Substitučná terapia hormónmi štítnej žľazy pre primárnu hypotyreózu vedie k významnému zlepšeniu funkcie obličiek u pacientov s chronickým ochorením obličiek
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya a kol
Abstraktné
PozadieInterakcie medzi funkciami obličiek a štítnej žľazy sú známe už mnoho rokov; existuje však málo štúdií o rozsahu zlepšení a dlhodobých zmien funkcie obličiek pohormón štítnej žľazysubstitučná terapia (THRT) u pacientov s chronickým ochorením obličiek (CKD). Účelom tejto štúdie bolo určiť, ako THRT ovplyvňuje odhadovanú rýchlosť glomerulárnej filtrácie (eGFR) pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov s primárnou hypotyreózou. Metódy Retrospektívne vyšetrenie bolo vykonané u 51 japonských pacientov (15 mužov a 36 žien) s primárnou hypotyreózou. Zmeny v eGFR po THRT sa skúmali podľa existencie CKD a závažnosti funkcie štítnej žľazy.
VýsledkyeGFR sa rýchlo zvýšilo počas prvých 6 mesiacov po THRT pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov, po ktorej nasledovalo plató. Existovala korelácia medzi eGFR a závažnosťou hypotyreózy, ktorá bola nezávislá od veku, a eGFR u pacientov s ťažkou hypotyreózou sa významne zvýšil až na hladiny, ktoré boli podobné ako u pacientov s miernou hypotyreózou po THRT. eGFR sa zlepšila viac v skupine s nižším počiatočným eGFR a pri CKD sa zvýšila asi o 30 percent(chronické ochorenie obličiek)pacientov (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(chronické ochorenie obličiek)u pacientov s miernou až stredne závažnou hypotyreózou bola významne zvýšená v porovnaní s pacientmi bez CKD.
ZáverNaše údaje naznačujú, že hypotyreóza prispela k zníženiu eGFR, najmä pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov; teda pacienti s CKD(chronické ochorenie obličiek)má byť pozitívne vyšetrená funkcia štítnej žľazy a v prípade potreby sa má začať vhodná THRT.
Kľúčové slová Štítna žľazahormón, hypotyreóza,Chronické ochorenie obličiekrýchlosť glomerulárnej filtrácie
cistanche je dobre nachronické ochorenie obličiek
Úvod
Interakcie medzi funkciami obličiek a štítnej žľazy sú známe už mnoho rokov a dysfunkcia štítnej žľazy spôsobuje významné zmeny funkcie obličiek [1]. Pre pacientov s manifestnou aj subklinickou hypotyreózou je charakteristický pokles glomerulárnej filtrácie (GFR) a renálneho prietoku plazmy, čo vedie k zvýšeniu sérového kreatinínu [2–4]. Hoci sa uvádza, že tieto zmeny možno zvrátiť podávaním levotyroxínu[5], existuje len málo štúdií o rozsahu zlepšení a dlhodobých zmien funkcie obličiek poštítnej žľazyhormónsubstitučná terapia (THRT) u pacientov s chronickým ochorením obličiek (CKD).
