Imunita ako základný kameň nealkoholického stukovatenia pečene: Príspevok oxidačného stresu k progresii ochorenia, časť 2
Mar 02, 2023
5. Závery
Zložitosť patogenézy NAFLD neumožňuje, aby sa individualizované mechanizmy stali nepopierateľne zodpovednými za vývoj a progresiu ochorenia. Špecifická a účinná liečba preto zatiaľ nie je k dispozícii, čím sa NAFLD stáva celosvetovou zdravotnou záťažou. Avšak determinant, ktorý prispieva k poznatkom, je odvodený zo štúdií o redoxnej biológii a hepatálnej imunite. Je dobre známe, že redoxná nerovnováha sa podieľa na chronických ochoreniach pečene a vo všetkých štádiách NAFLD, čo poukazuje na redoxné zmeny ako na spúšťaciu silu zápalovej reakcie. Stále však nie je jasné, prečo sa to stáva len časti pacientov. Malo by sa preskúmať potenciálne zapojenie už existujúcich imunitných faktorov, aby sa vysvetlilo, či redoxná nerovnováha ovplyvňuje citlivý imunitný systém.
Navyše, prostredníctvom štúdií o redoxnej biológii v imunitných bunkách, najnovšie správy vrhajú svetlo na dôležitosť metabolizmu imunitných buniek, rozvíjajú nové koncepty, ako je trénovaná imunita a naznačujú nové potenciálne terapeutické ciele. Preto je naliehavo potrebné hlbšie pochopenie molekulárneho mechanizmu, ktorý je základom presluchu medzi redoxnou biológiou a imunitou, aby sa významne prispelo k novým terapeutickým prístupom.
Kliknite sem, ak si chcete kúpiť produkt cistanche
For more information:1950477648nn@gmail.com
Príspevky autora:
Konceptualizácia, MD a AF; Zdroje, CL a GS; Písanie – príprava pôvodného návrhu, MD, MS, MR; vizualizácia, CL a AF; Dohľad, RV a ADR; Správa projektu, AF a MD Všetci autori si prečítali a súhlasili s publikovanou verziou rukopisu.
Financovanie:
Tento výskum nezískal žiadne externé financovanie.
Vyhlásenie inštitucionálnej revíznej rady:
Nepoužiteľné.
Vyhlásenie informovaného súhlasu:
Nepoužiteľné.
Vyhlásenie o dostupnosti údajov:
Nepoužiteľné.
Poďakovanie:
Znázornenie bunkových štruktúr, molekulárnych dráh a iných prvkov na obrázkoch bolo vytvorené pomocou grafickej podpory a dostupných ikon, ktoré ponúka softvér BioRender.
Konflikt záujmov:
Autori nedeklarujú žiadny konflikt záujmov.
Skratky
AMPK Proteínkináza aktivovaná adenozínmonofosfátom
AP-1 aktivačný proteín-1
APC bunky prezentujúce antigén
ASK 1 Kináza 1 regulujúca signál apoptózy
CAFs fibroblasty spojené s rakovinou
Ligand CCL-2 chemokínu (CC motív) 2
CHOP C/EBP Homológny proteín
COX Cytochróm c oxidáza
COX-2 cyklooxygenáza 2
CTLA CD14 plus cytotoxický proteín spojený s T-lymfocytmi
CXCL12 chemokínový CXC motívový ligand 12
CYP Cytochróm P450
DAMPs Molekulárne vzory spojené s poškodením
DC dendritická bunka
EGF Epidermálny rastový faktor
eIF2a RNA-dependentný proteínkináza podobný ER eukaryotický iniciačný faktor-2kináza\
ER endoplazmatické retikulum
ETC Elektrónový transportný reťazec
FAO Oxidácia mastných kyselín
Voľné mastné kyseliny FFA
FGF fibroblastový rastový faktor
FoxP3 Forkhead box P3
Hepatocelulárny karcinóm HCC
HFD Diéta s vysokým obsahom tukov
Hepatocytový rastový faktor HGF
HIF-1 hypoxiou indukovateľný faktor 1-alfa
HLA Ľudský leukocytový antigén
HMGB1 proteín skupiny box 1 s vysokou mobilitou
HNE Dydroxinonenal
HO-1 hemoxygenáza-1
HSC Hepatálne hviezdicové bunky
ICI Imunitné kontrolné inhibítory
IFN - interferón
IKK Inhibítor kinázy jadrového faktora kappa-B
IR inzulínová rezistencia
IRG1 Imunitne responzívny gén 1
Obsahuje doménu JMJ Jumonji
JNK c-Jun-N-koncová kináza
KCs Kupfferove bunky
KEAP1 Kelchov podobný ECH-asociovaný proteín 1
LPSL lipopolysacharidy
MAA malondialdehyd-acetaldehyd
MAFLD Metabolická (dysfunkcia) spojená s tukovou chorobou pečene
MAP3K Mitogénom aktivovaná proteínkináza kináza kináza
MAPK Mitogénom aktivovaná proteínkináza.
Faktor stimulujúci kolónie makrofágov MCSF
MDA malondialdehyd
MDSC Supresorové bunky odvodené od myeloidu
MMP Matrix metaloproteázy
MPT Prechod mitochondriálnej permeability
MS metabolický syndróm
mTOR Cicavčí cieľ rapamycínu
NAFLD Nealkoholické stukovatenie pečene
NASH Nealkoholická steatohepatitída
NF-KB nukleárny faktor kappa-zosilňovač ľahkého reťazca aktivovaných B buniek
NK Natural Killer
NLRP NLR rodina obsahuje pyrínovú doménu
NLRS Receptory podobné oligomerizačnej doméne viažucej nukleotid
NOX NADPH oxidáza
Nrf2 Faktor 2 súvisiaci s jadrovým faktorom erytroid 2
OLR Receptory podobné oligoadenylátsyntáze (OAS).
