo, APLE

(200 mg/kg) nemalo žiadny vplyv na aloxánom/nikotínamidom indukované zníženie sérového inzulínu (obrázok 4(a)). Hladiny glukagónu v sére sa znížili u aloxánom/nikotínamidom indukovaných diabetických potkanov v porovnaní s kontrolnými potkanmi. V porovnaní s aloxánom/nikotín-midom indukovanými diabetickými potkanmi (modelové potkany), liečba APLE, najmä APLE (400 mg/kg), významne (P<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. APLE v závislosti od koncentrácie zníženej enzymatickej aktivity -amylázy. Pri ekvivalentných koncentráciách APLE aj akarbóza v závislosti od koncentrácie inhibovali enzymatickú aktivitu a-amylázy; avšak krivka inhibície koncentrácia-percento pre APLE bola posunutá doľava od krivky akarbózy (obrázok 5(a)). Z grafov Lineweaver-Burk a Michaeles-Menten (obrázky 5(b) a 5(c)) APLE znížil maximálnu rýchlosť (Vmax) reakcie -amyláza/substrát v porovnaní s kontrolou, ale zvýšil Michaelisovu konštantu (Km) v porovnaní s kontrolou. (Tabuľka 4). V uvedenom poradí, odhady IC pre APLE a akarbózu boli 259 ug/ml a 297 ug/ml (tabuľka 5).

Cistanche môže zlepšiť imunitu

3.7.APLE ZníženéEnzymatickéČinnosť a-GlukozidázaPri ekvimolárnych koncentráciách APLE aj akarbóza demonštrovali od koncentrácie závislé inhibičné účinky na enzymatickú aktivitu -Glu-oxidázy; avšak krivka koncentrácia-percento inhibície pre APLE bola posunutá doľava od krivky akarbózy (obrázok 6(a)). Z grafov Lineweaver-Burk a Michaeles-Menten (obrázky 6(b) a 6(c)) APLE znížil maximálnu rýchlosť (Vmax) reakcie -glukozidáza/substrát v porovnaní s kontrolou, ale zvýšil Michaelisovu konštantu (Km) v porovnaní s kontrolou ( Tabuľka 4). V tomto poradí, odhady IC pre APLE a akarbózu boli 176 ug/ml a 1090 ug/ml (tabuľka 5).

3.8. APLE zvýšilo DPPH a NO radikálnu aktivitu, ako aj demonštrovala antioxidačnú kapacitu znižujúcu železo (FRAC). In vitro APLE preukázala koncentračne závislú aktivitu zachytávania DPPH radikálov, ale bola nižšia ako aktivita kyseliny askorbovej (obrázok 7 (a)). V porovnaní s kyselinou askorbovou a kyselinou galovou, APLE preukázala koncentračne závislú zachytávaciu aktivitu na radikáloch oxidu dusnatého (NO). Kým APLE a kyselina gallová

OBRÁZOK 3: Účinok APLE a metformínu na aloxánom/nikotínamidom indukované poškodenie pankreatických buniek a nekroapoptózu u diabetických potkanov. (a)Mikrografia reprezentatívnych Langerhansových ostrovčekov pankreasu zafarbených H&E zobrazujúca (A)kontrolu, (B)model, (C) APLE (100 mg/kg PO),(D) APLE(200 mg/kg; PO), (E)APLE (400 mg/kg; PO) a (F)metformín (300 mg/kg; PO). (b) Stĺpcový graf zobrazujúci strednú plochu Langerhansových ostrovčekov pankreasu. Každý stĺpec je stredná ± SD stredná plocha Langerhansových ostrovčekov pankreasu." P Menšie alebo rovné 0,05 (model vs. kontrola); PP menšie alebo rovné 0,05 (APLE a metformín vs. model); APLE: Abrus precatorius extrakt z listov.

morfologicky preukázala plochú krivku odozvy na koncentráciu (percento aktivity zachytávania radikálov NO), kyselina askorbová vykazovala strmú krivku odozvy na koncentráciu (percento aktivity zachytávania radikálov NO) (obrázok 7(b)). Z IC odhadov mal APLE najnižšiu Hodnota IC5 vzhľadom na kyselinu askorbovú a kyselinu galovú (tabuľka 5). Pri ekvimolárnych koncentráciách kvercetín preukázal významnú antioxidačnú kapacitu železitú redukujúcu v závislosti od koncentrácie v porovnaní s APLE (obrázok 7 (c)).