Na druhej strane CKD(chronické ochorenie obličiek)je spojená s vysokou prevalenciou primárnej hypotyreózy. Lo a kol. uviedli, že prevalencia hypotyreózy sa zvyšovala s progresívne nižšími hladinami funkcie obličiek v národne reprezentatívnej kohorte dospelých v USA a že približne 20 percent jedincov s odhadovanými GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiály a metódy
Študijná populácia
Retrospektívne bolo analyzovaných 51 pacientov (15 mužov a 36 žien) s primárnou hypotyreózou, ktorí navštívili endokrinologické oddelenie v nemocnici Kyoto City Hospital v rokoch 2002–2010. Všetci pacienti dostávali THRT s 25–150 lg levotyroxínu denne na obnovenie eutyreózy. Vylúčili sme subjekty, ktoré podstúpili tyreoidektómiu alebo terapiu rádiojódom, subjekty, ktoré užívali antityroidné lieky (metimazol alebo propyltiouracil) na hypertyreózu, a subjekty, ktoré už dostali THRT. Komorbídne ochorenie sa považovalo za pozitívne, ak subjekty spĺňali ktorékoľvek z nasledujúcich kritérií ochorenia alebo ak boli liečené na ktorékoľvek z nasledujúcich: diabetes mellitus, hemoglobín A1c C6,5 percent; dyslipidémia, lipoproteín s nízkou hustotou C140 mg/dl nalačno a/alebo triglycerid nalačno C150 mg/dl; hypertenzia so systolickým krvným tlakom C140 mmHg a/alebo diastolickým krvným tlakom C90 mmHg. Pozadie a charakteristiky oboch skupín sú uvedené v tabuľke 1.
Laboratórne merania a hodnotenia funkcie obličiek
Voľný trijódtyronín (FT3), voľný tyroxín (FT4) a tyreotropín (TSH) sa merali elektrochemiluminiscenčnými imunotestami (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, respektíve ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japonsko). Normálne referenčné rozsahy pre FT3, FT4 a TSH v našom ústave sú 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl a 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl a TSH<30>μIU/ml; stredne závažná hypotyreóza bola definovaná ako FT{{0}},5–0,8 ng/dl a TSH 30–79μIU/ml; ťažká hypotyreóza bola definovaná ako FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Hladiny kreatinínu v sére sa merali aj enzymatickou metódou a GFR sa odhadla podľa Japonskej spoločnosti pre nefrológiu CKD(chronické ochorenie obličiek)Praktická príručka: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (hladiny kreatinínu v sére [mg/dl])-1.094 x (vek [rok])-0.287x (0.739, ak je žena) [9]. CKD(chronické ochorenie obličiek)bol definovaný ako eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(chronické ochorenie obličiek)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60 – 89 a 30 – 59 ml/min/1,73 m2.
Štatistická analýza
Spojité premenné sú vyjadrené ako priemer ± štandardná odchýlka. Kategorické premenné sú prezentované ako čísla. Spojité premenné skupín boli porovnané s nepárovým t-testom a kategorické premenné boli porovnané s chí-kvadrát testom. Párový t-test sa použil na porovnanie eGFR medzi východiskovou hodnotou a po liečbe. Vzťah medzi funkciou štítnej žľazy a eGFR bol skúmaný pomocou lineárnych regresných analýz. Bola tiež vykonaná viacnásobná regresná analýza, aby sa objasnili účinky funkcie štítnej žľazy na eGFR nezávisle od veku. Na porovnanie medzi rôznymi skupinami sa stanovila štatistická významnosť pomocou jednosmernej ANOVA, po ktorej nasledovali post hoc porovnania priemerov skupín podľa Tukeyho metódy. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Výsledky
Charakteristiky pacientov
Tabuľka 1 ukazuje klinické charakteristiky subjektov podľa eGFR. Neboli žiadni pacienti s eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(chronické ochorenie obličiek)a CKD skupiny pre proporcie pohlavia, index telesnej hmotnosti, komorbidné ochorenie, antityroidné protilátky a dávky levotyroxínu. Subjekty v CKD(chronické ochorenie obličiek)skupine boli významne staršie ako v skupine bez CKD (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 rokov, P\ 0.05). FT3 a FT4 v sére boli významne nižšie v skupine s CKD ako v skupine bez CKD (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
Prirodzený priebeh eGFR po THRT pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov
Na objasnenie prirodzeného priebehu eGFR po THRT sa uskutočnila longitudinálna analýza. Obrázok 1 ukazuje zmeny v eGFR od základnej hodnoty do 36 mesiacov po liečbe. eGFR sa rýchlo zvyšovala počas prvých 6 mesiacov s poklesom TSH pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov, po ktorej nasledovalo plató. V nasledujúcich vyšetreniach sme teda porovnali eGFR medzi východiskovou hodnotou a 6 mesiacmi po liečbe.