OSE Oxidačne špecifické epitopy
OXPHOS Oxidačná fosforylácia
PAMPs Patogen Associated Molecular Patterns
PDGF rastový faktor odvodený od krvných doštičiek
PPAR Receptor aktivovaný peroxizómovým proliferátorom
PD1 Programovaná smrť bunky 1
PRR Receptory na rozpoznávanie vzorov
PUFA Polynenasýtené mastné kyseliny
RAGEs Receptory pre koncové produkty pokročilej glykácie
ROS Reaktívne formy kyslíka
SDH sukcinátdehydrogenáza
Jednonukleotidové polymorfizmy SNP
SOD Superoxiddismutáza
SPARC Vylučovaný kyslý proteín bohatý na cysteín
TAK 1 TGF- -aktivovaná kináza 1
TAM Makrofágy spojené s nádorom
TET Desať jedenásť translokácie
TGF – transformujúci rastový faktor –
Trénovaná imunita TI
TLR Toll-like receptory
TNF – faktor nekrózy nádorov –
TRAIL Ligand indukujúci apoptózu súvisiaci s faktorom nekrotizujúcim nádory (TRAIL)
Tregs Regulačné T bunky
VEGF Vaskulárny endoteliálny rastový faktor
Referencie
1. Bellentani, S. Epidemiológia nealkoholického stukovatenia pečene. Pečeň internacionála. Vypnuté. J. Int. Doc. Štúdia Pečeň 2017, 37 (Suppl. 1), 81–84.
2. Lindenmeyer, CC; McCullough, A. Prirodzená história nealkoholických tukových pečeňových ochorení — Vyvíjajúci sa pohľad. Clin. Liver Dis. 2018, 22, 11–21. [CrossRef] [PubMed]
3. Abenavoli, L.; Boccuto, L.; Federico, A.; Dallio, M.; Loguercio, C.; Di Renzo, L.; De Lorenzo, A. Diéta a nealkoholické tukové ochorenie pečene: Stredomorská cesta. Int. J. Environ. Res. Public Heal. 2019, 16, 3011. [CrossRef] [PubMed]
4. Wijarnpreecha, K.; Aby, ES; Ahmed, A.; Kim, D. Hodnotenie a manažment extrahepatálnych prejavov nealkoholického stukovatenia pečene. Clin. Mol. Hepatol. 2020, 14, 2, 168–178. [CrossRef]
5. Samuel, VT; Shulman, GI Nealkoholická tučná pečeňová choroba ako súvislosť medzi metabolickými a pečeňovými chorobami. Cell Metab. 2018, 27, 22–41. [CrossRef]
6. Federico, A.; Dallio, M.; Masarone, M.; Persico, M.; Loguercio, C. Epidemiológia nealkoholického tukového ochorenia pečene a jeho súvislosť s kardiovaskulárnym ochorením: Úloha endotelovej dysfunkcie. Eur. Med. Pharmacol. Sci. 2016, 20, 4731–4741.
7. Saklayen, MG Globálna epidémia metabolického syndrómu. Curr. Hypertenzia. rep. 2018, 20, 1–8. [CrossRef]
8. Masarone, M.; Federico, A.; Abenavoli, L.; Loguercio, C.; Persico, M. Nealkoholická tučná pečeň: Epidemiológia a prírodná história. Rev. Recent Clin. Pokusy 2015, 9, 126–133. [CrossRef]
9. Younossi, ZM; Blissett, D.; Blissett, R.; Henry, L.; Štěpánová, M.; Younossi, Y.; Racila, A.; Hunt, S.; Beckerman, R. Ekonomická a klinická záťaž nealkoholického tukového ochorenia pečene v Spojených štátoch a Európe. Hepatológia 2016, 64, 1577–1586. [CrossRef]
10. Sherlock, S. Sherlock's Diseases of the Liver and biliary system, 13th ed.; Dooley, JS., Garcia-Tsao, G., Pinzani, M., Eds.; John Wiley & Sons Ltd: Hoboken, NJ, USA, 2018; Zväzok 28, s. 540–560. [CrossRef]
11. Dallio, M.; Masarone, M.; Errico, S.; Gravina, AG; Nicolucci, C.; Di Sarno, R.; Gionti, L.; Tuccillo, C.; Persico, M.; Stiuso, P.; a kol. Úloha bisfenolu A ako environmentálneho faktora pri podpore nealkoholického stukovatenia pečene: In vitro a klinická štúdia. Potrava. Pharmacol. Ther. 2018, 47, 826–837. [CrossRef]
12. Eslam, M.; Sanyal, AJ; George, J. Medzinárodný konsenzuálny panel. MAFLD: Konsenzom riadená navrhovaná nomenklatúra pre metabolické tukové ochorenie pečene. Gastroenterológia 2020, 158, 1999–2014.e1. [CrossRef] [PubMed]
13. Pierantonelli, I.; Svegliati-Baroni, G. Nealkoholické tukové pečeňové ochorenie: základné patogenetické mechanizmy v progresii od NAFLD k NASH. Transplantácia 2019, 103, e1–e13. [CrossRef] [PubMed]
14. Masarone, M.; Rosato, V.; Dallio, M.; Gravina, AG; Aglitti, A.; Loguercio, C.; Federico, A.; Persico, M. Úloha oxidačného stresu v patofyziológii nealkoholického tukového ochorenia pečene. Oxidative Med. Bunka. Longev. 2018, 2018, 1.–14. [CrossRef] [PubMed]
15. Patterson, RE; Kalavalapalli, S.; Williams, CM; Nautiyal, M.; Mathew, JT; Martinez, J.; Reinhard, MK; McDougall, DJ; Rocca, JR; Yost, RA; a kol. Lipotoxicita pri steatohepatitíde sa vyskytuje napriek zvýšeniu aktivity cyklu trikarboxylových kyselín. Am. J. Physiol. Metab. 2016, 310, E484–E494. [CrossRef] [PubMed]
