Nozokomiálna natívna chlopňová endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus citlivým na meticilín u pacienta so psoriatickou artritídou

Zhrnutie: Nozokomiálna infekčná endokarditídaje pomerne zriedkavé, ale kritické ochorenie. Japonec vo veku 80 rokov spsoriatickej artritídyktorý sa liečil prednizolónom bol prijatý predýchavičnosť. Prvýdiagnózybola pneumónia súvisiaca so zdravotnou starostlivosťou a začala sa liečba piperacilínom/tazobaktámom. Hemokultúra pacienta bola v čase prijatia negatívna. Počas liečby,akútne poškodenie obličiekdošlo v dôsledku užívania antibiotík. Hemodialýza sa uskutočnila cez centrálny venózny katéter vo vnútornej jugulárnej žile. Poliečba zápalu pľúcpacient pocítil náhly nástup horúčky sprevádzaný stratou vedomia. Krvné kultúry z periférnej žily a centrálneho venózneho katétra boli pozitívne na Staphylococcus aureus citlivý na meticilín. Transtorakálna echokardiografia odhalila vláknité vlákna vegetácie pripojené k natívnej mitrálnej chlopni. Magnetická rezonancia tiež ukázala spŕšku embólií v mozgu.Ceftriaxónavankomycínboli podávané; pacient však zomrel po masívnom mozgovom infarkte. Prípady nemocničnej úmrtnosti na nozokomiálnu endokarditídu sú vyššie ako miery komunitnej endokarditídy. Lekári by mali venovať veľkú pozornosť rizikovým faktorom nozokomiálnej infekčnej endokarditídy. Medzi tieto rizikové faktory patria dlhodobo uložené cievne zariadenia,psoriatickej artritídya liečba kortikosteroidmi.

Kľúčové slovánozokomiálna infekčná endokarditída, mnohopočetné mozgové infarkty, Staphylococcus aureus citlivý na meticilín, psoriatická artritída

Doplnok Cistanche na podporu srdcaDoplnok

ÚVOD

Diagnóza infekčnej endokarditídy(IE) zostáva výzvou a miera úmrtnosti zostáva vysoká. Nedávna správa stanovila medián času pred diagnózou IE na 14 dní [1]. Aj pri dramatických zlepšeniach je nemocničná úmrtnosť u týchto pacientov približne 20 % [2]. Okrem toho, diagnostika a manažment nozokomiálnej IE má aj naďalej zvýšený význam, pretože miera úmrtnosti je oveľa vyššia ako u IE získanej v komunite [3-5]. Dôvodom je, že väčšina pacientov sú starší a majú komorbidity, ako je chemoterapia pri malignitách a hemodialýza [5]. V tomto dokumente uvádzame prípad nozokomiálnej IE spôsobenej Staphylococcus aureus (MSSA) citlivým na meticilín. Pri riešení tohto prípadu došlo k viacnásobným mozgovým infarktom a masívnej mozgovej príhode, ktorá spôsobila smrť pacienta. Uvádzame tento prípad a prehľad literatúry, aby sme prediskutovali klinický význam rozpoznania nozokomiálnej IE.

PREZENTÁCIA PRÍPADU

Japonec vo veku 80 rokov bol poslaný do našej nemocnice kvôli dýchavičnosti a vlhkému kašľu, ktorý trval tri dni. Pacient mal v anamnéze psoriatickú artritídu, chronické srdcové zlyhanie (mierna regurgitácia mitrálnej chlopne a mierna regurgitácia trikuspidálnej chlopne), paroxyzmálna fibrilácia predsiení, chronická obštrukčná choroba pľúc, chronické ochorenie obličiek, hypertenzia, chronická pankreatitída, Alzheimerova choroba a alkoholizmus. Na liečbu psoriatickej artritídy sa prednizolón predpisoval 15-20 mg/deň najmenej 6 rokov. Spotreba cigariet pacienta bola 62 balíčkov rokov a jeho spotreba alkoholu bola 100 g/deň približne 60 rokov.

V čase prijatia boli vitálne funkcie pacienta nasledovné: krvný tlak, 195/97 mmHg; srdcová frekvencia, 117 úderov/min; dychová frekvencia, 24 dychov/min; telesná teplota, 38,2 stupňa a Glasgow Coma Scale, E4V5M6 (celkovo 15/15). Jeho výška bola 150.0 cm a jeho telesná hmotnosť bola 44,9 kg. Pri fyzickom vyšetrení boli v jeho bilaterálnych pľúcnych poliach zaznamenané hrubé praskanie. Nebolo poukázané na žiadny systolický šelest. Bola preukázaná šupinatá vyrážka na celom tele a opuch na končatinách. Laboratórne údaje odhalili nízke hladiny plazmatického proteínu (celkový proteín: 6.{25}} g/dl, albumín: 3,1 g/dl), vysoký stupeň zápalu (c-reaktívny proteín: 6,39 mg/dl, biele krvinky počet: 11,130 /μl (neutrofily: 87,0 %) a chronická porucha obličiek (sérový kreatinín 1,48 mg/dl, dusík močoviny v krvi (BUN) 34,0 mg/dl). Röntgenové snímky hrudníka pacienta ukázali novú zákal v pravom dolnom pľúcnom poli. Transtorakálna echokardiografia odhalila veľmi miernu regurgitáciu mitrálnej chlopne a spodnú hypokínovú sis na ľavej komore. V srdci nebol trombus. Tieto nálezy súhlasili s výsledkami echokardiografie vykonanej rok pred týmto prijatím. Na základe jeho príznakov a výsledkov laboratórnych vyšetrení a zobrazovacích vyšetrení sme diagnostikovali zápal pľúc. Začali sme piperacilín/tazobaktám v dávke 2,25 g podávanej intravenózne každých šesť hodín po odbere krvnej kultúry a odobratí kultúry spúta. Spútum pred podaním antibiotika bolo klasifikované ako P2 v Miller & Jonesovej klasifikácii. Náter zo spúta mal polymikrobiálny obraz (Gecklerova klasifikácia: skupina 3) a výsledky hemokultúr v deň prijatia boli negatívne na baktérie.