Vzťah medzi eGFR a hormónom štítnej žľazy
Bola vykonaná lineárna regresná analýza, aby sa preskúmal vzťah medzi eGFR a funkciou štítnej žľazy. Medzi eGFR a FT4 boli pozitívne vzťahy (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0,350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Obr. 2 Lineárne regresné analýzy medzi eGFR a voľným tyroxínom (FT4) a b TSH na začiatku. Účinokštítnej žľazyhormónsubstitučná liečba (THRT) na eGFR podľa funkcie štítnej žľazy (c FT4; d TSH) na začiatku (prázdny stĺpec) a 6 mesiacov po
ošetrenie (naplnená tyčinka). Hodnoty sú priemer ± SD. r=korelačný koeficient. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Vplyv THRT na eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 skupina: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 skupina: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(chronické ochorenie obličiek)a závažná hypotyreóza alebo mierna až stredne závažná hypotyreóza. Medzi zmenami v eGFR a FT4 boli pozitívne vzťahy (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(chronické ochorenie obličiek)a non-CKD skupiny (obr. 4c, d). eGFR v non-CKD(chronické ochorenie obličiek)skupina s ťažkou hypotyreózou bola významne zvýšená v porovnaní so skupinou s miernou až stredne ťažkou hypotyreózou a zmeny eGFR v CKD(chronické ochorenie obličiek)skupina vykazovala podobnú tendenciu, ale nie signifikantne (obr. 4e, f). Ďalej eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Obr. 3 eGFR podľa počiatočného eGFR na začiatku (prázdny stĺpec) a 6 mesiacov po liečbe (plný stĺpec). Hodnoty sú priemer ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Obr. 4 Lineárne regresné analýzy medzi zmenami v eGFR a FT4 a b TSH po THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(chronické ochorenie obličiek)alebo bez CKD(chronické ochorenie obličiek)skupiny a závažná hypotyreóza (FT4 B0.4 ng/dl a TSH C80μIU/ml) alebo mierna až stredne závažná hypotyreóza (FT4 [0,4 ng/dl a TSH<80>μIU/ml). Hodnoty sú priemer ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskusia
Táto štúdia ukázala tri významné zistenia týkajúce sa eGFR u pacientov s hypotyreózou. Po prvé, eGFR sa zvýšil po doplnení tyroxínu pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov do 6 mesiacov. Hoci eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacienti sa ďalej nezlepšili po 6 mesiacoch v longitudinálnej analýze, je možné, že dysfunkciu obličiek mohli ovplyvniť rôzne príčiny iné ako hypotyreóza, vrátane starnutia. Po druhé, existovala korelácia medzi hladinami eGFR a závažnosťou hypotyreózy, ktorá nezávisela od veku. Okrem toho sa eGFR u pacientov s ťažkou hypotyreózou významne zvýšil až na úroveň podobnú pacientom s miernou hypotyreózou po THRT. Tieto zistenia naznačujú, že pokles eGFR bol spôsobený zníženímhormón štítnej žľazya že renálna dysfunkcia spôsobená hypotyreózou môže byť väčšinou zlepšená THRT. Napokon, hoci zmena funkcie štítnej žľazy po liečbe bola podobná pri CKD(chronické ochorenie obličiek)a pacienti bez CKD, eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek)u pacientov s miernou až stredne ťažkou hypotyreózou bola po liečbe významne zvýšená v porovnaní s pacientmi bez CKD. Tieto zistenia naznačujú, že hypotyreóza prispieva k zníženiu eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov bez CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov.