16. Sutti, S.; Albano, E. Adaptívna imunita: Nový hráč v progresii NAFLD. Nat. Gastroenterol. Hepatol. 2019, 17, 81–92. [CrossRef] [PubMed]
17. Cai, J.; Zhang, X.-J.; Li, H. Úloha vrodenej imunitnej signalizácie pri nealkoholickom stukovatení pečene. Trendy Endocrinol. Metab. 2018, 29, 712–722. [CrossRef]
18. Jadeja, RN; Devkar, R.; Nammi, S. Oxidačný stres pri ochoreniach pečene: patogenéza, prevencia a terapia. Oxidative Med. Bunka. Longev. 2017, 2017, 1.–2. [CrossRef]
19. Buzzetti, E.; Pinzani, M.; Tsochatzis, E. Patogenéza viacnásobných zásahov nealkoholického stukovatenia pečene (NAFLD). Metab. Clin. Exp. 2016, 65, 1038–1048. [CrossRef]
20. Forrester, SJ; Kikuchi, DS; Hernandes, MS; Xu, Q.; Griendling, KK reaktívne druhy kyslíka v metabolickej a zápalovej signalizácii. Circ. Res. 2018, 122, 877–902. [CrossRef]
21. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G. Biológia voľných radikálov pre medicínu: Poučenie z nealkoholického stukovatenia pečene. Zadarmo. Radic. Biol. Med. 2013, 65, 952–968. [CrossRef]
22. Bigarella, CL; Liang, R.; Ghaffari, S. Kmeňové bunky a vplyv signalizácie ROS. Vývoj 2014, 141, 4206–4218. [CrossRef] [PubMed]
23. Mates, JM; Sanchez-Jimenez, F. Antioxidačné enzýmy a ich dôsledky v patofyziologických procesoch. Hranice v biovede. J. Virtual Libr. 1999, 4, D339 – D345. [CrossRef]
24. Zhang, L.; Wang, X.; Cueto, R.; Effi, C.; Zhang, Y.; Tan, H.; Qin, X.; Ji, Y.; Yang, X.; Wang, H. Biochemický základ a metabolická súhra redoxnej regulácie. Redox Biol. 2019, 26, 101284. [CrossRef] [PubMed]
25. Takaki, A.; Kawai, D.; Yamamoto, K. Viacnásobné zásahy, vrátane oxidačného stresu, ako patogenéza a cieľ liečby pri nealkoholickej steatohepatitíde (NASH). Int. J. Mol. Sci. 2013, 14, 20704–20728. [CrossRef] [PubMed]
26. Bellanti, F.; Villani, R.; Facciorusso, A.; Vendemiale, G.; Serviddio, G. Produkty oxidácie lipidov v patogenéze nealkoholickej steatohepatitídy. Zadarmo. Radic. Biol. Med. 2017, 111, 173–185. [CrossRef]
27. Bellanti, F.; Villani, R.; Tamborra, R.; Blonďa, M.; Iannelli, G.; Di Bello, G.; Facciorusso, A.; Poli, G.; Iuliano, L.; Avolio, C.; a kol. Synergická interakcia mastných kyselín a oxysterolov zhoršuje mitochondriálnu funkciu a obmedzuje adaptáciu pečene počas progresie NAFLD. Redox Biol. 2017, 15, 86–96. [CrossRef]
28. Sangineto, M.; Villani, R.; Cavallone, F.; Romano, AD; Loizzi, D.; Serviddio, G. Metabolizmus lipidov vo vývoji a progresii hepatocelulárneho karcinómu. Rakoviny 2020, 12, 1419. [CrossRef]
29. Serviddio, G.; Bellanti, F.; Vendemiale, G.; Altomare, E. Mitochondriálna dysfunkcia pri nealkoholickej steatohepatitíde. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 5, 233–244. [CrossRef]
30. Serviddio, G.; Giudetti, AM; Bellanti, F.; Priore, P.; Rollo, T.; Tamborra, R.; Siculella, L.; Vendemiale, G.; Altomare, E.; Gnoni, GV Oxidácia pečeňovej karnitín palmitoyl transferázy-I (CPT-I) zhoršuje beta-oxidáciu mastných kyselín u potkanov kŕmených diétou s nedostatkom metionínu a cholínu. PLoS ONE 2011, 6, e24084. [CrossRef]
31. Friedman, SL; Neuschwander-Tetri, BA; Rinella, M.; Sanyal, AJ Mechanizmy rozvoja NAFLD a terapeutické stratégie. Nat. Med. 2018, 24, 908–922. [CrossRef]
32. Chen, Z.; Yu, Y.; Cai, J.; Li, H. Vznikajúce molekulárne ciele na liečbu nealkoholických tukových pečeňových ochorení. Trendy Endocrinol. Metab. 2019, 30, 903–914. [CrossRef] [PubMed]
33. Schieber, M.; Chandel, NS Funkcia ROS v redoxnej signalizácii a oxidačnom strese. Curr. Biol. 2014, 24, R453 – R462. [CrossRef] [PubMed]
34. Mansouri, A.; Gattolliat, C.-H.; Asselah, T. Mitochondriálna dysfunkcia a signalizácia pri chronických ochoreniach pečene. Gastroenterológia 2018, 155, 629–647. [CrossRef] [PubMed]
35. Simões, IC; Fontes, A.; Pinton, P.; Zischka, H.; Wieckowski, MR Mitochondrie pri nealkoholickom stukovatení pečene. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2018, 95, 93–99. [CrossRef]
