Akútne poškodenie obličiek po veľkej núdzovej operácii brucha – retrospektívna kohortová štúdia založená na údajoch zo zdravotných záznamov

Abstraktné

1. Pozadie

Akútne poškodenie obličiek (AKI) je závažná a častá pooperačná komplikácia u traumatických alebo kriticky chorých pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zamerali sme sa na odhadnutie rizika AKI po veľkej urgentnej brušnej operácii a súvislosť medzi AKI a 90-dňovou pooperačnou mortalitou.

2. Metódy

Do tejto retrospektívnej kohortovej štúdie sme zaradili pacientov podstupujúcich veľkú urgentnú brušnú operáciu na oddelení chirurgie, Zélandská univerzitná nemocnica, Dánsko, v rokoch 2010 až 2016. Primárnym výsledkom bol výskyt AKI počas siedmeho pooperačného dňa (POD7). AKI bola definovaná podľa kritérií choroby obličiek: zlepšenie globálnych výsledkov (KDIGO). Riziko AKI sa analyzovalo pomocou viacrozmernej logistickej regresie. Súvislosť medzi AKI a 90-dňovou mortalitou bola analyzovaná multivariabilnou analýzou prežitia.

3. Výsledky

V kohorte malo 122 zo 703 (17,4 percenta) chirurgických pacientov AKI v POD7. Z nich 82 (67,2 percenta) malo AKI štádium 1, 26 (21,3 percenta) malo AKI štádium 2 a 14 (11,5 percenta) malo AKI štádium 3. Päťdesiatosem percent pacientov, u ktorých sa vyvinulo pooperačné AKI, tak bolo v prvom 24 hodín operácie. Deväťdesiatdňová mortalita bola signifikantne vyššia u pacientov s AKI v porovnaní s pacientmi bez AKI (41/122 (33,6 percenta) oproti 40/581 (6,9 percenta), upravený pomer rizika 4,45 (95 percentný interval spoľahlivosti 2,69–7,39, P<0.0001)) and rose with increasing KDIGO stage. Pre-existing hypertension and intraoperative peritoneal contamination were independently associated with the risk of AKI.

4. Závery

Riziko AKI je vysoké po veľkej núdzovej operácii brucha a je nezávisle spojené s rizikom úmrtia do 90 dní po operácii.

Kľúčové slová

Operácia brucha, Akútne poškodenie obličiek, Intenzívna starostlivosť, Pooperačné komplikácie, Urgentná chirurgia.

Kliknite sem a zistite, aké sú výhody Cistanche

Úvod

Akútne poškodenie obličiek (AKI) je častou, ale často prehliadanou komplikáciou po veľkých operáciách [1–3]. Incidencia sa pohybuje od 22 do 40 percent v závislosti od populácie a typu operácie [4–6]. Zistilo sa, že pooperačná AKI zvyšuje riziko následnej morbidity a mortality u pacientov podstupujúcich veľkú elektívnu operáciu au kriticky chorých pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti [1, 2]. Patofyziológia AKI o chirurgickom zákroku nie je úplne pochopená, takže je ťažké jej predchádzať. Ischémia, zápal, oxidačný stres a genetika môžu byť ústrednými faktormi zahrnutými v patofyziológii pooperačnej AKI [7, 8]. Medzi klinické rizikové faktory patrí už existujúce chronické ochorenie obličiek, diabetes, pokročilý vek a hypertenzia [2, 5, 6, 9]. V priebehu rokov sa zaviedlo niekoľko rôznych systémov na klasifikáciu a diagnostiku AKI. Dnes prevládajúcou metódou je Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)-kritériá [10], kde AKI je definované ako náhle zníženie renálnej funkcie a AKI možno klinicky identifikovať ako zvýšenie hladín s-kreatinínu a zníženie moču. výstupy [11].