4. Diskusia

Byliny využívalo ľudstvo v mnohých schopnostiach na zlepšenie ľudského zdravia a tiež slúžia ako zdroj prírodných templátov pre farmaceutickú syntézu nových liečiv. Mnoho miestnych komunít v afro-ázijských regiónoch sveta sa pri plnení väčšiny svojich primárnych potrieb v oblasti zdravotnej starostlivosti spolieha na svoje etnobotanické dedičstvo. Táto štúdia preukázala, že antidiabetický účinok APLE pri experimentálnom diabetes mellitus u potkanov je sprostredkovaný viacerými mechanizmami vrátane inverznej modulácie inzulínu a GLP-1 glukagónom, inhibície -amylázy a enzymatickej aktivity -glukózo-datátovej, voľných radikálov vychytávanie, antioxidant a obnova nekro-apoptóznych pankreatických buniek. Keďže súčasné výsledky potvrdzujú predchádzajúce správy o pre-kategóriách Abrus [1,35], ďalej potvrdzujú ľudové tvrdenia o Abrus precatorius, najmä tie, ktoré urobili miestne komunity v západnej Ghane, kde sa listy používajú na liečbu diabetes mellitus.

Alloxán bol v tejto štúdii použitý ako diabetogénny prostriedok vzhľadom na jeho špecifickú toxicitu voči pankreatickým bunkám na stanovenie experimentálneho diabetes mellitus u potkanov. Po vystavení Alloxanu potkanom tento podstúpi reakciu fázy 1; konkrétne,

obrázok 4: Účinok APLE na sérové ​​hladiny inzulínu, glukagónu a GLP-1 diabetických potkanov vyvolaných alloxánom/nikotínamidom. Každý stĺpec predstavuje priemer ± SD, n=3.(a)Účinok APLE na sérový inzulín,(b)účinok APLE na sérový glukagón a(c)účinok APLE na sérovú GLP-1 ."P menšie alebo rovné 0.05 (model vs. kontrola); P menšie alebo rovné 0,05 (APLE a metformín vs. model); ns: nevýznamné; APLE: Extrakt z listov Abrus precatorius; metformín (300 mg/kg; po).

je biotransformovaný pečeňovými metabolickými enzýmami redukciou na kyselinu dialurovú. Kyselina dialurová sa reoxiduje späť na alloxán, čím sa vytvorí redoxný cyklus vedúci k produkcii superoxidových radikálov (O,), ktoré dismutujú za vzniku peroxidu vodíka (H, O,). Z H, O sa Fentonovou reakciou tvoria reaktívne hydroxylové radikály (OH).

Výsledný ROS indukuje zvýšenie koncentrácií cytosolického vápnika, čo následne indukuje rýchlu deštrukciu a nekro-apoptózu pankreatických buniek. Rozsiahla deštrukcia pankreatických buniek spôsobuje inzulínovú nedostatočnosť a hyperglykemickú epizódu vedie k glukózovej toxicite (glukózovej toxicite). Očakáva sa, že u potkanov v modelovej skupine (diabetické potkany vyvolané alloxánom/nikotínamidom) sa vyvinula trvalá hyperglykémia v dôsledku inzulínovej nedostatočnosti kulminujúcej z rozsiahlej deštrukcie pankreatických buniek. Avšak liečba diabetických potkanov pomocou APLE počas 18 dní zvrátila chronickú hyperglykémiu u diabetických potkanov v porovnaní s modelovými potkanmi (tabuľka 2). Aby sa zistil mechanizmus, ktorým APLE produkoval zníženie glukózy počas 18 dní, merali sa sérové ​​koncentrácie inzulínu, glukagónu a GLP-1 vo všetkých skupinách pomocou súpravy ELISA špecifickej pre potkany. Fyziologicky v akomkoľvek danom časovom bode koncentrácia glukózy v krvi odráža rovnováhu medzi produkciou glukózy (zdroje glukózy v potrave, glykogenolýza a glukoneogenéza) a využitím (vychytávanie glukózy inzulín-responzívnymi