36. García-Ruiz, I.; Rodríguez-Juan, C.; Díaz-Sanjuan, T.; Del Hoyo, P.; Colina, F.; Muñoz-Yagüe, T.; Solís-Herruzo, JA kyselina močová a anti-TNF protilátka zlepšujú mitochondriálnu dysfunkciu u ob/ob myší. Hepatológia 2006, 44, 581–591. [CrossRef]
37. Garcia-Ruiz, I.; Rodriguez-Juan, C.; Diaz-Sanjuan, T.; Martinez, MA; Munoz-Yague, T.; Solis-Herruzo, JA Účinky rosiglitazónu na histológiu pečene a mitochondriálnu funkciu u myší ob/ob. Hepatológia 2007, 46, 414–423. [CrossRef]
38. Li, Z.; Yang, S.; Lin, H.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Pieseň, X.; Diehl, AM Probiotiká a protilátky proti TNF inhibujú zápalovú aktivitu a zlepšujú nealkoholické stukovatenie pečene. Hepatológia 2003, 37, 343–350. [CrossRef]
38. Li, Z.; Yang, S.; Lin, H.; Huang, J.; Watkins, PA; Moser, AB; DeSimone, C.; Pieseň, X.; Diehl, AM Probiotiká a protilátky proti TNF inhibujú zápalovú aktivitu a zlepšujú nealkoholické stukovatenie pečene. Hepatológia 2003, 37, 343–350. [CrossRef]
40. Romestaing, C.; Piquet, MA; Letexier, D.; Rey, B.; Mourier, A.; Servais, S.; Belouze, M.; Rouleau, V.; Dautresme, M.; Ollivier, I.; a kol. Mitochondriálne adaptácie na steatohepatitídu vyvolanú diétou s nedostatkom metionínu a cholínu. Americký časopis o fyziológii. Endocrinol. Metab. 2008, 294, E110–E119
41. Koliaki, C.; Szendroedi, J.; Kaul, K.; Jeleník, T.; Nowotný, P.; Jankowiak, F.; Herder, C.; Carstensen-Kirberg, M.; Krausch, M.; Knoefel, WT; a kol. Adaptácia mitochondriálnej funkcie pečene u ľudí s nealkoholickou tukovou pečeňou sa stráca pri steatohepatitíde. Cell Metab. 2015, 21, 739–746. [CrossRef]
42. Bugianesi, E.; Gastaldelli, A.; Vanni, E.; Gambino, R.; Cassader, M.; Baldi, S.; Ponti, V.; Pagano, G.; Ferrannini, E.; Rizzetto, M. Inzulínová rezistencia u nediabetických pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene: Miesta a mechanizmy. Diabetológia 2005, 48, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
43. Chalasani, N.; Gorski, JC; Asghar, MS; Asghar, A.; Foresman, B.; Hall, SD; Crabb, DW Aktivita pečeňového cytochrómu P450 2E1 u nediabetických pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou. Hepatológia 2003, 37, 544–550. [CrossRef] [PubMed]
44. Dasarathy, S.; Kasumov, T.; Edmison, JM; Gruca, LL; Bennett, C.; Duenas, C.; Marczewski, S.; McCullough, AJ; Hanson, RW; Kalhan, S. Kinetika glycínu a močoviny v nealkoholických s
45. Dasarathy, S.; Yang, Y.; McCullough, AJ; Marczewski, S.; Bennett, C.; Kalhan, SC Zvýšená oxidácia mastných kyselín v pečeni, vysoký plazmatický fibroblastový rastový faktor 21 a žlčové kyseliny nalačno pri nealkoholickej steatohepatitíde. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 23, 382–388. [CrossRef]
46. Hodson, L.; McQuaid, SE; Humphreys, SM; Milne, R.; Fielding, BA; Frayn, KN; Karpe, F. Väčšia oxidácia tukov v potrave u obéznych v porovnaní s chudými mužmi: Adaptívny mechanizmus na zabránenie akumulácie tuku v pečeni? Am. J. Physiol. Metab. 2010, 299, E584–E592. [CrossRef]
47. Miele, L.; Grieco, A.; Armuzzi, A.; Candelli, M.; Forgione, A.; Gasbarrini, A.; Gasbarrini, G. Hepatálna mitochondriálna beta-oxidácia u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou hodnotená 13C-oktanoátovým dychovým testom. Am. J. Gastroenterol. 2003, 98, 2335-2336. [CrossRef]
48. Sanyal, AJ; Campbell-Sargent, C.; Mirshahi, F.; Rizzo, WB; Contos, MJ; Sterling, RK; Luketic, VA; Shiffman, ML; Clore, JN Nealkoholická steatohepatitída: Asociácia inzulínovej rezistencie a mitochondriálnych abnormalít. Gastroenterológia 2001, 120, 1183–1192. [CrossRef]
49. Schneider, ARJ; Kraut, C.; Lindenthal, B.; Braden, B.; Caspary, WF; Stein, J. Celkový telesný metabolizmus kyseliny 13C-oktánovej je zachovaný u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou, ale líši sa medzi ženami a mužmi. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005, 17, 1181–1184. [CrossRef]
50. Mawatari, H.; Inamori, M.; Fujita, K.; Yoneda, M.; Iida, H.; Endo, H.; Hosono, K.; Nozaki, Y.; Yoneda, K.; Akiyama, T.; a kol. Kontinuálny dychový test 13C-oktanoátu v reálnom čase pre pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou pomocou systému BreathID. Hepatogastroenterológia 2009, 56, 1436–1438.