Riziko pooperačných komplikácií a následnej morbidity je vysoké u pacientov podstupujúcich veľkú urgentnú brušnú operáciu [12, 13]. Základnou patológiou a chirurgickou stresovou reakciou je ovplyvnených niekoľko orgánov, čo vedie k zvýšenému riziku perioperačnej jedno- a multiorgánovej dysfunkcie [14]. Preto boli v posledných rokoch implementované národné a regionálne iniciatívy na zlepšenie klinických výsledkov pre túto špecifickú chirurgickú populáciu [15–17]. Riziká a dôsledky AKI sú dobre známe po veľkom elektívnom chirurgickom zákroku a u kriticky chorých chirurgických pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti, avšak žiadna špecifická pozornosť sa nevenovala AKI po veľkých urgentných brušných operáciách, kde sa väčšina pacientov lieči vo všeobecnosti. chirurgické oddelenie pooperačne.

Cieľom tejto retrospektívnej kohortovej štúdie bolo odhadnúť riziko AKI po veľkej urgentnej brušnej operácii a vyhodnotiť, či je AKI spojená s 90-dňovou pooperačnou mortalitou po urgentnej operácii.

Cistanche prášok

Metódy

1. Štúdia dizajnu a nastavenia

Uskutočnili sme retrospektívnu kohortovú štúdiu hlásenú podľa Te Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) Statement [18]. Zahrnuli sme pacientov, ktorí podstúpili rozsiahlu urgentnú operáciu brucha na oddelení chirurgie, Zélandská univerzitná nemocnica (Dánsko) od januára 2010 do septembra 2016. Štúdia bola schválená Dánskou agentúrou na ochranu údajov (schválenie: REG-010–2017) . V Dánsku nie je pre retrospektívne databázové štúdie zo zákona potrebný písomný informovaný súhlas a etické schválenie. Autori mali úplný prístup ku všetkým údajom.

2. Študijná populácia

Boli zahrnutí všetci pacienti vo veku od 18 rokov, ktorí podstúpili závažnú urgentnú (do 72 hodín od prijatia) operáciu brucha. Chirurgické zákroky zahŕňajúce žalúdok, tenké alebo hrubé črevo alebo konečník pri stavoch, ako je perforácia, ischémia, abdominálny absces, krvácanie alebo obštrukcia, vymývanie/evakuácia intraperitoneálneho hematómu alebo abscesu, laparotómia/laparoskopia s inoperabilnou patológiou (napr. metastázy v pečeni), adheziolýza, fasciálna dehiscencia alebo akákoľvek reoperácia spĺňajúca kritériá uvedené vyššie. Zahrnuté boli laparoskopické aj otvorené postupy, ak boli dodržané kritériá postupu. Pacienti, ktorí následne podstúpili niekoľko chirurgických zákrokov, boli vhodní na zaradenie, ak bol primárny postup zahrnutý. Pacienti, ktorí podstúpili menšie brušné zákroky (apendektómia a cholecystektómia) ako jediný chirurgický zákrok, boli vylúčení. Úrazová operácia bola vylúčená z dôvodu odlišnej patofyziológie. Konečné štádium ochorenia obličiek s dialýzou alebo transplantáciou obličky nebolo vylučovacím kritériom.

AKI bola definovaná podľa kritérií KDIGO [10]. Východisková hladina s-kreatinínu bola definovaná ako hladina s-kreatinínu pri prijatí. Ak boli od prijatia do dňa operácie k dispozícii viaceré predoperačné hodnoty, za základnú hodnotu sa vybrala najvyššia hodnota. Pacienti bez predoperačnej alebo pooperačnej hodnoty kreatinínu boli vylúčení. Pooperačne boli pacienti preložení na štandardné chirurgické oddelenie. Avšak pacienti, ktorí potrebovali respiračnú alebo kardiovaskulárnu podporu, boli preložení priamo na JIS. Toto rozhodnutie urobil ošetrujúci anestéziológ a/alebo chirurg.

Všetci pacienti štandardne dostávali intravenózne piperacilín-tazobaktám prvý až tretí pooperačný deň. Len pacienti, ktorí boli prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti pooperačne, boli liečení vazoaktívnymi liekmi.

