Vzťah spánku a imunity so zápalovou odpoveďou, časť 2

Podobné zmeny boli pozorované aj v detskej populácii bez ohľadu na pohlavie. Vplyv zníženej dĺžky spánku na dĺžku telomér však môže byť nepriamy, pretože tento účinok môžu mať samotné zápalové cytokíny.

Prozápalové cytokíny sú proteínové molekuly, ktoré aktivujú zápalové reakcie a hrajú dôležitú úlohu v ľudskom imunitnom systéme. Hoci prozápalové cytokíny môžu iniciovať zápalové reakcie, zápalové reakcie sú tiež súčasťou normálnej reakcie imunitného systému.

Keď je telo infikované alebo zranené, imunitný systém uvoľňuje prozápalové cytokíny na aktiváciu zápalových reakcií na ochranu tela pred ďalším poškodením a zničením. Okrem toho prozápalové cytokíny môžu tiež pomôcť pri regulácii mnohých ďalších imunitných reakcií, vrátane zvýšenia vitality imunitných buniek a zvýšenia ich schopnosti bojovať proti patogénom.

Ak sa však prozápalových cytokínov produkuje príliš veľa alebo trvajú príliš dlho, povedie to k nadmerným zápalovým reakciám, ktoré poškodia ľudské zdravie. Napríklad nadmerné zápalové reakcie môžu spôsobiť artritídu, lupus erythematosus a iné autoimunitné ochorenia a môžu dokonca vyvolať nebezpečné ochorenia, ako je rakovina.

Preto je veľmi dôležité udržiavať imunitný systém v rovnováhe. Mali by sme dbať na dobré návyky, ako je strava, pravidelný pracovný odpočinok a udržiavanie si veselej nálady, aby sme zvýšili svoju odolnosť a zabránili tomu, aby nadmerné zápalové reakcie negatívne ovplyvňovali naše zdravie. Okrem toho pri niektorých ochoreniach, ktoré si vyžadujú kontrolované imunitné reakcie, ako je reumatoidná artritída a lupus erythematosus, možno na kontrolu produkcie prozápalových cytokínov použiť špecifickú medikamentóznu liečbu. Je vidieť, že potrebujeme zlepšiť pamäť a Cistanche môže výrazne zlepšiť pamäť, pretože má antioxidačné, protizápalové a anti-aging účinky, ktoré môžu pomôcť znížiť oxidačné a zápalové reakcie v mozgu, a tým chrániť zdravie nervový systém. Okrem toho môže Cistanche tiež podporovať rast a opravu nervových buniek, čím zvyšuje konektivitu a funkciu neurónových sietí. Tieto účinky môžu pomôcť zlepšiť pamäť, schopnosť učenia a rýchlosť myslenia a môžu tiež zabrániť výskytu kognitívnej dysfunkcie a neurodegeneratívnych ochorení.

Kliknutím teraz zvýšite výkon pamäte

Vo všeobecnej populácii existuje vzťah medzi mierou humorálnej a bunkovej imunity na jednej strane a dĺžkou spánku na strane druhej.

Skrátenie zvyčajného trvania spánku je sprevádzané zvýšením obsahu prozápalových cytokínov a CRP, čo následne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení a úmrtnosti. Dostatočné trvanie spánku môže určiť náchylnosť na infekčné choroby.

Štúdie publikované Patelom a kol. [14]ukázal to krátke (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

Ďalší experiment zahŕňajúci zdravých dobrovoľníkov hodnotil pravdepodobnosť ochorenia na akútne respiračné vírusové ochorenia (ARVD) v závislosti od dĺžky spánku.

Mladí ľudia spia<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

To prinieslo menej dramatické výsledky – aj keď subjekty spali<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 hodín, dĺžka spánku v rozmedzí 6–7 hodín nebola sprevádzaná žiadnym signifikantným zvýšením rizika ochorenia [16].

Vzťah medzi výskytom infekčných ochorení (ARVD, chrípka, gastritída) a dĺžkou spánku sa pozoroval aj u adolescentov. Model pre štúdie účinkov spánku na opatrenia adaptívnej imunity môžu poskytnúť experimenty s očkovaním zdravých dobrovoľníkov s rôznymi dĺžkami spánku.