51. Pérez-Carreras, M.; Del Hoyo, P.; Martin, MA; Rubio, JC; Martín, A.; Castellano, G.; Colina, F.; Arenas, J.; Solis-Herruzo, JA Defektný mitochondriálny respiračný reťazec pečene u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou. Hepatology 2003, 38, 999-1007. [CrossRef]
52. Petersen, KF; Befroy, DE; Dufour, S.; Rothman, DL; Shulman, GI Hodnotenie hepatálnej mitochondriálnej oxidácie a cyklovania pyruvátov v NAFLD pomocou 13C magnetickej rezonančnej spektroskopie. Cell Metab. 2016, 24, 167–171. [CrossRef] [PubMed]
53. Kakimoto, PA; Chausse, B.; Caldeira da Silva, CC; Donato Junior, J.; Kowaltowski, AJ Odolná mitochondriálna funkcia pečene a nedostatok závislosti od iNOS pri inzulínovej rezistencii vyvolanej stravou. PLoS ONE 2019, 14, e0211733. [CrossRef] [PubMed]
54. George, J.; Liddle, C. Nealkoholické tukové ochorenie pečene: Patogenéza a potenciál pre jadrové receptory ako terapeutické ciele. Mol. Pharm. 2008, 5, 49–59. [CrossRef] [PubMed]
55. Yamaguchi, K.; Yang, L.; McCall, S.; Huang, J.; Yu, XX; Pandey, SK; Bhanot, S.; Monia, BP; Li, Y.-X.; Diehl, AM Inhibícia syntézy triglyceridov zlepšuje steatózu pečene, ale zhoršuje poškodenie pečene a fibrózu u obéznych myší s nealkoholickou steatohepatitídou. Hepatológia 2007, 45, 1366–1374. [CrossRef] [PubMed]
56. Satapati, S.; Slnečno, SV; Kucejová, B.; Fu, X.; On, TT; Méndez-Lucas, A.; Shelton, JM; Perales, JC; Browning, JD; Burgess, SC Zvýšená funkcia cyklu TCA v patológii hepatickej inzulínovej rezistencie vyvolanej stravou a stukovatenia pečene. J. Lipid Res. 2012, 53, 1080–1092. [CrossRef] [PubMed]
57. Cocco, T.; Di Paola, M.; Papa, P.; Lorusso, M. Interakcia kyseliny arachidónovej s mitochondriálnym elektrónovým transportným reťazcom podporuje tvorbu reaktívnych foriem kyslíka. Zadarmo. Radic. Biol. Med. 1999, 27, 51-59. [CrossRef]
58. Loskovič, MV; Grivenniková, VG; Cecchini, G.; Vinogradov, AD Inhibičný účinok palmitátu na mitochondriálny NADH: ubichinón oxidoreduktáza (komplex I) súvisiaci s prechodom aktívny-deaktívny enzým. Biochem. J. 2005, 387, 677-683. [CrossRef]
59. Schönfeld, P.; Reiser, G. Účinok kyseliny fytánovej s rozvetveným reťazcom podobný rotenónu indukuje oxidačný stres v mitochondriách. J. Biol. Chem. 2006, 281, 7136–7142. [CrossRef]
60. Schönfeld, P.; Wojtczak, L. Mastné kyseliny znižujú mitochondriálnu tvorbu reaktívnych foriem kyslíka pri spätnom transporte elektrónov, ale zvyšujú ju pri doprednom transporte. Biochim. Biophys. Acta Bioenerg. 2007, 1767, 1032–1040. [CrossRef]
61. Gille, L.; Nohl, H. Redoxný pár Ubiquinol/bc1 reguluje tvorbu mitochondriálnych kyslíkových radikálov. Arch. Biochem. Biophys. 2001, 388, 34–38. [CrossRef]
62. Schönfeld, P.; Struy, H. Refsum diagnostický marker choroby kyselina fytánová mení fyzikálny stav membránových proteínov mitochondrií pečene. FEBS Lett. 1999, 457, 179-183. [CrossRef]
63. Serviddio, G.; Blonďa, M.; Bellanti, F.; Villani, R.; Iuliano, L.; Vendemiale, G. Oxysteroly a redoxná signalizácia v patogenéze nealkoholického tukového ochorenia pečene. Zadarmo. Radic. Res. 2013, 47, 881–893. [CrossRef] [PubMed]
64. Aoun, M.; Fouret, G.; Michel, F.; Bonafos, B.; Ramos, J.; Cristol, JP; Carbonneau, M.-A.; Coudray, C.; Feillet-Coudray, C. Diétne mastné kyseliny modulujú obsah mitochondriálneho kardiolipínu v pečeni a jeho zloženie mastných kyselín u potkanov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene. J. Bioenerg. Biomembr. 2012, 44, 439–452. [CrossRef] [PubMed]
65. Flamment, M.; Arvier, M.; Gallois, Y.; Simard, G.; Malthièry, Y.; Ritz, P.; Ducluzeau-Fieloux, P.-H. Mastná pečeň a inzulínová rezistencia u obéznych potkanov Zucker: Žiadna úloha pre mitochondriálnu dysfunkciu. Biochimie 2008, 90, 1407-1413. [CrossRef] [PubMed]
66. Flamment, M.; Rieusset, J.; Vidal, H.; Simard, G.; Malthièry, Y.; Fromenty, B.; Ducluzeau, P.-H. Regulácia hepatálneho mitochondriálneho metabolizmu v reakcii na diétu s vysokým obsahom tukov: Dlhodobá štúdia na potkanoch. J. Physiol. Biochem. 2012, 68, 335–344. [CrossRef] [PubMed]
67. Nadal-Casellas, A.; Amengal-Cladera, E.; Proenza, AM; Lladó, I.; Gianotti, M. Dlhodobé kŕmenie s vysokým obsahom tukov zhoršuje mitochondriálnu biogenézu v pečeni samcov a samíc potkanov. Bunka. Physiol. Biochem. 2010, 26, 291–302. [CrossRef] [PubMed]
