Naratívny prehľad farmakológie ginsenozidovej zlúčeniny K časť 2

Cytotoxicita CK

Uskutočnili sa štúdie na zistenie cytotoxicity CK proti myšaciemu vysoko metastatickému melanómu (B16- BL6), ľudskému hepatómu (HepG2), ľudskej myeloidnej leukémii (K562), ľudskému vysokometastázovému pľúcnemu karcinómu ({{6} }D), ľudská leukémia (HL-60) a bunkové línie ľudskej rakoviny hrubého čreva (9,41,80). Priemerné koncentrácie CK, ktoré inhibovali bunkovú proliferáciu o 50 percent (IC50), boli 12,7, 11,4, 8,5, 9,7, 14 a 32 μmol/l a účinok bol závislý od času (9,41,80).

Glykozid cistanche môže tiež zvýšiť aktivitu SOD v tkanivách srdca a pečene a výrazne znížiť obsah lipofuscínu a MDA v každom tkanive, účinne zachytáva rôzne reaktívne kyslíkové radikály (OH-, H₂O₂ atď.) a chráni pred poškodením DNA. OH-radikálmi. Cystanche fenyletanoidové glykozidy majú silnú schopnosť zachytávať voľné radikály, vyššiu redukčnú schopnosť ako vitamín C, zlepšujú aktivitu SOD v suspenzii spermií, znižujú obsah MDA a majú určitý ochranný účinok na funkciu membrány spermií. Polysacharidy Cistanche môžu zvýšiť aktivitu SOD a GSH-Px v erytrocytoch a pľúcnych tkanivách experimentálne starnúcich myší spôsobenú D-galaktózou, ako aj znížiť obsah MDA a kolagénu v pľúcach a plazme a zvýšiť obsah elastínu. dobrý čistiaci účinok na DPPH, predĺženie doby hypoxie u starnúcich myší, zlepšenie aktivity SOD v sére a oddialenie fyziologickej degenerácie pľúc u experimentálne starnúcich myší Experimenty ukázali, že pri bunkovej morfologickej degenerácii má Cistanche dobrú antioxidačnú schopnosť a má potenciál byť liekom na prevenciu a liečbu chorôb starnutia kože. Zároveň má echinakozid v Cistanche významnú schopnosť vychytávať voľné radikály DPPH a má schopnosť vychytávať reaktívne formy kyslíka a zabraňovať degradácii kolagénu vyvolanej voľnými radikálmi a tiež má dobrý reparačný účinok pri poškodení aniónom voľných radikálov tymínu.

Kliknite na Kde môžem kúpiť Cistanche

【Ďalšie informácie:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】

Antiproliferatívne účinky CK

V inom experimente vykazoval CK významné antiproliferatívne účinky proti bunkovým líniám ľudského kolorektálneho karcinómu (HCT-116 a SW{1}}) v koncentráciách 30–50 μM, čo naznačuje, že môže ísť o účinný antikarcinogénny liek ( 83). Podobne boli v mnohých štúdiách preukázané antiproliferatívne účinky CK na ľudské a zvieracie nádorové bunkové línie (9,41,80). Okrem toho CK významne indukovala zastavenie bunkového cyklu počas fázy G1 v bunkách nemalobunkového karcinómu pľúc (A549, H1975) (69), bunkách ľudského kolorektálneho karcinómu (HCT-116, HT-29) (75 ,77,81), glioblastómové bunky (U87MG, U373MG) (84), ľudské glioblastómové bunky (U251 MG, U87-MG) (86), ľudské monocyty (U937) (140) a akútnej myeloidnej leukémie (93), ktorá bola závislá od dávky a/alebo času. Zistilo sa, že hlavnými regulačnými cieľmi CK sú inhibítory závislé od cyklínu, vrátane p21, p27, p15 a cyklínu D (75,77,81). Okrem toho CK blokovala bunkový cyklus vo fáze G2 v ľudských rakovinových bunkách žalúdka (BGC823 a SGC7901), aby sa prejavil antiproliferatívny účinok (89).

Apoptotické účinky CK

Ukázalo sa, že apoptóza je významne indukovaná CK v bunkových líniách A549 (69), H1975 (69) a HL-60 (9), ľudských bunkách kolorektálneho karcinómu (HCT-116, HT{7} }) (75-78,80-82), glioblastómové bunky (U87MG, U373MG) (84), ľudské glioblastómové bunky (U251 MG, U87-MG) (86), ľudské monocyty (U937) (140), bunky akútnej myeloidnej leukémie (93), ľudské rakovinové bunky žalúdka (BGC823 a SGC7901) (89), bunky ľudského hepatocelulárneho rc I noma (HCC) (MHCC97-H) (72) a bunky rakoviny močového mechúra (T24) (92).