OBRÁZOK 5: Účinok APLE na enzymatickú aktivitu -amylázy. Každý vynesený bod je priemer ± SD, n=3. (a) percentuálny inhibičný účinok APLE na enzymatickú aktivitu -amylázy, (b) graf Lineweaver-Burk znázorňujúci spôsob inhibície enzymatickej aktivity a-amylázy prostredníctvom APLE . (c)Michaels-Mentenov graf ukazujúci účinok APLE na kinetiku -amylázy (Vmax a Km)."P<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

tkanivách a konverzia nadbytočnej glukózy na zásobné sacharidy), predovšetkým ako odpoveď na sekréciu a pôsobenie inzulínu a glukagónu. Zatiaľ čo inzulín znižuje periférnu koncentráciu glukózy zvýšením využitia glukózy tkanivami reagujúcimi na inzulín, ako je mozog, svaly, pečeň a iné bunky tela, ako aj inhibíciou sekrécie glukagónu, glukagón na druhej strane zvyšuje hladiny periférnej glukózy tým, že podporuje rozklad glykogén (glykogenolýza) a biosyntéza glukózy z nesacharidových zdrojov (mastné kyseliny, pyruvát a aminokyseliny, tj glukoneogenéza). Je zaujímavé, že liečba APLE zvrátila zníženú koncentráciu inzulínu inverzne s glukagónom u diabetických potkanov v porovnaní s modelovými potkanmi, čo naznačuje

OBRÁZOK 6: Účinok APLE na enzymatickú aktivitu a-glukozidázy. Každý vynesený bod je priemer ± SD, n=3. (a) percentuálny inhibičný účinok APLE na enzymatickú aktivitu a-glukozidázy, (b) graf Lineweaver-Burk ukazujúci spôsob inhibície enzymatickej aktivity -glukozidázy prostredníctvom APLE .(c)Michaelis-Mentenov graf znázorňujúci účinok APLE na kinetiku -glukozidázy (Vmax a Km)."P Menšie alebo rovné 0.05(APLE vs.akarbóza);APLE: Extrakt z listov Abrus precatorius ; Vmax: maximálna rýchlosť; Km: Michaelesova konštanta.