68. Ampulka, G.; Dubouchaud, H.; Couturier, K.; Cottet-Rousselle, C.; Taleux, N.; Athias, A.; Galinier, A.; Castilla, L.; Leverve, XM Účinky stravy s vysokým obsahom tukov na energetický metabolizmus a produkciu ROS v pečeni potkanov. J. Hepatol. 2011, 54, 348–356. [CrossRef]
69. Wardlaw, GM; Kaplan, ML spotreba kyslíka a oxidačná kapacita hepatocytov u mladých samcov obéznych a neobéznych potkanov Zucker. Exp. Biol. Med. 1986, 183, 199-206. [CrossRef]
70. Poussin, C.; Ibberson, M.; Hall, D.; Ding, J.; Soto, J.; Abel, ED; Thorens, B. Flexibilita oxidačnej fosforylácie v pečeni myší odolných voči steatóze pečene vyvolanej diétou s vysokým obsahom tukov. Diabetes 2011, 60, 2216–2224. [CrossRef]
71. Satapati, S.; Kucejová, B.; Duarte, JA; Fletcher, JA; Reynolds, L.; Slnečno, SV; On, T.; Nair, LA; Livingston, KA; Fu, X.; a kol. Mitochondriálny metabolizmus sprostredkuje oxidačný stres a zápal v stukovatenej pečeni. J. Clin. Vyšetrovať. 2015, 125, 4447–4462. [CrossRef]
72. Valdecantos, poslanec; Pérez-Matute, P.; González-Muniesa, P.; Prieto-Hontoria, PL; Moreno-Aliaga, MJ; Martínez, JA Podávanie kyseliny lipoovej zabraňuje nealkoholickej steatóze spojenej s dlhodobým kŕmením vysokým obsahom tukov moduláciou mitochondriálnej funkcie. J. Nutr. Biochem. 2012, 23, 1676–1684. [CrossRef] [PubMed]
73. Carmiel-Haggai, M.; Cederbaum, AI; Nieto, N. Strava s vysokým obsahom tukov vedie k progresii nealkoholického stukovatenia pečene u obéznych potkanov. FASEB J. 2004, 19, 136–138. [CrossRef]
74. Cortez-Pinto, H.; Chatham, J.; Čačko, VP; Arnold, C.; Rashid, A.; Diehl, AM Zmeny v homeostáze pečeňového ATP pri ľudskej nealkoholickej steatohepatitíde: Pilotná štúdia. JAMA 1999, 282, 1659–1664. [CrossRef] [PubMed]
75. Jiang, Y.; Zhao, M.; An, W. Zvýšená hepatálna apoptóza pri NASH vyvolanom vysokým obsahom tukov u potkanov môže byť spojená s downreguláciou látky stimulujúcej pečeň. J. Mol. Med. 2011, 89, 1207–1217. [CrossRef] [PubMed]
76. Mingorance, C.; Duluc, L.; Chalopin, M.; Simard, G.; Ducluzeau, P.-H.; Herrera, MD; De Sotomayor, MA; Andriantsitohaina, R. Propionyl-L-karnitín koriguje metabolické a kardiovaskulárne zmeny u obéznych myší vyvolaných diétou a zlepšuje aktivitu respiračného reťazca pečene. PLoS ONE 2012, 7, e34268. [CrossRef] [PubMed]
77. Fuchs, CD; Claudel, T.; Scharnagl, H.; Stojakovič, T.; Trauner, M. FXR kontroluje expresiu CHOP pri steatohepatitíde. FEBS Lett. 2017, 591, 3360–3368. [CrossRef] [PubMed]
78. Pieseň, B.; Scheuner, D.; Ron, D.; Pennathur, S.; Kaufman, RJ Chop delécia znižuje oxidačný stres, zlepšuje funkciu buniek a podporuje prežitie buniek vo viacerých myšacích modeloch diabetu. J. Clin. Vyšetrovať. 2008, 118, 3378–3389. [CrossRef]
79. Ashraf, NU; Sheikh, TA Stres endoplazmatického retikula a oxidačný stres v patogenéze nealkoholického tukového ochorenia pečene. Zadarmo. Radic. Res. 2015, 49, 1405–1418. [CrossRef]
80. Cao, SS; Kaufman, RJ Stres endoplazmatického retikula a oxidačný stres pri rozhodovaní o bunkovom osude a ľudských chorobách. Antioxid. Redoxný signál. 2014, 21, 396–413. [CrossRef]
81. Malhotra, JD; Kaufman, RJ Stres endoplazmatického retikula a oxidačný stres: začarovaný kruh alebo dvojsečný meč? Antioxid. Redoxný signál. 2007, 9, 2277–2294. [CrossRef]
82. Cullinan, SB; Diehl, JA PERK-dependentná aktivácia Nrf2 prispieva k redoxnej homeostáze a prežitiu buniek po strese endoplazmatického retikula. J. Biol. Chem. 2004, 279, 20108–20117. [CrossRef] [PubMed]
83. Yang, Y.; Bazhin, AV; Werner, J.; Karakhanova, S. Reaktívne druhy kyslíka v imunitnom systéme. Int. Rev. Immunol. 2013, 32, 249–270. [CrossRef] [PubMed]
84. Schreck, R.; Rieber, P.; Baeuerle, PA Reaktívne kyslíkové medziprodukty ako široko používané mediátory pri aktivácii NF-kappa B transkripčného faktora a HIV-1. EMBO J. 1991, 10, 2247-2258. [CrossRef] [PubMed]
85. Li, S.; Hong, M.; Tan, H.-Y.; Wang, N.; Feng, Y. Názory na úlohu a vzájomnú závislosť oxidačného stresu a zápalu pri ochoreniach pečene. Oxidative Med. Bunka. Longev. 2016, 2016, 1.–21. [CrossRef]
86. Mittal, M.; Siddiqui, MR; Tran, K.; Reddy, SP; Malik, AB Druhy reaktívneho kyslíka pri zápale a poranení tkaniva. Antioxid. Redoxný signál. 2014, 20, 1126–1167. [CrossRef]
87. Bubici, C.; Papa, S.; Pham, CG; Zazzeroni, F.; Franzoso, G. NF-kappaB-sprostredkovaná kontrola signalizácie ROS a JNK. Histol. Histopathol. 2006, 21, 69–80.