3. Zber údajov

Retrospektívne boli pacienti zaradení pomocou kódov postupov založených na NOMESCO. Všetky údaje o pacientoch boli zhromaždené z jednotlivých elektronických záznamov o pacientoch. Patria sem: demografia pacienta, predoperačné, intra- a pooperačné údaje, klasifikácia Americkej asociácie anestéziológov (klasifikácia ASA), výkonnostné skóre WHO, rýchle hodnotenie sekvenčného zlyhania orgánov (qSOFA) pri prijatí a biochemické údaje (s-kreatinín, odhadovaný rýchlosť glomerulárnej filtrácie (eGFR), močovina v krvi, p-hemoglobín, p-sodík, p-draslík). Vyšetrovatelia vypočítali Charlsonov index komorbidity (CCI) [19] na základe kódov ICD dostupných v elektronických záznamoch pacientov. Vyšetrovatelia hodnotili chirurgické komplikácie podľa Clavien-Dindo skóre.

V Dánsku je vitálny stav všetkých občanov zaregistrovaný v dánskom občianskom registračnom systéme. Tento národný register je automaticky prepojený s elektronickým záznamom pacienta. Údaje o 90-dňovej úmrtnosti boli extrahované z elektronického záznamu pacienta.

Cistanche tubulosa

4. Výsledky

Primárnym výsledkom bola incidencia pooperačného AKI do siedmich dní po operácii. Okrem toho bola hladina AKI odstupňovaná od 1 do 3. Pooperačné štádium AKI 1 bolo podľa kritérií KDIGO [10] definované ako 1,5–1.9-násobné zvýšenie hladiny s-kreatinínu od východiskovej hodnoty alebo absolútne zvýšenie hladiny s-kreatinínu o 26,5 µmol l −1 počas 48 hodín alebo menej počas siedmich dní po operácii. AKI štádium 2 bolo definované ako 2,0–2.{18}}násobné zvýšenie pooperačného s-kreatinínu a AKI štádium 3 ako väčšie alebo rovné trojnásobné zvýšenie pooperačného s-kreatinínu oproti východiskovej hodnote alebo absolútne zvýšenie s -kreatinínu na viac alebo rovných 353,6 µmol l -1, oboje počas 48 hodín alebo menej do siedmich dní po operácii. Binárny primárny výsledok, pooperačné AKI, ako je definovaný prvým zvýšeným s-kreatinínom podľa definície KDIGO počas 48 hodín alebo menej do siedmich dní po operácii, zatiaľ čo klasifikácia AKI (1–3) bola založená na najväčšom zvýšení s-kreatinínu počas 48-h alebo menej do siedmich dní po operácii. Sekundárne výsledky zahŕňali 90-dennú mortalitu, prijatie na jednotku intenzívnej starostlivosti (JIS), dĺžku pobytu a chirurgické komplikácie definované ako Clavien-Dindo skóre väčšie alebo rovné 3 [20].

5. Štatistická analýza

Populácia bola rozvrstvená na pacientov s AKI a bez AKI (väčšie alebo rovné KDIGO štádiu 1). Distribúcia údajov sa skúmala pomocou histogramov a grafov QQ. Priebežné údaje boli prezentované ako priemery so štandardnou odchýlkou ​​(SD) alebo mediány s medzikvartilovým rozsahom (IQR). Kategorické údaje boli prezentované ako podiely a percentá. Kategorické údaje boli analyzované pomocou χ [2]-testu alebo Fischerovho exaktného testu podľa potreby. Kontinuálne údaje boli analyzované pomocou študentského nepárového t-testu alebo Mann-Whitneyho U testu. Rozdiel v s-kreatiníne v priebehu času stratifikovaný na AKI sa analyzoval zmiešaným modelom s neštruktúrovanou štruktúrou rozptylu a kovariancie. Vykonali sme uni- a multivariabilnú logistickú regresiu metódou núteného vstupu na identifikáciu premenných spojených s rizikom pooperačnej AKI. Vopred definované nezávislé premenné zahŕňali vekovú skupinu, pohlavie, výkonnostné skóre, kongestívne srdcové zlyhanie, východiskovú hodnotu s-kreatinínu, hypertenziu, diabetes, peritoneálnu kontamináciu, intraoperačnú stratu krvi a qSOFA. Premenné boli vybrané na základe klinických hypotéz a predchádzajúcich štúdií o pooperačnom AKI [21–23]. Výsledky boli vyjadrené ako neupravené a upravené pomery šancí (OR) s 95 percentným intervalom spoľahlivosti (95 percent CI). Testovanie modelu bolo testované testom Hosmer a Lemeshow Goodness of Fit. Uskutočnila sa analýza prežitia s jednou a viacerými premennými o vzťahu medzi AKI a 90-dňovou pooperačnou mortalitou. Preddefinované premenné zahrnuté do analýzy: AKI, východisková hodnota s-kreatinínu, vek, pohlavie, CCI, typ chirurgického zákroku, peritoneálna kontaminácia a qSOFA. Model bol upravený pre potenciálne nesmrteľné časové odchýlky. Analýza prežitia splnila predpoklad proporcionálneho rizika. Výsledky boli vyjadrené ako neupravené a upravené pomery rizika (HR) s 95 percentným CI. Do viacpremennej logistickej regresie a analýzy prežitia s viacerými premennými bola zahrnutá maximálne 1 premenná na 1 0 udalosť, aby sa predišlo preplneniu modelu. Štatistika bola vykonaná v štatistickom softvéri SPSS verzie 25. IBM. USA a SAS verzia 9.4 (SAS Institute, USA). Obojstranná P-hodnota < 0,05 sa považovala za štatisticky významnú.