že liečba APLE zlepšila využitie periférnej glukózy spôsobom závislým od inzulínu. APLE-dependentné zvýšenie inzulínu inverzne s glukagónom potvrdzuje už preukázané pozorovanie, že inzulín inhibuje sekréciu a pôsobenie glukagónu. Na posúdenie, ako APLE zvýšil inzulín, ale znížil glukagón u diabetických potkanov, boli histologicky vyšetrené Langerhansove ostrovčeky pankreasu; konkrétne počet ostrovčekov a stredná plocha ostrovčekov sa študovali v skupinách. Je potrebné poznamenať, že liečba APLE nielenže obnovila čiastočne poškodené pankreatické bunky, ale tiež zvýšila počet a strednú plochu prierezu ostrovčekov v porovnaní s modelovými potkanmi (obrázok 3 a tabuľka 3). Keďže koncentrácia inzulínu v krvi priamo súvisí s populáciou a hmotnosťou pankreatických buniek, je možné, že APLE-dependentné zvýšenie inzulínu inverzne s glukagónom bolo spôsobené obnovou poškodených ß-buniek pankreasu, ako aj zvýšením počtu ostrovčekov a hmoty pankreatických buniek, ktoré zvýšili sekréciu inzulínu a využitie periférnej glukózy tkanivami reagujúcimi na inzulín. APLE tiež vyvolalo zvýšenie GLP-1 inverzne s glukagónom. GLP-1 je jedným z inkretínov (inzulín sekrécie ČREV) a rovnako ako inzulínotropný polypeptid závislý od glukózy (GIP) má inzulínotropný účinok v reakcii na prítomnosť glukózy v dvanástniku. GLP-1 a GIP sú produkované enteroendokrinnými L a K bunkami. Tieto dva hormóny uplatňujú svoj inzulinotropný účinok väzbou a aktiváciou receptorov spojených s G-proteínom (GIP receptor (GIPR) a GLP-1 receptor (GLP-1R)) v plazmatickej membráne pankreatických buniek . Väzba a aktivácia receptora G-proteínu vedie k decouplingu -podjednotky G-proteínu a jeho transaktivácii adenylátcyklázy, ktorá defosforyluje ATP na cyklický AMP. Zvýšenie cyklického AMP aktivuje proteínkinázu A, ktorá sprostredkuje uzavretie K iónových kanálov. Následne prítok Ca2 cez napäťovo riadené Ca2 plus kanály spôsobí depolarizáciu bunkovej membrány, ktorá nakoniec vedie k sekrécii inzulínu bunkami pankreasu [45]. GLP-1 a GIP podporujú proliferáciu pankreatických buniek, inhibujú nekroapoptózu pankreatických buniek, čím rozširujú masu pankreatických buniek [46]. Zatiaľ čo GIP zvyšuje postprandiálnu glukagónovú odpoveď, GLP-1 potláča postprandiálnu glukagónovú odpoveď. Pankreatoprotektívne účinky APLE by mohli byť spôsobené zvýšeným uvoľňovaním GLP-1, pretože pokles GLP-1 u diabetických potkanov zodpovedal zníženiu

OBRÁZOK 7: Vychytávanie voľných radikálov a antioxidačné účinky APLE. (a) Aktivita APLE zachytávajúca DPPH radikály. (b) ŽIADNA aktivita APLE zachytávajúca radikály. (c) Železitá látka znižuje antioxidačnú aktivitu APLE." P<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

množstvo ostrovčekov, ako aj prierezová plocha pankreatických ostrovčekov. Tiež zvýšenie inzulínu závislé od APLE môže súvisieť so sprostredkovaním GLP-1.

Enzymaticky sa trávenie uhľohydrátov u ľudí začína v ústach rýchlou hydrolýzou amylopektínu a amylózy vo varenom škrobe pomocou a-amylázy, ktorá je vylučovaná slinnými žľazami a pankreasom. Alfa(a)-amyláza je endoglykozidáza, ktorá špecificky hydrolyzuje vnútorné -1,4 väzby poskytujúce maltózu, maltotriózu a -dextrín. Na rozdiel od -amylázy je a-glukozidáza enzýmom kefového lemu duodenálnych enterocytov. Funkčne -glukozidáza hydrolyzuje koncové neredukujúce (1-4) -glukózové zvyšky maltózy za uvoľnenia jedinej a-glukózy. Tieto dva enzýmy slúžia ako kľúčové ciele pre farmakologickú moduláciu trávenia sacharidov u ľudí trpiacich chorobami súvisiacimi s chybami v metabolizme sacharidov, ako je DM. Inhibícia týchto dvoch enzýmov vedie k významnému oneskoreniu uvoľňovania glukózy z disacharidov, čím sa znižuje dostupnosť a absorpcia glukózy. Spomedzi dostupných konvenčných perorálnych hypoglykemických činidiel majú terapeutickú prednosť inhibítory glukozidázy (napr. akarbóza) pri liečbe DM 2. typu. Zaujímavé je, že APLE v závislosti od koncentrácie inhiboval tieto dva enzýmy, čo odhaľuje ďalší mechanizmus, ktorým APLE znižuje postprandiálne hladiny glukózy v krvi, a toto pozorovanie potvrdzuje skoršiu štúdiu [47], ktorá preukázala, že triterpénketón (lupenón) izolovaný z listov Abrus precatorius prejavil silný inhibičný účinok na amylázu. Inhibičné účinky APLE proti -amyláze a -Glu-oxidáze odzrkadľujú účinky iných liečivých rastlín známych svojimi antidiabetickými vlastnosťami vrátane Chrysobalanus orbicu-laris[11], Spondias mombin a Mangifera indica[12], Sesa-mum indicum [13], a Bryophyllum pinnatum [14].