88. Zhu, LH; Wang, A.; Luo, P.; Wang, X.; Jiang, D.-S.; Deng, W.; Zhang, X.; Wang, T.; Liu, Y.; Gao, L.; a kol. Mindin/Spondin 2 inhibuje steatózu pečene, inzulínovú rezistenciu a obezitu prostredníctvom interakcie s receptorom aktivovaným peroxizómovým proliferátorom u myší. J. Hepatol. 2014, 60, 1046–1054. [CrossRef]
89. Wang, X.-A.; Deng, S.; Jiang, D.; Zhang, R.; Zhang, S.; Zhong, J.; Yang, L.; Wang, T.; Hong, S.; Guo, S.; a kol. Nedostatok CARD3 zhoršuje diétou indukovanú obezitu, hepatosteatózu a inzulínovú rezistenciu u samcov myší. Endokrinológia 2013, 154, 685–697. [CrossRef]
90. Tong, J.; Han, CJ; Zhang, JZ; On, WZ; Zhao, GJ; Cheng, X.; Zhang, L.; Deng, KQ; Liu, Y.; ventilátor, HF; a kol. Regulačný faktor 6 pečeňového interferónu zmierňuje steatózu pečene a metabolickú poruchu transkripčným potlačením receptora gama aktivovaného peroxizómovým proliferátorom u myší. Hepatológia 2019, 69, 2471–2488.
91. Wang, P.-X.; Zhang, R.; Huang, L.; Zhu, L.-H.; Jiang, D.-S.; Chen, H.-Z.; Zhang, Y.; Tian, S.; Zhang, X.-F.; Liu, D.; a kol. Interferónový regulačný faktor 9 je kľúčovým mediátorom ischémie/reperfúzneho poškodenia pečene. J. Hepatol. 2015, 62, 111–120. [CrossRef]
92. Hu, J.; Zhu, X.-H.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Zhang, R.; Zhang, P.; Zhao, G.-N.; Gao, L.; Tian, S.; Li, H. Zacielenie na signalizáciu TRAF3 chráni pred ischémiou/reperfúznym poškodením pečene. J. Hepatol. 2016, 64, 146–159. [CrossRef] [PubMed]
93. Chen, L.; Huang, J.; Ji, YX; Mei, F.; Wang, PX; Deng, KQ; Jiang, X.; Ma, G.; Li, H. Tripartitný motív 8 prispieva k patologickej srdcovej hypertrofii prostredníctvom zlepšenia transformujúcich sa rastových faktorov beta-aktivovanej kinázy 1-závislých signálnych dráh. Hypertenzia 2017, 69, 249–258. [CrossRef] [PubMed]
94. Zhao, G.-N.; Zhang, P.; Gong, J.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Yin, M.; Jiang, Z.; Shen, L.-J.; Ji, Y.-X.; Tong, J.; a kol. Tmbim1 je multivezikulárny telesný regulátor, ktorý chráni pred nealkoholickým tukovým ochorením pečene u myší a opíc zacielením na lyzozomálnu degradáciu Tlr4. Nat. Med. 2017, 23, 742–752. [CrossRef] [PubMed]
95. Yan, Z.; Huang, Y.; Wang, X.; Wang, H.; Ren, F.; Tian, R.; Cheng, X.; Cai, J.; Zhang, Y.; Zhu, X.; a kol. Integrated Omics odhaľuje Tollip ako regulátor a terapeutický cieľ pre hepatálne ischemické-reperfúzne poškodenie u myší. Hepatológia 2019, 70, 1750–1769. [CrossRef] [PubMed]
96. Cai, J.; Xu, M.; Zhang, X.; Li, H. Vrodená imunitná signalizácia pri nealkoholických tukových pečeňových ochoreniach a kardiovaskulárnych ochoreniach. Annu. Pathol. Mech. Dis. 2019, 14, 153–184. [CrossRef]
97. Federico, A.; Caprio, GG; Ormando, VM; Loguercio, C. Črevná mikrobiota a gastrointestinálny trakt, pečeň a pankreas: od fyziológie k patológii. Minerva Gastroenterol. Detail. 2017, 63, 385–398.