Ukázalo sa tiež, že indukuje apoptózu v rakovinových bunkách cestou závislou od kaspázy v koncentrácii, ktorá má nízku toxicitu pre normálne bunky (72). Indukcia apoptózy v HT-29 a HCT-116 bunkách prostredníctvom CK bola sprostredkovaná mitochondriálnymi a kaspázovými závislými mechanizmami prostredníctvom vytvárania reaktívnych foriem kyslíka (ROS) a mitogénom aktivovanej proteínkinázy (MAPK), dráha proteínkinázy aktivovanej kalmodulínom/adenozínmonofosfát proteínkinázy (AMPK) a dráha receptora smrti sprostredkovaného ligandom indukujúceho apoptózu súvisiacu s faktorom nekrotizujúcim nádory (TNF) (76,78,80,82). Transkripčná aktivácia viacerých dráh podporujúcich nádor v CRC bola inhibovaná CK, čo naznačuje, že môže zabrániť alebo liečiť CRC (77). Morfologické zmeny boli indukované v HL-60 bunkách prostredníctvom CK, čo viedlo k bunkovej apoptóze, ako naznačujú typické charakteristiky, ako je fragmentácia DNA (9).

Autofágia vedie k bunkovej adaptácii, prežitiu buniek alebo bunkovej smrti (87). Regulácia autofágie sa čoraz viac považuje za sľubnú liečbu rakoviny (87). Štúdia ukázala, že CK indukoval ROS-sprostredkovanú inhibíciu toku autofágie, čo inhibovalo proliferáciu buniek neuroblastómu a podporovalo bunkovú apoptózu (87). V bunkách nemalobunkového karcinómu pľúc (A549, H1975) CK podporoval autofágiu na vyvolanie apoptózy buniek prostredníctvom signálnych dráh AMPK-mTOR a c-Jun N-terminálnej kinázy (JNK) (69). Okrem toho CK indukovala apoptózu bunkových línií rakoviny hrubého čreva (HT-29, HCT-116) prostredníctvom autofágie prostredníctvom produkcie ROS a aktivácie JNK (76, 78).

Inhibícia invázie nádorových buniek a metastáz CK

Invázia a metastázy nádorových buniek sú dôležité pre prognózu pacientov s rakovinou a sú terapeutickými cieľmi nádorovej terapie. CK Významné zníženie tvorby kolónií, adhézie a invázie buniek HCC vyvolal CK in vitro a inhiboval metastázy a rast HCC in vivo v súvislosti s jadrovým exportom jadrového exportu jadrového faktora kappa B (NF-κB) p65. a zníženie expresie metaloproteinázy 2/9 (MMP-2/9) (73). Ukázalo sa tiež, že CK redukovala markery glioblastómových buniek (CD133, Nanog, Oct4 a Sox2), aby inhibovala ich rast, metastázy a potenciál invázie (84). Migrácia a invazívnosť buniek gliómu C6 a astrogliómu boli inhibované CK, čo naznačuje, že môže kontrolovať rast a invazívnosť mozgových nádorov (85, 88). Osteosarkóm je malígny kostný nádor a ukázalo sa, že CK inhibuje migráciu a inváziu buniek osteosarkómu prostredníctvom signálnej dráhy PI3K/mTOR/p70S6K1 (90).

Myelosupresia CK

V štúdii účinkov CK na myelosupresiu u myší vyvolanú cyklofosfamidom (CTX) by CK mohla zvýšiť index týmusu, výťažky jednotiek tvorby kolónií – monocytov granulocytov a jednotiek tvorby kolónií megakaryocytov. CK by mohla kontrolovať apoptózu a podporovať vstup buniek do normálneho bunkového cyklu prostredníctvom signálnej dráhy bcl-2/bax a signálnej dráhy MEK/ERK. Naznačuje, že CK môže zlepšiť hematopoetickú funkciu myelosupresie u myší (141).