V predchádzajúcej správe u pacientov s hypotyreózou, ktorí podstúpili biopsiu obličiek, všetci pacienti vykazovali jednotné zmeny, ktoré pozostávali zo zhrubnutia glomerulárnej a tubulárnej bazálnej membrány a akumulácie rôznych typov inklúzií v bunkovej cytoplazme. Ďalej dvaja pacienti, ktorí podstúpili rebiopsiu po podaní oštítnej žľazyhormónypreukázali zlepšenie anatomických lézií [10]; v súčasnosti však nie sú histologické renálne zmeny u pacientov s hypotyreózou dobre pochopené. Predchádzajúca správa a súčasné údaje ukazujú, že znížená GFR sa po liečbe upravilaštítnej žľazyhormónmôže naznačovať, že renálna dysfunkcia je spôsobená najmä funkčnými zmenami a nie trvalým histologickým poškodením [5]. Predpokladá sa, že mechanizmy dysfunkcie obličiek súvisiacej s hypotyreózou majú niekoľko príčin. Po prvé, hypotyreóza je spojená so zníženým srdcovým výdajom a objemom cirkulujúcej krvi, zhoršenou aktivitou systému renín-angiotenzín-aldosterón a zníženými hladinami predsieňového natriuretického faktora, čo môže viesť k zníženiu perfúzie obličiek [11–14]. Po druhé, preťaženie filtrátom spôsobené nedostatočnou reabsorpciou sodíka a vody v proximálnom tubule by mohlo viesť k adaptívnej preglomerulárnej vazokonstrikcii [15]. Po tretie, hypotyreóza spôsobuje zníženie inzulínu podobného rastového faktora 1 (IGF1) a vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF). IGF1 zvyšuje prietok krvi v predlaktí a klírens kreatinínu u ľudí a VEGF zvyšuje aktivitu endoteliálnej syntázy oxidu dusnatého, čo prispieva k relaxačnej kapacite renálnej vaskulatúry [16].
To je známehormón štítnej žľazyfyziológia je pri CKD zmenená(chronické ochorenie obličiek)pacientov. Tieto zmeny môžu zahŕňať zvýšenú bazálnu hodnotu TSH, zníženú odpoveď TSH na TRH, znížený alebo chýbajúci denný rytmus TSH, abnormálnu glykozyláciu TSH a zníženú rýchlosť klírensu TSH a TRH [17]. Okrem toho môžu byť znížené T3 a T4 bez obsahu séra, môže sa zvýšiť voľný reverzný T3 a môžu sa zmeniť koncentrácie väzbových proteínov v sére [17]. Urémia a chronická metabolická acidóza spojená s CKD(chronické ochorenie obličiek)môže prispieť k týmto účinkom [18]. Okrem toho boli pri CKD hlásené vysoké koncentrácie jódu v sére(chronické ochorenie obličiek)pacientov [7], a tento nadbytok jodidu môže viesť k hypotyreóze prostredníctvom porúch transportu jodidu sodného, organizácie jódu ahormón štítnej žľazysyntéza a sekrécia prostredníctvom Wolff-Chaikoffovho efektu [8]. Skutočne sa objavila správa, že obmedzenie príjmu jódu v potrave môže upraviť hypotyreózu u uremických pacientov na hemodialýze [19].
Predchádzajúce štúdie preukázali, že hypotyreóza vedie k zníženiu funkcie obličiek [2–5] a naopak, dysfunkcia obličiek vedie k zníženiu funkcie štítnej žľazy [6]. Naše zistenia naznačujú, že hypotyreóza ovplyvňuje eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov viac ako u pacientov bez CKD; preto sa hypotyreóza považuje za jeden z rizikových faktorov progresie CKD(chronické ochorenie obličiek). Bolo hlásené, že prevalencia hypotyreózy, vrátane subklinickej, je veľmi vysoká u pacientov s CKD(chronické ochorenie obličiek)[6]. V dôsledku toho pacienti s CKD(chronické ochorenie obličiek)má byť pozitívne vyšetrená funkcia štítnej žľazy a v prípade potreby sa má začať vhodná THRT.
