Pyúria bez sadry a bilaterálneho zväčšenia obličiek sú pravdepodobnými znakmi ťažkého akútneho poškodenia obličiek vyvolaného akútnou pyelonefritídou: kazuistika a prehľad literatúry

Abstrakt:Pacientom bol 38-ročný muž, ktorý niekoľko dní pociťoval nevoľnosť a horúčku a mal bolesti chrbta, oligúriu a pyúriu, čo naznačuje akútnu pyelonefritídu (APN). Ukázalakútne poškodenie obličiek(AKI) s obojstranným zväčšením obličiek a používala nesteroidnéprotizápalové lieky(NSAID). AKI indukovaná APN bola potvrdená biopsiou obličiek. AKI bola úspešne liečená antibiotickou terapiou. Hľadanie správ o histopatologicky dokázanej ťažkej AKI vyvolanej APN v príslušnej literatúre odhalilo, že kľúčovou charakteristikou bolo bilaterálne zväčšenie obličiek s pyúriou bez sadry.oligoanúriabol často spájaný sZávažná AKI vyvolaná APNa užívanie NSAID môže byť možným rizikovým faktorom. Rýchla antibiotická liečba založená na klinických charakteristikách AKI indukovanej APN môže zlepšiť renálne výsledky.

Kľúčové slová: akútne poškodenie obličiek,zväčšenie obličiek, nesteroidné protizápalové liečivo, pyelonefritída, pyúria

KLIKNITE SEM A ZÍSKAJTE PRÍRODNÝ BIO EXTRAKT CISTANCHE S 25 % ECHINAKOZIDU A 9 % AKTEOZIDU PRE FUNKCIU OBLIČIEK

Podporná služba Wecistanche - Najväčší vývozca cistanche v Číne:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Nakupujte pre ďalšie špecifikácie Podrobnosti:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Úvod

Akútna pyelonefritída(APN) je najbežnejšíkomunitná bakteriálna infekcia obličiek(1). APN má potenciál spôsobiť smrť v dôsledku sepsy alebo septického šoku, čo môže viesť kakútne poškodenie obličiek(AKI) v dôsledku akútnej tubulárnej nekrózy. Závažné AKI [definované ako ochorenie obličiek zlepšujúce globálne výsledky (KDIGO) štádium 2 alebo 3 (2)] spôsobené samotnou APN je zriedkavé. Typickou histopatológiou APN je tubulointersticiálna lézia vykazujúca plošnú infiltráciu renálneho interstícia a tubulov zápalovými bunkami s tubulárnou nekrózou a tvorbou hnisu. Fokálna akumulácia leukocytov môže mať za následok vznik abscesu v miestezničené obličkové tkanivo(3). Včasná liečba APN môže zabrániť smrti a zlepšiť renálnu prognózu.

APN vykazuje znaky a symptómy obochsystémový zápalazápal močového mechúra. Až 20 % pacientov však príznaky močového mechúra nemá (4). Klinické prejavy a závažnosť ochorenia sa značne líšia, od miernej bolesti v boku s horúčkou alebo bez nej až po septický šok (4, 5). Je nepravdepodobné, že obe obličky budú infikované súčasne. Závažná AKI vyvolaná APN je teda pomerne zriedkavá vabsencia koexistujúceho močuobštrukcia traktu (5) a môže byť ťažké klinicky potvrdiť AKI indukovanú APN.

Tu uvádzame ojedinelý prípadZávažné vyvolané APNAKI, ktorá bola potvrdená biopsiou obličiek. Preskúmali sme relevantnú anglickú literatúru pre pacientov s ťažkou AKI vyvolanou APN, ktorí boli liečení za posledných 50 rokov, a analyzovali sme klinické charakteristiky.

Správa o prípade

{{0}}ročný muž prišiel na naše oddelenie s nevoľnosťou a stratou chuti do jedla, ktoré pretrvávali 4 dni pred jeho prijatím, a horúčkou 39 stupňov a bolesťou hrdla, ktorá pretrvávala 3 dni pred jeho prijatím. Podľa potreby užíval tramadol hydrochlorid, acetaminofén a hydrát sodný loxoprofén. Deň pred prijatím sa pacient dostavil na pohotovosť v našej nemocnici a sťažoval sa na vyššie uvedené príznaky. Po návrate domov začal pociťovať tupé bolesti brucha a ľavej dolnej časti chrbta a bol prevezený do našej nemocnice. Jeho predchádzajúca história zahŕňala Kawasakiho chorobu a mozgový infarkt s ľavou hemiplégiou neznámej príčiny vo veku 11 rokov. Jeho Kawasakiho choroba bola odvtedy neaktívna. Užíval karbamazepín, trihexyfenidyl hydrochlorid a tizanidín hydrochlorid na zvládnutie symptómov po mozgovom infarkte. Počas 10 dní pred prijatím tiež užíval 200 mg/deň celekoxibu na celkovú bolesť v ľavých končatinách. Hoci mal mozgový infarkt, pacient pred prijatím nemal diagnostikovaný neurogénny močový mechúr a nemal žiadne poruchy močenia. Nepil alkohol a poprel vnútrožilové užívanie drog. Hladina kreatinínu v sére 0,66 mg/dl bola zaznamenaná pred 6 rokmi. Fyzikálne vyšetrenie pri prijatí odhalilo nasledovné: bdelé vedomie; výška, 165,0 cm; telesná hmotnosť, 75,0 kg; telesná teplota, 38,5 stupňa; krvný tlak, 127/87 mmHg; srdcová frekvencia, 107 úderov/min; saturácia kyslíkom, 99 %.