Protizápalové a protizápalovéAllergické účinky CK

Zápal, vrátane trvalej produkcie oxidu dusnatého (NO) a prostaglandínov (PG), je dôležitý pri patofyziologických zmenách reumatických ochorení a iných zápalových ochorení (142). Nedávne štúdie ukázali, že protizápalové aktivity CK na lipopolysacharidom (LPS) indukované mononukleárne makrofágy (RAW264.7) a uviedli, že CK znížila hladinu indukovateľnej syntázy oxidu dusnatého (iNOS), ROS a cyklooxygenázy-2 proteínov inhibíciou nukleárneho faktora-κB (NF-κB) a aktivácie MAPK, čo potláčalo produkciu NO a prostaglandínu E2 (PGE2) (IC50 =0.012 a 0,004 mM, v tomto poradí) (11 143). Mohol by tiež inhibovať migráciu RAW264.7 blokovaním aktivácie NF-KB a up-reguláciou expresie PPAR, čo naznačuje, že CK by mohla inhibovať aktiváciu zápalových makrofágov a zvýšiť expresiu protizápalových makrofágov (144). Mal negatívny regulačný účinok na produkciu prozápalových cytokínov a aktiváciu zápalových dráh v mononukleárnych makrofágoch indukovaných LPS alebo zymosanom v necytotoxických koncentráciách, čo naznačuje, že CK sa podieľa na regulácii zápalu (96-99 ). Pri podávaní in vivo CK inhibovala produkciu systémových zápalových cytokínov a znížila úmrtnosť na zápalový šok u myší (99). Preto môže CK kontrolovať nadmerný letálny zápal (96-99).

V modeli artritídy vyvolanej kolagénom (CIA) CK inhibovala abnormálnu aktiváciu a diferenciáciu T buniek a B buniek a zlepšila výsledok CIA znížením podielu makrofágov M1 a M2 (100-102). CK by mohla podporovať TLR4-Gs kopuláciu a inhibovať TLR4-Gi kopuláciu prostredníctvom regulácie -arestin2 v makrofágoch, čo vedie k funkčnej inhibícii imunitných buniek vrátane polarizácie makrofágov a fagocytózy (102). Niekoľko štúdií s použitím kompletných modelov potkanej artritídy s adjuvantnou artritídou vyvolanou Freundom uvádza, že CK znižuje závažnosť ochorenia, opuchy chodidiel a stupeň patológie v kĺboch ​​inhibíciou proliferácie B buniek, T buniek a synoviocytov podobných fibroblastom, a hladina autoprotilátok, fagocytóza makrofágov a sekrécia prozápalových cytokínov (104-107).

Iné štúdie s použitím myších modelov kolitídy vyvolanej dextránom sodným ukázali, že CK zmierňuje histopatologické poškodenie pri miernej a ťažkej kolitíde. V týchto štúdiách sa CK zamerala na interakcie progesterón X receptor (PXR)/NF-κB s cieľom zlepšiť aktivitu myeloperoxidázy (MPO), znížiť produkciu prozápalových cytokínov (TNF-, IL-1 a IL-6 a zvyšujú protizápalové cytokíny (108,109). Okrem toho by CK mohol byť tiež kandidátom na IgA nefropatiu inhibíciou aktivácie zápalu NLRP3 v obličkových tkanivách, makrofágoch a dendritických bunkách odvodených z kostnej drene, zosilnením indukcie autofágie prostredníctvom zvýšenej expresie SIRT1 a vyvolaním NLRP3 sprostredkovaného autofágiou. inhibícia zápalu (145).

Antidiabetické účinky CK

Diabetes mellitus, spôsobený nedostatkom sekrécie a účinku inzulínu, často vedie k chronickému progresívnemu ochoreniu, funkčnému poklesu a zlyhaniu viacerých tkanív a orgánov v dôsledku metabolických porúch (146). V súčasnosti neexistujú účinné lieky na liečbu cukrovky. Súčasné liečby sa zameriavajú na stimuláciu produkcie inzulínu, zvýšenie citlivosti periférnych tkanív na inzulín a inhibíciu produkcie glukózy v pečeni pomocou prípravkov podobných inzulínu (146). Dôležité je, že CK tiež podporuje tieto funkcie.

Štúdie in vitro využívajúce bunky HIT-T15 a primárne kultivované bunky ostrovčekov ukázali, že CK zvyšuje sekréciu inzulínu spôsobom závislým od dávky, čo môže súvisieť s kanálmi K plus citlivými na adenozíntrifosfát (ATP) (10). Podobne ako sulfonylmočovina, CK stimulovala sekréciu inzulínu a zosilňovala antidiabetický účinok metformínu u db/db myší. CK má teda potenciálne využitie pri diabetickej terapii, ak sa používa v kombinácii so sulfonylmočovinou (112). Štúdia využívajúca pankreatické bunky MIN6 uvádza, že CK významne zvyšuje sekréciu inzulínu up-reguláciou expresie glukózového transportného proteínu 2 (113 117).