Prvá štúdia tohto typu sa zaoberala účinkami nedostatku spánku na tvorbu špecifických protilátok proti chrípkovému vírusu H1N1. Spiegel a kol. [17] zistili, že pacienti s normálnymi (7–8 h) spánkovými krivkami mali titre protilátok 2,5-krát vyššie ako tí, ktorí dokázali spať iba 4 hodiny počas šiestich nocí.

Ďalšie štúdie ukázali, že aj jedna noc nedostatku spánku viedla k zníženiu titrov protilátok proti hepatitíde A a B a prasacej chrípke u [1].

Pozitívny vplyv spánku na tvorbu získanej imunity je spojený s efektmi zvýšenia populácie prozápalových cytokínov a/alebo efektorových buniek diskutovaných vyššie. Z dlhodobého hľadiska a väčšieho počtu pacientov predstavuje predĺženie dĺžky spánku víťaznú stratégiu pri zvyšovaní účinnosti očkovania.

Štúdia publikovaná Prathnerom a kol. [18] v skupine pacientov podstupujúcich tri imunizácie proti hepatitíde B zistili vzťah medzi účinnosťou očkovania a zvyčajným trvaním spánku.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 hodín ako u spiacich<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Okrem toho dôležitú úlohu pri podpore lepších reakcií zohráva „bolestivé milostné“ ladenie cytokínového systému počas spánku. Besedovský a kol. [1] zastávali názor, že existencia veľkého počtu buniek prezentujúcich antigén a T-buniek v sekundárnych lymfoidných orgánoch počas spánku zabezpečí lepšiu výmenu informácií o prichádzajúcom antigéne.

Ide o proces analogický konsolidácii pamäte v mozgu – ktorá funguje lepšie v spánku, pretože sú na to vytvorené vhodné podmienky (odpútanie sa od vonkajších stimulov a špeciálny režim neurónovej elektrickej aktivity vo forme pomalých vĺn).

V tomto prípade podmienky zahŕňajú vysokú pravdepodobnosť úzkeho kontaktu s imunokompetentnými bunkami v sekundárnych lymfoidných orgánoch, prozápalový trend cytokínov a priaznivé (anabolické) hormonálne pozadie.

Pozitívny efekt tohto konkrétneho hormonálno-neurónového „ladenia“ organizmu počas spánku podporili údaje Besedovského et al.[19] zo štúdií produkujúcich umelé zvýšenie aktivity pomalých vĺn vo fáze pomalého spánku, v ktorých došlo k zníženiu koncentrácie cirkulujúceho kortizolu a zníženiu počtu lymfocytov (interpretované autormi ako výsledok ich migrácie do sekundárnych lymfoidných orgánov). videný.

Iné prístupy k použitiu spánku ako imunomodulátora zahŕňali pokus zhodnotiť účinky predĺženého trvania nočného spánku u ľudí na miery bunkovej a humorálnej imunity a tiež štúdie účinkov krátkeho denného spánku na tieto opatrenia.

V štúdiách publikovaných Chennaoui et al. [20] sa dĺžka spánku u zdravých mladých ľudí predĺžila o 1,5 hodiny na šesť nocí, čo potvrdili polysomnografické údaje. Počas denného spánku však nedošlo k žiadnym významným zmenám v počte periférnych krvných lymfocytov, monocytov a neutrofilov.

Pilotná štúdia publikovaná Haackom a kol. [21], v ktorých bola dĺžka spánku hodnotená aktigrafiou, kde pôvodne skrátené (na 6 hodín za noc) trvanie spánku viedlo k menšiemu zníženiu počtu lymfocytov, CRP a IL-6.

Povzbudzujúcejšie výsledky sa získali hodnotením krátkych denných zdriemnutí na meranie imunity. Populačné štúdie ukázali, že výskyt krátkych spánkov (samo hlásených) bol spojený so zvýšenými hladinami CRP a IL-6, tj prozápalových látok [1]. Experimentálne podmienky však neumožnili vyhodnotenie smeru kauzality.

Je celkom pravdepodobné, že existencia stavov zaťažujúcich zdravie sprevádzajúcich zvýšenie hladín týchto látok podporovala zvýšenie potreby spánku, vzhľadom na to, že podávanie IL-6 neexperimentálnych modelov u zvierat viedlo k predĺženiu trvania pomalého vlnový spánok [1].