Chronická hyperglykémia indukuje neenzymatickú glykozyláciu rôznych makromolekúl, čo vedie k tvorbe nestabilných chemických druhov vrátane ROS. ROS inhibuje glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenázu (GADPH) v glykolytickej dráhe, čím zvyšuje upstream medziprodukty GADPH. Tieto glykolytické medziprodukty (glukóza, fruktóza-6-fosfát a glyceraldehyd-3-fosfát) sú posunuté do iných biochemických dráh, ktoré sa podieľajú na DM. ROS sa tiež podieľa na peroxidácii lipidov a oxidačnom strese. Oxidačný stres vyvolaný ROS v dôsledku chronickej hyperglykémie hrá kľúčovú úlohu pri nástupe rôznych diabetických komplikácií vrátane inzulínovej rezistencie a dysfunkcie pankreatických buniek. V tejto štúdii bola aktivita zachytávania voľných radikálov APLE hodnotená pomocou testov DPPH a NO, zatiaľ čo antioxidačná kapacita APLE bola hodnotená pomocou FRAC. DPPH je stabilný voľný radikál ako výsledok delokalizácie elektrónov v celej molekule. elektrónov v DPPH má za následok tmavofialovú farbu a po redukcii akýmkoľvek vodíkom alebo donorom elektrónov fialová farba DPPH vybledne a vedie k tvorbe svetložltého hydrazínu. Zmena farby odráža posun vlnovej dĺžky vo viditeľnom spektre z 517 nm na 330 nm. Výsledkom je, že aktivita zachytávania voľných radikálov zodpovedá zníženiu DPPH, čo možno kvantifikovať meraním absorbancie pri 517 nm[48]. Podobne sa NO zúčastňuje série reakcií vedúcich k zníženiu mitochondriálneho ATP a akonitázy, čo následne indukuje zvýšenie xantín oxidázy. Donory oxidu dusnatého (NO), ako je STZ, podporujú reakciu medzi superoxidom (O2) a peroxidom vodíka (H, O), ktorá poskytuje reaktívne hydroxylové (OH) a nitro radikály, ktoré spôsobujú poškodenie DNA buniek pankreasu. Konverzia železitého (Fe plus ) na železitý (Fe22) darovaním elektrónu donorom elektrónu (antioxidačným činidlom) tvorí základ FRAC[49]. Preto FRACassay poskytuje priamu mieru redukčnej schopnosti antioxidantu alebo schopnosti darovať elektróny. V tejto štúdii APLE preukázal zachytávaciu aktivitu závislú od koncentrácie proti DPPH a NO a tiež preukázal zníženú kapacitu v teste FRAC. Tieto pozorovania poukazujú na schopnosť APLE vyčistiť nestabilné chemické medziprodukty generované vystavením Alloxanu potkanom, čím sa zabráni poškodeniu buniek sprostredkovanému ROS a nekro-apoptóze, ktorá zodpovedá za rozsiahle poškodenie pankreatických buniek a sprievodnú hyperglykémiu u modelových potkanov. Antioxidačné účinky a účinky APLE na zachytávanie voľných radikálov možno pripísať bioaktívnym sekundárnym rastlinným metabolitom identifikovaným v APLE, najmä fenolovým zlúčeninám (obrázok 2). Fenolové zlúčeniny odvodené z rastlín vykazujú mnohé biologické vlastnosti, ktoré zodpovedajú za ich zdravotné prínosy a opodstatnenie pre ich použitie v potravinárskom a farmaceutickom priemysle. Fenolické zlúčeniny prejavujú svoje biologické účinky interakciou s rôznymi bunkovými zložkami vrátane membránových transportérov, proteínkináz, katechol-O-metyltransferáz, membránovo viazaných NADPH oxidáz, xantínoxidázy, cyklooxygenáz, lipoxygenáz a niektorých prechodných kovov [50-52 ]. Fenolové zlúčeniny majú antioxidačnú aktivitu a aktivitu na zachytávanie voľných radikálov buď priamo alebo nepriamo. Antioxidačné účinky fenolových zlúčenín sa väčšinou prejavujú nepriamo schopnosťou fenolových zlúčenín indukovať bunkové deje, ktoré vedú k produkcii enzýmových systémov vychytávajúcich ROS in vivo, zatiaľ čo priame antioxidačné účinky fenolových zlúčenín súvisia s ich schopnosťou potlačiť iniciáciu. krok potrebný na vytvorenie oxidačných druhov alebo priamu interakciu s týmito nestabilnými chemickými druhmi. Fenolové zlúčeniny odvodené z mnohých rastlín preukázali inhibičné účinky na aktivitu -amylázy a -glukozidázy [53-55], čo podporuje tvrdenie, že inhibičné účinky APLE proti aktivite -amylázy a dávky -glukózy pozorované v táto štúdia by mohla byť spôsobená fenolovými zlúčeninami zistenými v APLE. V APLE boli tiež identifikované taníny, saponíny a alkaloidy, čo potvrdzuje predchádzajúcu správu [1]. Ďalej existuje podozrenie, že inhibičné účinky APLE na enzymatickú aktivitu a-amylázy a -glukozidázy by mohli byť spôsobené kombinovanými účinkami jej fytozložiek vrátane tanínov a saponínov, ktorých inhibičné účinky proti -amyláze a -glukozidáze už boli preukázané [{{39 }}].