V dlhodobej štúdii na db/db myšiach CK zvýšil produkciu adiponektínu v plazme, zmenil metabolizmus glukózy v pečeni z produkcie glukózy na využitie glukózy, čo zlepšilo citlivosť na inzulín, vyvolalo hypoglykemické účinky a zlepšilo toleranciu glukózy (10). Po kŕmení diabetických modelových myší CK 30 mg/kg/deň počas 4 týždňov sa hypoglykemická a inzulínová senzitivita diabetu 2. typu zlepšila znížením expresie fosfoenolpyruvátkarboxykinázy a glukózo{5}}fosfatázy v pečeni (114). Hyperglykémia a inzulínová rezistencia u diabetických potkanov boli zlepšené CK prostredníctvom zvýšenia citlivosti na inzulín a inzulínovej signalizácie a inhibície zápalu (115, 117).

Antidiabetické účinky indukoval CK znížením expresie kľúčových glukoneogénnych enzýmov v pečeni a hepatálna glukoneogenéza bola inhibovaná zvýšením aktivity AMPK (116). Okrem toho CK podporovala vychytávanie glukózy adipocytmi, čo naznačuje, že môže mať hypoglykemické vlastnosti a aktivitu podobnú inzulínu, čo je dôležité pre jej potenciálne použitie pri cukrovke (118). Liečba CK zabránila deštrukcii ostrovčekov pankreasu a udržala viac inzulínu u db/db myší (10). Tieto antidiabetické účinky CK boli sprostredkované inhibíciou dráhy AMPK-JNK a prevenciou apoptózy buniek ostrovčekov pankreasu in vitro a in vivo (119).

Glukagónu podobný peptid-1 inhibuje apoptózu pankreatických buniek a stimuluje glukózou stimulovanú sekréciu inzulínu (147). Štúdie ukázali, že CK indukoval hypoglykemické účinky stimuláciou sekrécie glukagónu podobného peptidu-1 v bunkách NCI-H716 prostredníctvom aktivácie receptora žlčových kyselín (120) (125) a chránil pred diabetickou nefropatiou inhibíciou aktivácie zápalu NLRP3 a NF- signálna dráha κB/p38 (121,126).

Účinky CK na CNS

Mnohé štúdie uvádzajú, že CK zlepšuje kogníciu neurologických ochorení, má neuroprotektívny účinok (122) a chráni neurotransmisiu (27).

Kognícia a neuroprotektívne účinky CK

Amyloid- (A) peptid je biomarker Alzheimerovej choroby (AD) (148). Ukázalo sa, že CK podporuje klírens A zvýšením autofágie v primárnych astrocytoch a zlepšuje pamäť u myší zranených skopolamín hydrobromidom inhibíciou akumulácie A a aktiváciou signálnej dráhy Nrf2 / Keap1 (123). Okrem toho CK znížila oxidačné poškodenie neurónov a inhibovala apoptózu neurónov (65). V modeli potkanov s pomalou cerebrálnou hypoperfúziou (CCH) CK inhibovala CCH indukované poškodenie neurónov a akumuláciu A. Okrem toho CK zmiernila kognitívne deficity u potkanov s vaskulárnou demenciou (122). Keď boli bunky HT22 inkubované s CK a vystavené A , poškodenie neurónov spôsobené A bolo inhibované aktiváciou signálnej dráhy energetického metabolizmu (124). Preto môže byť CK užitočným preventívnym alebo terapeutickým činidlom pre AD (65,{11}}). Pri liečbe ochorení nervového systému chemoterapia často vedie k neurokognitívnym poruchám, vrátane učenia a pamäti. Preto je pre pacienta dôležitá trvalá náprava a zlepšenie kognitívnej poruchy (149). Liečba 10 mg/kg CK zmiernila redukciu hipokampálnej neurogenézy spôsobenej cyklofosfamidom, čo naznačuje, že CK môže zlepšiť alebo opraviť vedľajšie účinky spôsobené chemoterapeutikami (108,112,131,149).