Štandardizované Cistanche

Diskusia

V tejto retrospektívnej kohortovej štúdii sme zistili, že 122/703 (17,4 percenta) pacientov podstupujúcich veľkú núdzovú brušnú operáciu vyvinulo AKI do siedmich dní po operácii. AKI sa primárne vyskytla do 24 hodín po operácii a iba jeden z dvoch pacientov s AKI mal normalizovanú hladinu s-kreatinínu na siedmy deň po operácii. AKI bola nezávisle spojená so zvýšeným rizikom 90-dňovej mortality. Zvyšujúci sa vek, predchádzajúca hypertenzia a intraoperačná peritoneálna kontaminácia boli nezávisle spojené s rizikom pooperačnej AKI.

Pri elektívnej operácii sa výskyt AKI pohybuje od 5,3 percenta do 6,3 percenta [24, 25]. To je podstatne nižšie ako výskyt AKI v našej kohorte chirurgických vysokorizikových pacientov. Zistili sme, že pacienti, u ktorých sa vyvinula AKI, boli starší, mali vyšší s-kreatinín a močovinu v krvi pri prijatí a častejšie trpeli hypertenziou a cukrovkou. Tieto zistenia naznačujú, že pacienti, u ktorých sa vyvinula AKI po veľkej núdzovej operácii brucha už pred operáciou, mali postihnutú funkciu obličiek, avšak nie do bodu, kedy sa to stalo klinicky významným. Okrem toho bola intraoperačná intraperitoneálna závažná kontaminácia silným rizikovým faktorom pre rozvoj AKI. To poukazuje na účasť septickej a zápalovej zložky. Patofyziológia pooperačnej AKI je komplexná a multifaktoriálna [26]. Za hlavné priame príčiny sa považuje hypoperfúzia obličiek, ischémia a zápal [25, 27], ktoré môžu vzniknúť v dôsledku chirurgicky vyvolanej stresovej reakcie a sepsy [28, 29]. V dôsledku toho pacienti, u ktorých sa vyvinul AKI, mali pri prijatí vyššie skóre qSOFA, čo naznačuje, že sepsa môže byť jedným z ústredných hráčov v tejto populácii. Pozorovacia povaha našej štúdie však neumožňuje vyvodiť závery o vzťahoch príčin a následkov.