Zistilo sa, že denné zdriemnutie v kontrolovaných podmienkach má pozitívny vplyv na mieru imunity, keď sa spočiatku zníži na pozadí nedostatku spánku. Napríklad štúdie uvádzané Vgontzasom a kol. [22] ukázali, že 2-h postprandiálny spánok viedol k zníženiu zvýšených koncentrácií IL-6 a kortizolu.

V dvoch ďalších štúdiách boli denné spánok po signifikantnej (až 2 h) kontrakcii trvania nočného spánku sprevádzané poklesom hladín IL-6 a počtu neutrofilov [1]. Poruchy spánku a imunita.

Výskyt porúch spánku je sprevádzaný nielen skrátením dĺžky spánku, ale aj zhoršením jeho kvality. Štúdie uvedené Donnersom a kol. [23] u holandských študentov použili dotazník porúch spánku SLEEP-50 a sebahodnotený zdravotný stav.

Študenti, ktorí sa hodnotili ako „často chorí“, mali horšie sebahodnotenie spánku a vyššie skóre v dotazníkoch týkajúcich sa porúch spánku, ako je insomnia, syndróm obštrukčného spánkového apnoe a porucha cirkadiánneho rytmu spánku.

Insomnia je bežná porucha spánku, ktorá vo svojej chronickej forme postihuje najmenej 6 % bežnej populácie. Ročný výskyt akútnych (krátkodobých) foriem nespavosti je 20 % [24].

Štruktúra nespavosti zahŕňa rôzne poruchy procesu spánku alebo jeho vnímania (ťažkosti so zaspávaním po večernom spánku alebo po nočnom prebúdzaní, časté nočné budenie, pocity plytkého spánku, skoré ranné prebúdzanie, neuspokojivý spánok).

Úvaha o úlohe spánku pri zabezpečovaní normálneho fungovania imunitného systému organizmu vyvoláva otázku, či pacienti s nespavosťou majú abnormality v rámci vrodenej alebo adaptívnej imunity.

Okrem holandskej štúdie[23] uvedenej vyššie, ktorá poskytla veľmi nepriame hodnotenie fungovania imunitného systému, sme našli jednu štúdiu hodnotiacu úlohu nespavosti pri vytváraní špecifickej imunity pri očkovaní proti chrípke trivalentnou vakcínou.

Imunizovaní študenti s nespavosťou mali nižšie postvakcinačné titre protilátok ako študenti bez porúch spánku [25]. Liečbou voľby pri nespavosti je kognitívno-behaviorálna terapia (CBT-I).

Ide o viaczložkovú metódu zameranú na výučbu pacientov so základnými pojmami o mechanizmoch ich spánku a príčinách jeho zhoršenia a následne na vykonávanie behaviorálnych experimentov na základe výsledných poznatkov.

V konečnom dôsledku sa tým zabráni dysfunkčným presvedčeniam a zlepší sa kvalita spánku. Štandardné programy CBT-I pozostávajú zo 6–8 týždenných sedení s kvalifikovaným odborníkom. Štúdie uvádzané Irwinom a kol. [26] zahrnuli CBT-I a meranie zmien hladín IL-6, TNF- a CRP.

Korekcia porúch spánku pomocou tejto metódy bola sprevádzaná poklesom všetkých zápalových markerov počas obdobia sledovania dvoch mesiacov, pričom jediné zlepšenie pretrvávajúce do 16 mesiacov bolo CRP.

Transkriptómové štúdie ukázali zníženie expresie génov pre tieto prozápalové humorálne látky počas liečby, zatiaľ čo expresia génov podieľajúcich sa na produkcii interferónov a protilátok sa zvýšila.

V inej štúdii bol CBT-I u žien s nádormi prsníka sprevádzaný zvýšením produkcie IL-1 indukovanej lipopolysacharidmi a interferónu. V dvoch ďalších pozorovaniach bolo zlepšenie spánku počas CBT-I sprevádzané znížením hladín cirkulujúceho IL-1, CRP a IL-18 (prozápalový cytokín z rodiny IL-1) [1].

For more information:1950477648nn@gmail.com