Aktivácia mikroglií je dôležitá v patogenéze rôznych neurologických ochorení. Protizápalové a neuroprotektívne účinky CK boli preukázané na modeloch mozgových chorôb sepsy (systémový zápal) a mozgovej ischémie u myší. Ukázalo sa, že znižuje objem infarktu ischemických mozgov vyvolaných oklúziou strednej cerebrálnej artérie a potláča aktiváciu mikroglií v ischemickej kôre, ako aj inhibuje aktivity ROS, MAPK a NF-κB/aktivátorového proteínu na potlačenie mikrogliálnej aktivácie v LPS- indukované BV2 bunky a primárne kultivované mikrogliálne bunky (16). Expresie mozgového neurotrofického faktora a nervového rastového faktora boli zvýšené u potkanov liečených CK, čo naznačuje, že podporuje neurotrofickú ochranu CNS (125).

Proliferácia a diferenciácia Schwannových buniek sú rozhodujúce pre remyelinizáciu poškodených periférnych nervov. Ukázalo sa, že CK indukovala bunkovú proliferáciu, migráciu a diferenciáciu prostredníctvom aktivácie dráh MEK/ERK1/2 a PI3K/AKT v kultivovaných primárnych Schwannových bunkách (133, 150).

Neurotransmisná modulácia CK

Pri dávke 10 μmol/l CK zvýšila spontánne uvoľňovanie kyseliny gama-aminomaslovej (GABA) podporou uvoľňovania Ca2 plus z presynaptických zásob Ca2 plus a inhibovala prenos hipokampálnych CA3 pyramidálnych neurónov u potkanov a sprostredkované fyziologické funkcie. hipokampom (27). Tiež inhiboval GABA-indukovaný vrcholový prúd smerom dovnútra (IGABA) inhibíciou GABA receptora C (GABAC) (hodnota IC50 52,1 ± 2,3 μmol/l) (126). To naznačuje, že CK môže regulovať aktivitu kanála GABAC receptora v mozgu. Nerovnováha medzi inhibíciou sprostredkovanou GABA a excitáciou sprostredkovanou glutamátom je hlavným patologickým mechanizmom epilepsie, a preto sa neurotransmisia GABA a glutamátu stali dôležitými cieľmi kontroly epilepsie (127). Podporou uvoľňovania GABA v hipokampe a zvýšením inhibičného synaptického prenosu sprostredkovaného GABA, CK prejavil antiepileptický účinok.

Yamada a kol. (128) zistili, že CK mala priaznivý účinok na myšom modeli depresie navodeného ovariektómiou tým, že zabránila pooperačnej predĺženej fixácii, ktorá bola sprostredkovaná serotonínovým (5-HT) receptorom spôsobom závislým od dávky . Song a spol. (125) vytvorili model chronického nepredvídateľného mierneho stresu u potkanov a zistili, že CK zmierňuje správanie podobné depresii, zvyšuje hladiny 5-HT, dopamínu a ich metabolitov v prefrontálnom kortexe a hipokampe a zvráti monoaminooxidázu B nadmerná expresia v prefrontálnom kortexe a hipokampe. Tieto výsledky naznačujú, že CK má antidepresívny účinok u hlodavcov, čo súvisí s reguláciou koncentrácií monoamínových neurotransmiterov.

Anti-angiogenézne účinky CK

Len málo štúdií skúmalo kardiovaskulárne účinky CK, hoci má ochranný účinok na vaskulárne endotelové bunky a bunky hladkého svalstva (13 132).

Ukázalo sa, že CK zoslabuje expresiu cyklínu D1 a významne inhibuje proliferáciu, migráciu a tvorbu lumenu základných fibroblastových rastových faktorov (bFGF) indukovaných ľudskými endotelovými bunkami pupočníkovej žily (HUVEC) a zabraňuje bFGF-indukovanej angiogenéze u myší (13,129).

Adhézia leukocytov na endotelové bunky a transport leukocytov sa podieľajú na včasnom štádiu aterosklerózy (130). Antiaterogénne účinky boli vyvolané CK negatívnou reguláciou signalizácie NF-κB a blokovaním transportu leukocytov inhibíciou interakcií medzi leukocytmi a endotelovými bunkami (130). Znižoval tiež zápal HUVEC a apoptózu indukovanú oxidovaným lipoproteínom s nízkou hustotou inhibíciou jadrovej translokácie NF-KB a fosforylácie p38MAPK a JNK (131). Okrem toho CK významne inhibovala proliferáciu buniek vaskulárneho hladkého svalstva stimulovanú rastovým faktorom odvodeným od krvných doštičiek-BB in vitro mechanizmom závislým od dávky zahŕňajúcim blokádu buniek vo fáze G1 (132). Tvorba angiogénnej intimy bola in vivo významne inhibovaná CK, čo naznačuje, že by mohla byť kandidátskym terapeutickým činidlom pre aterosklerózu (132).