Rovnováha tekutín je nevyhnutná pre perfúziu obličiek a je do značnej miery narušená u pacientov so sepsou a abdominálnou patológiou, ako je obštrukcia tenkého čreva [30, 31]. Peroperačná tekutina, hemodynamický manažment a riziko AKI sú veľmi diskutované témy v perioperačnej medicíne [32]. Veľká multicentrická randomizovaná klinická štúdia o reštrikčnej verzus liberálnej tekutinovej terapii pri veľkej elektívnej abdominálnej chirurgii zistila, že výskyt AKI, renálnej substitučnej terapie a infekcie v mieste chirurgického zákroku je signifikantne znížený v skupine s liberálnou tekutinou v porovnaní s reštriktívnou [33]. Iné štúdie skúmali použitie peroperačnej a pooperačnej cielenej tekutinovej terapie, intraoperačnej štandardizovanej liečby hypotenzie a cieleného zvrátenia oligúrie ako stratégií prevencie AKI [34–36]. O účinkoch týchto stratégií na prevenciu AKI sa však stále vedú diskusie. V našom súbore nebolo štandardizované peroperačné podávanie tekutín a nebola aplikovaná cielená tekutinová terapia.

V našej štúdii sme zistili, že pooperačná AKI bola nezávisle spojená s celkovou 90-dňovou mortalitou. To potvrdzuje zistenia z predchádzajúcich štúdií na pacientoch podstupujúcich nekardiálnu operáciu [2, 6]. Potom je dôležité zvážiť, či je AKI príčinou úmrtnosti alebo či je AKI symptómom a dôsledkom základného závažného akútneho ochorenia vedúceho k dysfunkcii jedného alebo viacerých orgánov. Zistili sme, že takmer 60 percent pacientov, u ktorých sa vyvinula AKI, tak urobilo počas prvých 24 hodín po operácii. AKI sa môže potenciálne použiť ako včasný marker základného akútneho systémového ochorenia alebo chirurgických komplikácií. Prediktívna hodnota AKI musí byť potvrdená v budúcich štúdiách.

V našej štúdii sme zistili, že iba 48 percent pacientov s AKI malo normalizované hladiny s-kreatinínu do siedmich dní po operácii. Je preto rozumné zvážiť, či by krátkodobá pooperačná AKI mohla potenciálne viesť k chronickému poškodeniu obličiek [37]. Kohortová štúdia zahŕňajúca 390 pacientov podstupujúcich urgentnú alebo elektívnu veľkú nevaskulárnu brušnú operáciu zistila, že 47 percent pacientov, u ktorých sa vyvinula pooperačná AKI, malo dlhodobé nepriaznivé renálne výsledky (P<0.0001), defined as the need for long-term dialysis and/or a 25% decrease in eGFR after hospital discharge [38]. Thus, even if AKI is a consequence of underlying acute illness, it may also be associated with long-term adverse outcomes.

Cistanche pilulky

Silné stránky a obmedzenia

Štúdia je obmedzená svojou pozorovacou povahou, čím vzniká riziko zvyškového zmätku. Potenciálni vhodní pacienti boli vylúčení z dôvodu chýbajúcich východiskových hladín s-kreatinínu. To mohlo potenciálne zaviesť skreslenie výberu; nepodarilo sa nám však identifikovať systematickú príčinu, ktorá by mohla vysvetliť chýbajúce údaje. Východisková hodnota s-kreatinínu bola definovaná ako vstupné hodnotenie. Potenciálne by už príjem s-kreatinínu mohol byť zvýšený, čo by znamenalo riziko podhodnotenia celkového (pred- a pooperačného) výskytu AKI. Zameranie štúdie však bolo na odhadnutie účinku chirurgického zákroku vrátane chirurgicky vyvolanej stresovej reakcie na riziko AKI, preto bol rozdiel v s-kreatiníne pred chirurgickým zákrokom a po ňom primárnym hodnotením záujmu. Ako východiskovú hodnotu sme zvolili najvyššiu predoperačnú hodnotu s-kreatinínu, ak boli k dispozícii viaceré hodnoty, aby sme si boli istí, že nezahŕňajú pacientov s jediným predoperačným AKI. Pacienti boli definovaní ako pacienti s pooperačným AKI, ak pooperačne splnili kritériá KDIGO bez ohľadu na to, či poškodenie začalo pred alebo po operácii. Či má pacient AKI pri prijatí, sme sa nevedeli vyjadriť. Okrem toho sme použili usmernenia KDIGO na identifikáciu prípadov pooperačnej AKI v kohorte. Nemali sme však prístup k údajom o výstupe moču a mohli sme vynechať niektoré prípady AKI. Štúdia bola obmedzená dizajnom jedného centra a výsledky nemusia byť zovšeobecniteľné. Výsledky by sa mali potvrdiť vo väčšej populácii vrátane viacerých centier. Podľa elektronických zdravotných záznamov malo chronické ochorenie obličiek 4,3 percenta populácie. Prevalencia chronického ochorenia obličiek v iných európskych krajinách sa odhadovala na 5,4–6,2 percenta a viac u starších ľudí a jedincov s hypertenziou, cukrovkou alebo kardiovaskulárnym ochorením [39–41]. Podstatná časť pacientov v našej štúdii mohla mať nediagnostikované chronické ochorenie obličiek, pretože mnohí boli starší s hypertenziou alebo cukrovkou. Preto chronické ochorenie obličiek ako rizikový faktor akútneho poškodenia obličiek nemožno v tejto štúdii s istotou posúdiť. Ďalším obmedzením bola nedostatočná štandardizácia perioperačného podávania tekutín v súbore a skutočnosť, že sa neaplikovala cielená tekutinová terapia. Okrem toho sme nemali údaje o intraoperačnej hypotenzii. Štúdia bola vykázaná podľa medzinárodných smerníc a všetky analýzy boli vopred definované vrátane premenných v multivariabilných analýzach.