Na 3. deň v nemocnici u pacienta došlo k akútnemu poškodeniu obličiek (sérový kreatinín 3,28 mg/dl, BUN 39,7 mg/dl). Autoprotilátky súvisiace s poruchou obličiek boli negatívne (proteinázová-3-antineutrofilná cytoplazmatická protilátka<1.0 U/mL, myeloperoxidaseanti-neutrophil cytoplasmic antibody <1.0 U/mL, anantinuclear antibody < 40 and anti-glomerular basement membrane antibody < 2.0 U/mL), and hypercomplexanemia was not detected (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, and CH50 32.7 U/mL). We concluded that the acute kidney injury might have been caused by piperacillin/tazobactam. On the 4th hospital day, the regimen of piperacillin/tazobactam was changed to centeraxone. A further exacerbation of renal function (serum creatinine 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), occurred on the 5th hospital day and prompted the introduction of hemodialysis via a central venous catheter in the right internal jugular vein. Ceftriaxone was stopped on the 15th hospital day. The blood tests on the 22nd hospital day showed a c-reactive protein: of 1.69 mg/dL, and a white blood cell count: of 10,330 /μL.

Na 26. deň bol zdokumentovaný nový nástup krokov. Vitálne funkcie pacienta boli nasledovné: krvný tlak, 108/66 mmHg; srdcová frekvencia, 120 úderov/min; telesná teplota, 40,2 stupňa , Glasgowská stupnica kómy E2V1M4 (celkovo 6/15) a SpO2 95 % (vzduch v miestnosti). Laboratórne údaje opäť odhalili vysoký zápal levi (c-reaktívny proteín: 34,33 mg/dl, počet bielych krviniek: 22 800 /μl (neutrofily: 95,6 %)). Po odbere krvných kultúr sa intravenózne podávali nové antibiotiká v dávke 0,25 g každých osem hodín a vankomycín bol približne v cieľovom koncentráte približne 15 ug/ml. Intravenózny centrálny venózny katéter bol potom odstránený pri podozrení na infekciu krvného obehu súvisiacu s katétrom. V ľavej vnútornej jugulárnej žile bol zavedený nový venózny katéter.

Na 28. nemocničný deň bola hemokultúra a kultivácia hrotu katétra pozitívna na grampozitívne koky a na ľavej ruke pacientky bola zistená nová malá erytematózna makulárna lézia. Systolický šelest sa nezistil. Počas vyšetrenia na IE v 29. deň v nemocnici transtechokardiografia odhalila vláknité vegetácie (27 mm predný mitrálny cíp a 25 mm na zadnom mitrálnom cípe) (obrázok 1a, b: šípky) a závažnú regurgitáciu mitrálnej chlopne na pacientovom natívna mitrálna chlopňa. Okrem toho zobrazovanie magnetickou rezonanciou vážené difúziou ukázalo akútne viacnásobné infarkty na bilaterálnych mozgových hemisférach (obrázok 2a). Na 30 deň v nemocnici boli grampozitívne koky identifikované ako MSSA. Citlivosť a minimálna centrácia rezu MIC) tohto kmeňa boli nasledovné: ampicilín, citlivý (MIC menší alebo rovný 0.25); cefazolín, citlivý (MIC menší alebo rovný 8); ceftriaxón, citlivý (MIC menší alebo rovný 8); ciprofloxacín, rezistentný (MIC väčší alebo rovný 4); a vancosceptibleeptible (MIC=1). Nakoniec sme dospeli k diagnóze nozokomiálnej IE s mnohopočetnými mozgovými infarktmi v dôsledku MSSA. Po odbere kontrolnej hemokultúry sme okrem vankomycínu zmenili doripeném na ceftriaxón v dávke 2 g podávaný intravenózne každých 12 hodín. Úroveň vedomia pacienta sa nezlepšila od Glasgow Coma Scale E2V1M4 (celkovo 6/15) a pacientovi bolo potrebné podať dávku 0,05 ug/kg/min.

V 37. deň v nemocnici potvrdilo difúzne gnetic res zobrazenie akútny masívny infarkt ľavej mozgovej hemisféry (obrázok 2b). Hoci hemokultúra bola do štyroch dní negatívna a vegetácia a regurgitácia na mitrálnej chlopni sa zlepšili (v tomto bode bola zistená iba jedna vláknitá vegetácia (13 mm)), nakoniec pacient zomrel v 45. nemocnici deň. Pitva nebola vykonaná. Klinický priebeh je opísaný na obrázku 3.