Zhrnutím tejto štúdie sa preukázalo, že účinky APLE na znižovanie glukózy a na ochranu pankreasu sú sprostredkované viacerými mechanizmami vrátane hormonálnej modulácie, inhibície enzýmov, zachytávania voľných radikálov, antioxidačnej aktivity a opravy poškodených pankreatických buniek. Táto štúdia mohla mať úžitok zo skúmania účinku APLE na kontraregulačné hormonálne systémy, najmä katecholamíny a stresový hormón (kortizol) v glukoneogenéze (hlavný prispievateľ k periférnej glukóze), ako aj účinok APLE na špecifické transportéry glukózy; napriek tomu súčasné výsledky poskytujú presvedčivý základ pre ďalšie mechanické objasnenie antidiabetických účinkov APLE.

5. Záver

Zvýšenie inzulínu a GLP-1 inverzne s glukagónom, inhibícia enzymatickej aktivity -amylázy/ -glukozidázy, zachytávanie voľných radikálov, antioxidant a obnova pankreatických buniek podporujú antidiabetické účinky extraktu z listov Abrus precatorius (APLE) a tieto farmakologické účinky možno pripísať obsahu fenolov a flavonoidov v APLE. Keďže toto zistenie potvrdzuje ľudové používanie APLE ako antidiabetického bylinného lieku miestnymi komunitami, kladie tiež základ pre možné translačné štúdie o APLE.

Tento článok je prevzatý z Hindawi BioMed Research International Volume 2021, ID článku 9920826, 17 strán https://doi.org/10.1155/2021/9920826