Závery

Záverom možno povedať, že jeden z piatich pacientov mal pooperačnú AKI po veľkej núdzovej operácii brucha a AKI sa vyskytla v priebehu niekoľkých dní po chirurgickom zákroku. Prítomnosť AKI významne zvýšila riziko úmrtia do 90 dní po operácii. Patofyziológia AKI by sa mala ďalej študovať, aby sa vyvinuli preventívne perioperačné stratégie.

Referencie

1. Long TE, Helgason D, Helgadottir S, Palsson R, Gudbjartsson T, Sigurdsson GH a kol. Akútne poškodenie obličiek po operácii brucha: výskyt, rizikové faktory a výsledok. Anesth Analg. 2016;122(6):1912–20.

2. O'Connor ME, Hewson RW, Kirwan CJ, Ackland GL, Pearse RM, Prowle JR. Akútne poškodenie obličiek a úmrtnosť 1 rok po veľkej nekardiálnej operácii.

3. Br J Surg. 2017;104(7):868–76. Briggs A, Havens JM, Salim A, Christopher KB. Akútne poškodenie obličiek predpovedá úmrtnosť u pacientov s urgentnou všeobecnou chirurgiou. Am J Surg. 2018;216(3):420–6.

4. Demarchi AC, de Almeida CT, Ponce D, a Castro MC, Danaga AR, Yamaguti FA a kol. Vnútrobrušný tlak ako prediktor akútneho poškodenia obličiek pri pooperačnej abdominálnej chirurgii. Renálne zlyhanie. 2014;36(4):557–61.

5. Teixeira C, Rosa R., Rodrigues N, Mendes I, Peixoto L, Dias S, a kol. Akútne poškodenie obličiek po veľkej brušnej operácii: retrospektívna kohortová analýza. Crit Care Res Pract. 2014;2014:132175.

6. Wu HC, Wang WJ, Chen YW, Chen HH. Súvislosť medzi trvaním pooperačného akútneho poškodenia obličiek a úmrtnosťou v nemocnici u kriticky chorých pacientov po nekardiálnej chirurgii: observačná kohortová štúdia. Ren Fail. 2015;37(6):985–93.

7. Fuhrman DY, Kellum JA. Epidemiológia a patofyziológia akútneho poškodenia obličiek spojeného s kardiochirurgickým zákrokom. Curr Opin Anesthesiol. 2017;30(1):60–5.

8. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FTt. Akútne poškodenie obličiek po operácii srdca: súčasné chápanie a budúce smerovanie. Crit Care (Londýn, Anglicko). 2016; 20 (1): 187.