Pacienti s CKD(chronické ochorenie obličiek), dokonca aj tí, ktorí sú v počiatočných štádiách poruchy, sú nielen vystavení zvýšenému riziku progresie do konečného štádia ochorenia obličiek, ale aj zvýšenému riziku kardiovaskulárneho ochorenia (CVD). Mnohé faktory, ako je dyslipidémia, diabetes a hypertenzia, ktoré koexistujú s CKD, sú spojené so zvýšeným rizikom KVO [20]. Okrem klasických rizikových faktorov KVO sa CKD spája aj s novorozpoznanými rizikovými faktormi pre rozvoj aterosklerózy, vrátane chronického zápalu a oxidačného stresu [20], rezistencie na erytropoetín a anémie [21], nedostatku vitamínu D [22] a vaskulárna kalcifikácia [23]. Na druhej strane sa preukázalo, že aj malé zvýšenie TSH zvyšuje riziko rozvoja KVO [24].Hormón štítnej žľazypostihuje takmer všetky orgánové systémy v tele. Počet rizikových faktorov KVO, vrátane hypertenzie, dyslipidémie a hyperhomocysteinémie, je zvýšený u pacientov s hypotyreózou [25]. Okrem toho Lekakis a kol. [26] ukázali, že prietokom sprostredkovaná vazodilatácia závislá od endotelu, marker funkcie endotelu, bola narušená nielen u pacientov s miernou hypotyreózou, ale aj u jedincov so subklinickou hypotyreózou. Pretože sa rizikové faktory KVO prekrývajú medzi CKD a hypotyreózou, hypotyreóza môže zvýšiť riziko rozvoja KVO so zhoršením CKD(chronické ochorenie obličiek). Bude potrebné ďalšie vyšetrenie rizika KVO u pacientov s CKD s hypotyreózou.
Táto štúdia mala určité obmedzenia. Po prvé, toto bola retrospektívna štúdia s malou veľkosťou vzorky. Po druhé, ako v mnohých iných štúdiách, použili sme odhady GFR založené na kreatiníne. Hladiny kreatinínu v sére môžu byť ovplyvnené tvorbou kreatinínu z myopatie a rabdomyolýzy pri hypotyreóze; avšak štúdie používajúce na odhad GFR inulín alebo klírens 51CrEDTA, ktorých metódy nezávisia od hladín kreatinínu, uvádzajú, že glomerulárna funkcia je znížená počas hypotyreózy a zvýšenie hladín kreatinínu u týchto pacientov nie je dôsledkom narušeného metabolizmu kreatinínu [12 27, 28]. Po tretie, CKD(chronické ochorenie obličiek)bola kategorizovaná iba pomocou hodnôt eGFR a iné nálezy poškodenia obličiek, ako je proteinúria alebo hematúria, sa v tejto štúdii nepoužili. Po štvrté, pretože táto štúdia bola vykonaná v Japonsku, ktoré sa považuje za oblasť s dostatkom jódu, výsledky nemusia byť použiteľné pre inú krajinu s nedostatočným príjmom jódu v potrave. Napriek týmto obmedzeniam je potrebné poznamenať, že eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek)skupina s hypotyreózou bola po liečbe významne zvýšená v porovnaní so skupinou bez CKD v tejto štúdii. Podľa našich najlepších vedomostí neexistujú žiadne správy o vplyve hypotyreózy na eGFR pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov v porovnaní s pacientmi bez CKD; sú však potrebné ďalšie štúdie na objasnenie toho, či hypotyreóza ovplyvňuje funkciu obličiek pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov.
Záverom možno povedať, že hypotyreóza prispela k zníženiu eGFR, najmä pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacientov. Vzhľadom na vysokú prevalenciu primárnej hypotyreózy pri CKD(chronické ochorenie obličiek)pacienti, majú byť pozitívne vyšetrení na funkciu štítnej žľazy a v prípade potreby sa má začať vhodná THRT.