Na myšom modeli ischemicko-reperfúzneho (I/R) poranenia myokardu chránil CK myokard, zmenšil oblasť infarktu a inhiboval apoptózu buniek myokardu, čo naznačuje, že má ochranný účinok na poškodenie srdca spôsobené I/R (133 134 ).

Účinky CK proti starnutiu

Lokálna aplikácia CK na kožu bezsrstých myší zvýšila obsah kyseliny hyalurónovej v epidermis a papilárnej derme zvýšením regulácie syntázy kyseliny hyalurónovej 2 (14). Preto lokálne použitie CK môže zabrániť alebo zlepšiť xerózu a vrásky v koži (14). Potlačil sekréciu MMP-1 a zvýšil sekréciu prokolagénu typu I vo fibroblastoch ľudskej kože (bunky HS68) stimulovaných TNF{5}}, čo inhibovalo degradáciu kolagénu v ľudských fibroblastoch (135). Tiež znížila aktivitu MMP- 1, produkciu cyklooxygenázy{10}} a obnovila produkciu kolagénu typu I vo fibroblastoch ožiarených ultrafialovým (UV) A/UVB ožiarením a chránila bunky HaCaT ožiarené UV žiarením pred apoptózou indukciou DNA. oprava (67 136 137). Tieto štúdie naznačujú, že CK má účinky proti starnutiu a hydratáciu a mohol by byť použitý v kozmetických výrobkoch na ochranu pokožky pred UV žiarením a na zvýšenie úrovne vlhkosti pokožky (137).

Hepatoprotektívne účinky CK

Štúdie ukázali, že CK má hepatoprotektívnu aktivitu. Inhiboval poškodenie pečene vyvolané acetaminofénom in vivo a významne znížil koncentrácie aspartátaminotransferázy a alanínaminotransferázy inhibíciou signalizácie JNK v bunkách HepG2 (15). Tiež významne zvrátil poškodenie pečene vyvolané valproátom sodným (SVP) a malo výrazný hepatoprotektívny účinok na hepatotoxicitu indukovanú SVP prostredníctvom antioxidačných účinkov vrátane regulácie peroxizómovej dráhy, downregulácie rozpustnej epoxidovej hydrolázy (sHE, UniProt ID P80299) a regulácie závislej od homeostázy železa na upreguláciu hepcidínu (68).

Závery

Ako vzácny ginsenosid, CK neexistuje v prírodnom ginsenoside, ale môže byť efektívne produkovaný s príchodom modernej enzýmovej technológie. Všeobecne sa uznáva, že zlúčenina K je biologicky dostupnejšia ako pôvodné ginsenosidy, vrátane Rb1, Rb2 a Rc, a je hlavným faktorom, ktorý prispieva k zdravotným prínosom ženšenu. Má široké spektrum farmakologických funkcií, najmä protirakovinové účinky. Aplikácia CK poskytuje novú perspektívu pre vývoj protirakovinových látok. Podobne má CK dôležitú úlohu v mnohých fyziologických procesoch a mohla by sa použiť ako preventívne alebo terapeutické činidlo pri rôznych ochoreniach.

Aj keď je možné, že v dohľadnej dobe nebudú v tomto článku uvedené nové mechanizmy, mnohé mechanizmy CK zostávajú neznáme. Po prvé, väčšina vedomostí o rôznych systémových ochoreniach a farmakologických účinkoch CK a jej prekurzora je odvodená zo zvieracích a bunkových modelov, výsledky nemožno priamo preniesť na zdravú normálnu populáciu, je potrebné ďalšie overenie experimentov na ľuďoch in vitro. Po druhé, je potrebné vykonať viac experimentov na potvrdenie špecifickej úlohy CK v súvisiacich systémových ochoreniach a súvisiacich mechanizmoch. Po tretie, na skúmanie bezpečnosti a účinnosti CK sú potrebné ďalšie klinické štúdie. Po štvrté, u ženšenu a ginsenozidov sa preukázalo, že majú rôzne farmakologické účinky, je potrebný ďalší výskum, aby sa zistilo, či je CK hlavnou zložkou ženšenu zodpovednou za jeho farmakologické aktivity.

Na záver, musíme vykonať viac štúdií na zlepšenie príslušných mechanizmov CK, aby sme lepšie poskytli pomoc pri klinickej aplikácii CK.

【Ďalšie informácie:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】