9. Biteker M, Dayan A, Tekkesin AI, Can MM, Tayci I, Ilhan E, a kol. Výskyt, rizikové faktory a výsledky perioperačného akútneho poškodenia obličiek v nekardiálnej a nevaskulárnej chirurgii. Am J Surg. 2014;207(1):53–9.

10. Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, Barsoum RS, Burdmann EA, Goldstein SL a kol. Ochorenie obličiek: Zlepšenie globálnych výsledkov (KDIGO) pracovná skupina pre akútne poškodenie obličiek Pokyny pre klinickú prax KDIGO pre akútne poškodenie obličiek. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138.

11. Kellum JA, Lameire N. Diagnostika, hodnotenie a manažment akútneho poškodenia obličiek: súhrn KDIGO (1. časť). Crit Care (Londýn, Anglicko). 2013;17(1):204.

12. Peacock O, Bassett MG, Kuryba A, Walker K, Davies E, Anderson I, a kol. Tridsaťdňová mortalita u pacientov podstupujúcich laparotómiu pre obštrukciu tenkého čreva. Br J Surg. 2018;105(8):1006–13.

13. Straatman J, Cuesta MA, de Lange-de Klerk ES, van der Peet DL. Dlhodobé prežívanie po komplikáciách po veľkej brušnej operácii. J Gastrointestinálny chirurg. 2016;20(5):1034–41.

14. Desborough JP. Stresová reakcia na traumu a operáciu. Br J Anaesth. 2000;85(1):109–17.

15. Oreskov JO, Burcharth J, Nielsen AF, Ekeloef S, Klein J, Gögenur I. Kvalita zotavenia po veľkej urgentnej brušnej operácii: prospektívna observačná kohortová štúdia. Minerva Chir. 2020;75(2):104–10.

16. Saunders DI, Murray D, Pichel AC, Varley S, Peden CJ. Variácie v úmrtnosti po núdzovej laparotómii: prvá správa britskej siete pre núdzovú laparotómiu. Br J Anaesth. 2012;109(3):368–75.

17. Tengberg LT, Bay-Nielsen M, Bisgaard T, Cihoric M, Lauritsen ML, Foss NB. Multidisciplinárny perioperačný protokol u pacientov podstupujúcich akútnu vysokorizikovú brušnú operáciu. Br J Surg. 2017;104(4):463–71.

18. von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gotzsche PC, Vandenbroucke JP. Vyhlásenie o posilnení vykazovania pozorovacích štúdií v epidemiológii (STROBE): usmernenia pre vykazovanie pozorovacích štúdií. Int J Surg (Londýn, Anglicko). 2014;12(12):1495–9.

19. Charlson M, Szatrowski TP, Peterson J, Gold J. Validácia kombinovaného indexu komorbidity. J Clin Epidemiol. 1994;47(11):1245–51.

20. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Klasifikácia chirurgických komplikácií: nový návrh s hodnotením v súbore 6336 pacientov a výsledky prieskumu. Ann Surg. 2004;240(2):205–13.

21. Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM a kol. Vývoj a validácia indexu rizika akútneho poškodenia obličiek pre pacientov podstupujúcich všeobecný chirurgický zákrok: výsledky z národného súboru údajov. Anesteziológia. 2009;110(3):505–15.

22. Abelha FJ, Botelho M, Fernandes V, Barros H. Determinanty pooperačného akútneho poškodenia obličiek. Kritická starostlivosť (Londýn, Anglicko). 2009;13(3):R79.

23. Romagnoli S, Ricci Z. Pooperačné akútne poškodenie obličiek. Minerva Anestesiol. 2015;81(6):684–96.

24. Park YS, Jun IG, Go Y, Song JG, Hwang GS. Porovnanie akútneho poškodenia obličiek medzi otvorenou a laparoskopickou pankreatikoduodenektómiou zachovávajúcou pylorus: Analýza skóre sklonu. PloS jedna. 2018;13(8):e0202980.

25. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Asociácia intraoperačnej hypotenzie s akútnym poškodením obličiek po elektívnej nekardiálnej operácii. Anesteziológia. 2015;123(3):515–23.