Palpácia strednej až ľavej dolnej časti brucha bola bolestivá a citlivosť existovala v ľavom kostovertebrálnom uhle. Bola zistená spastická ľavá hemiplégia. Analýza moču odhalila tieto výsledky: pH 5.0; negatívna skrytá krv; 3+ proteín; 1+ leukocytová esteráza; pozitívne dusitany; 1-4 červené krvinky (RBC)/vysokovýkonné pole; 30-49 biele krvinky (WBC)/vysokovýkonné pole; prítomnosť baktérií; a absencia patologických odliatok. Chemické vyšetrenie moču odhalilo nasledujúce nálezy: proteín, 0,91 g/g kreatinínu; N-acetyl- -D-glukózaminidáza, 37,1 U/l; 2-mikroglobulín, 1,4210 ug/l; a alfa 1- mikroglobulín, 51,0 mg/l. Krvná analýza odhalila nasledujúce nálezy: hemoglobín, 14,7 g/dl; počet WBC, 24 400/ul; počet krvných doštičiek, 155,000/μl; albumín, 2,5 g/dl; dusík močoviny v krvi, 49,3 mg/dl; kreatinín, 2,67 mg/dl; hemoglobín A1c, 5,6 %; Na, 128 mEq/l; a K, 3,5 mEq/l. Imunologické nálezy boli nasledovné: C-reaktívny proteín, 31,66 mg/dl; normálne úrovne komplementu 3 a 4; sérologické vyšetrenie hepatitídy B a C, negatívne; titer anti-streptolyzínu O, normálny; anti-nukleárna protilátka, negatívna; a anti-DNA protilátka, negatívna. Röntgen hrudníka ukázal normálne pľúcne pole. Počítačová tomografia ukázala obojstranné zväčšenie obličiek bez hydronefrózy alebo známok papilárnej nekrózy (obr. 1a).

Náš pacient mal vysokú horúčku, bolesti krížov, oligúriu, pyúriu, bakteriúriu, dusitany v moči, leukocytózu a vysokú hladinu C-reaktívneho proteínu, čo naznačovalo, že APN bola vhodná predpokladaná diagnóza pri prijatí; teda ceftriaxón sodný (2 g každých 24 hodín) bol podaný intravenózne. Hoci vykazoval AKI s oligúriou bez hypotenzie a jeho frakčné vylučovanie Na bolo 0,01 %, dostatočná hydratácia nezvýšila objem moču a jeho sérový kreatín sa neznížil, čo vylučovalo samotnú prerenálnu AKI. Skôr sa jeho sérový kreatinín zvýšil z 2,67 mg/dl na 5,22 mg/dl na 2. deň prijatia. Hoci jehohladina kreatinínu v sérevrcholila, na 4. deň prijatia bola vykonaná biopsia obličky na objasnenie príčiny AKI.

Tábiopsia obličiekodhalenéglobálna sklerózav 1 z 23 glomerulov. Niektoré glomeruly vykazovali malý počet infiltrácií zápalových buniek, vrátane polymorfonukleárnych leukocytov (obr. 2a). Mierny až stredný stupeň zmiešanej zápalovej bunkovej infiltrácie zloženej z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a vzácnych eozinofilov v zonálnych oblastiach tubulointerstícia s nerovnomerným sploštením a atrofiou tubulárnych epitelových buniek (obr. 2b). V tubuloch sa sporadicky našli hnisavé odliatky (obr. 2b, c). Bol pozorovaný mierny stupeň arteriolárnej hyalinózy. V žiadnej úrovni tepien sa nenašla žiadna vaskulitída. Imunofluorescenčná štúdia bola negatívna na IgG, IgA, IgM, C3 a C1q. Tieto zistenia potvrdili, že AKI bola spôsobená najmä akútnou intersticiálnou nefritídou (AIN) v dôsledku APN.

Obrázok 2. Svetelná mikroskopiabiopsia obličky. A: Glomerulus s infiltráciou niektorých polymorfných leukocytov (šípka; farbenie kyselinou jodistou-Schiff; pôvodné zväčšenie × 400). B: V zónových oblastiach sa pozoruje nepravidelná infiltrácia zápalových buniek, tubulárna atrofia a tubulárna dilatácia. Niektoré tubuly so sploštenými epitelovými bunkami zahŕňajú odliatky hnisu (hviezdičky; farbenie hematoxylínom a eozínom; pôvodné zväčšenie × 200). C: Tubul so sploštenými epiteliálnymi bunkami je upchatý tvorbou hnisupolymorfné leukocyty(hrot šípky; farbenie kyselinou jodistou-Schiff; pôvodné zväčšenie × 200).

Hladiny ľahkého reťazca kapa a lambda bez séra, hladiny myeloperoxidázy- a proteinázy 3-anti-neutrofilných cytoplazmatických protilátok a anti-glomerulárnej bazálnej membrányUvádza sa, že hladiny protilátok (GBM) sú v rámci normálnych rozsahov. Aj keď sa v moči a krvných kultúrach nemnožili žiadne baktérie, pravdepodobne v dôsledku predchádzajúceho používania antibiotík, antibiotická liečba ceftriaxónom sodným pokračovala 14 dní okrem daptomycínu (700 mg každých 48 hodín intravenózne). Hladina kreatinínu v sére pacienta sa zlepšila na 1,60 mg/dl v deň biopsie obličky a postupne klesala na 0,70 mg/dl v 15. deň prijatia. Kontrolný ultrazvuk neukázal žiadny zvyškový moč v močovom mechúre tesne po močení. Počítačová tomografia ukázala, že bilaterálne obličky mali normálnu veľkosť bez známok papilárnej nekrózy 2 mesiace po prepustení (obr. 1b).