Konflikt záujmov
Všetci autori neuviedli žiadne konkurenčné záujmy.
Extrakt z cistanche je dobrý nachronické ochorenie obličiek
Od: 'Hormón štítnej žľazysubstitučná liečba primárnej hypotyreózy vedie k významnému zlepšeniu funkcie obličiek u pacientov s chronickým ochorením obličiekYuji Hataya a kol
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-r
Referencie
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Hormón štítnej žľazymetabolizmus pri ochoreniach obličiek. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, a kol. Sérový kreatín, kreatinín a iné guanidínové zlúčeniny u pacientov s dysfunkciou štítnej žľazy. Metabolizmus. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelácia medzi závažnosťou dysfunkcie štítnej žľazy a funkciou obličiek. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Asociácia funkcie štítnej žľazy s odhadovanou rýchlosťou glomerulárnej filtrácie v populačnej štúdii: štúdia HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R a kol. Účinkyhormóny štítnej žľazyna funkcie srdca a obličiek. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Zvýšená prevalencia subklinickej a klinickej hypotyreózy u osôb s chronickým ochorením obličiek. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr., Jubiz W, Bloomer HA. Dysfunkcia štítnej žľazy pri urémii: dôkaz abnormalít štítnej žľazy a hypofýzy. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimunitná primárna hypotyreóza pri diabetickej a nediabetickej chronickej renálnej dysfunkcii. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K a kol. Revidované rovnice pre odhadovanú GFR zo sérového kreatinínu v Japonsku. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renálne lézie pri hypotyreóze: štúdia založená na biopsiách obličiek. Metabolizmus. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA a kol. Neinvazívne hodnotenie funkcie srdca pri hypotyreóze. Reakcia na postupnú náhradu tyroxínu. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM a kol. Objemy krvi a funkcia obličiek pri zjavnej a subklinickej primárnej hypotyreóze. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazmatický renín a aldosterón pri ochoreniach štítnej žľazy. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atriálny natriuretický peptid pri hypotyreóze. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N a kol. Kardiorenálna endokrinná dynamika počas objemovej expanzie u hypotyreoidných psov. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Účinok náhrady tyroxínu na kreatinín, inzulínu podobný rastový faktor 1, podjednotku labilnú voči kyselinám a vaskulárny endoteliálny rastový faktor. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kapteín EM.Hormón štítnej žľazymetabolizmu a ochorenia štítnej žľazy pri chronickom zlyhaní obličiek. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekcia metabolickej acidózy zlepšuje osi štítnej žľazy a rastového hormónu u hemodialyzovaných pacientov. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T a kol. Reverzibilná primárna hypotyreóza u japonských pacientov podstupujúcich udržiavaciu hemodialýzu. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiológia kardiovaskulárneho rizika u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anémia: bod konvergencie alebo divergencie pre ochorenie obličiek a srdcové zlyhanie. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamín D a jeho analógy: chránia pred kardiovaskulárnymi ochoreniami u pacientov s ochorením obličiek? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulárna kalcifikácia: zabijak pacientov s chronickým ochorením obličiek. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahály GJ. Kardiovaskulárne a aterogénne aspekty subklinickej hypotyreózy. Štítna žľaza. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Ochorenie koronárnych artérií pri hypotyreóze. Pozorovania pri klinickom myxedéme. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J a kol. Prietokom sprostredkovaná vazodilatácia závislá od endotelu je narušená u jedincov s hypotyreózou, hraničnou hypotyreózou a vysokými normálnymi hodnotami sérového tyreotropínu (TSH). Štítna žľaza. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renálna manipulácia so sodíkom a vodou u pacientov s hypotyreózou: úloha renálnej insuficiencie. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Štúdie izotopovej funkcie obličiek pri ťažkej hypotyreóze a po nejhormón štítnej žľazysubstitučná liečba. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