26. Ostermann M, Liu K. Patofyziológia AKI. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2017;31(3):305–14.

27. Wang Y, Bellomo R. Akútne poškodenie obličiek spojené s kardiochirurgickým zákrokom: rizikové faktory, patofyziológia a liečba. Nat Rev Nephrol. 2017;13(11):697–711.

28. Alazawi W, Pirmadjid N, Lahiri R, Bhattacharya S. Zápalové a imunitné odpovede na operáciu a ich klinický dopad. Ann Surg. 2016;264(1):73–80.

29. Finnerty CC, Mabvuure NT, Ali A, Kozar RA, Herndon DN. Chirurgicky vyvolaná stresová reakcia. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(5 suppl):21s-s29.

30. Yuki K, Murakami N. Patofyziológia sepsy a anestetická úvaha. Kardiovaskulárna hematolová porucha: Drogové ciele. 2015;15(1):57–69.

31. Pironi L. Definície zlyhania čriev a syndrómu krátkeho čreva. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016;30(2):173–85.

32. Miller TE, Pearse RM. Perioperačný manažment tekutín: posun smerom k viac odpovediam ako otázkam – komentár k štúdii RELIEF. Perioperative Med (Londýn, Anglicko). 2019;8:2.

33. Myles PS, Bellomo R, Corcoran T, Forbes A, Peyton P, Story D a kol. Reštriktívna verzus liberálna tekutinová terapia pre veľkú abdominálnu chirurgiu. N Engl J Med. 2018;378(24):2263–74.

34. Egal M, Erler NS, de Geus HR, van Bommel J, Groeneveld AB. Zacielenie na zvrátenie oligúrie v cielenom hemodynamickom manažmente neznižuje renálnu dysfunkciu u perioperačných a kriticky chorých pacientov: systematický prehľad a metaanalýza. Anesth Analg. 2016;122(1):173–85.

35. Giglio M, Dalfno L, Puntillo F, Brienza N. Hemodynamická cielená terapia a pooperačné poškodenie obličiek: aktualizovaná metaanalýza so sekvenčnou analýzou štúdie. Crit Care (Londýn, Anglicko). 2019; 23 (1): 232.

36. Futier E, Lefrant JY, Guinot PG, Godet T, Lorne E, Cuvillon P a kol. Účinok individualizovaných vs štandardných stratégií riadenia krvného tlaku na pooperačnú orgánovú dysfunkciu u vysokorizikových pacientov podstupujúcich veľkú operáciu: randomizovaná klinická štúdia. JAMA. 2017;318(14):1346–57.

37. Hobson C, Ruchi R, Bihorac A. Perioperačné akútne poškodenie obličiek: rizikové faktory a prediktívne stratégie. Crit Care Clin. 2017;33(2):379–96.

38. Gameiro J, Neves JB, Rodrigues N, Bekerman C, Melo MJ, Pereira M a kol. Akútne poškodenie obličiek, dlhodobá funkcia obličiek a úmrtnosť u pacientov podstupujúcich veľkú operáciu brucha: kohortová analýza. Clin Kidney J. 2016;9(2):192–200.

39. Gasparini A, Evans M, Coresh J, Grams ME, Norin O, Qureshi AR a kol. Prevalencia a rozpoznanie chronického ochorenia obličiek v zdravotnej starostlivosti v Štokholme. Transplantácia nefrolového číselníka. 2016;31(12):2086–94.

40. Hirst JA, Hill N, O'Callaghan CA, Lasserson D, McManus RJ, Ogburn E, a kol. Prevalencia chronického ochorenia obličiek v komunite pomocou údajov z OxRen: kohortová štúdia v Spojenom kráľovstve. Br J Gen Pract. 2020;70(693):e285–93.

41. Zdrojewski L, Zdrojewski T, Rutkowski M, Bandosz P, Krol E, Wyrzykowski B, et al. Prevalencia chronického ochorenia obličiek v reprezentatívnej vzorke poľskej populácie: výsledky prieskumu NATPOL 2011. Transplantácia nefrolového číselníka. 2016;31(3):433–9.

Theis B. Mikkelsen, Anders Schack, Jakob O. Oreskov, Ismail Gögenur, Jakob Burcharth a Sarah Ekeloef