98. Luedde, T.; Schwabe, RF NF-kappaB pri poškodení spájania pečene, fibróze a hepatocelulárnom karcinóme. Recenzie prírody. Gastroenterol. Hepatol. 2011, 8, 108–118.
99. Li, L.; Gao, J.; Li, J. Vznikajúca úloha HMGB 1 pri fibrotických ochoreniach. J. Cell. Mol. Med. 2014, 18, 2331–2339. [CrossRef]
100. Al-Khafaji, AB; Tohme, S.; Yazdani, HO; Miller, D.; Huang, H.; Tsung, A. Superoxid indukuje tvorbu extracelulárnej pasce neutrofilov v mechanizme závislom na TLR-4 a NOX. Mol. Med. 2015, 22, 621–631. [CrossRef]
101. Garcia-Martinez, I.; Santoro, N.; Chen, Y.; Hoque, R.; Ouyang, X.; Caprio, S.; Shlomchik, MJ; Coffman, RL; Candia, A.; Mehal, WZ Hepatocytová mitochondriálna DNA poháňa nealkoholickú steatohepatitídu aktiváciou TLR9. J. Clin. Vyšetrovať. 2016, 126, 859 – 864. [CrossRef]
102. Gan, LT; Van Rooyen, DM; Koina, ME; McCuskey, RS; Teoh, NC; Farrell, Lipotoxicita cholesterolu bez hepatocytov GC je výsledkom mitochondriálneho poškodenia sprostredkovaného JNK{1}} a je závislá od HMGB1 a TLR4-. J. Hepatol. 2014, 61, 1376–1384. [CrossRef] [PubMed]
103. Begriche, K.; Igoudjil, A.; Pessayre, D.; Fromenty, B. Mitochondriálna dysfunkcia pri NASH: Príčiny, dôsledky a možné prostriedky na jej prevenciu. Mitochondrie 2006, 6, 1–28. [CrossRef] [PubMed]
104. Yu, Y.; Cai, J.; Ona, Z.; Li, H. Pohľady do epidemiológie, patogenézy a terapie nealkoholických tukových pečeňových chorôb. Adv. Sci. 2019, 6, 1801585. [CrossRef] [PubMed]
105. Yuan, T.; Yang, T.; Chen, H.; Fu, D.; Hu, Y.; Wang, J.; Yuan, Q.; Yu, H.; Xu, W.; Xie, X. Nové poznatky o oxidačnom strese a zápale počas diabetes mellitus akcelerovanej aterosklerózy. Redox Biol. 2019, 20, 247–260. [CrossRef] [PubMed]
106. Doridot, L.; Jeljeli, M.; Chêne, C.; Batteux, F. Implikácia oxidačného stresu v patogenéze systémovej sklerózy prostredníctvom zápalu, autoimunity a fibrózy. Redox Biol. 2019, 25, 101122. [CrossRef] [PubMed]
107. Abais, JM; Xia, M.; Li, G.; Gehr, TWB; Boini, KM; Li, P.-L. Príspevok endogénne produkovaných reaktívnych foriem kyslíka k aktivácii zápalov podocytov NLRP3 pri hyperhomocysteinémii. Zadarmo. Radic. Biol. Med. 2014, 67, 211–220. [CrossRef] [PubMed]
108. Bae, JY; Park, HH Kryštalická štruktúra NALP3 proteínovej pyrínovej domény (PYD) a jej dôsledky v zápalovom zhromaždení. J. Biol. Chem. 2011, 286, 39528–39536. [CrossRef]
109. Yan, F.-J.; Zhang, X.-J.; Wang, W.-X.; Ji, Y.-X.; Wang, P.-X.; Yang, Y.; Gong, J.; Shen, L.-J.; Zhu, X.-Y.; Huang, Z.; a kol. Tripartitný motív E3 ligázy 8 sa zameriava na TAK1 na podporu inzulínovej rezistencie a steatohepatitídy. Hepatológia 2017, 65, 1492–1511. [CrossRef]
110. Xiang, M.; Wang, P.-X.; Wang, A.-B.; Zhang, X.-J.; Zhang, Y.; Zhang, P.; Mei, F.-H.; Chen, M.-H.; Li, H. Zacielenie na signalizáciu hepatického TRAF1-ASK1 na zlepšenie zápalu, inzulínovej rezistencie a steatózy pečene. J. Hepatol. 2016, 64, 1365–1377. [CrossRef]
111. Wang, Y.; Wen, H.; Fu, J.; Cai, L.; Li, P.; Zhao, C.; Dong, Z.; Ma, JP; Wang, X.; Tian, H.; a kol. Faktor 6 spojený s receptorom TNF hepatocytov zhoršuje zápal pečene a fibrózu podporovaním polyubikvitinácie kinázy regulujúcej signál apoptózy spojenej s lyzínom 6. Hepatológia 2020, 71, 93–111. [CrossRef]
112. Blaser, H.; Dostert, C.; Mak, TW; Brenner, D. TNF a ROS Crosstalk in Inflammation. Trends Cell Biol. 2016, 26, 249–261. [CrossRef] [PubMed]
113. Syn, Y.; Cheong, Y.-K.; Kim, N.-H.; Chung, H.-T.; Kang, GR; Pae, H.-O. Mitogénom aktivované proteínkinázy a druhy reaktívneho kyslíka: Ako môže ROS aktivovať dráhy MAPK? J. Signál. Transdukcia. 2011, 2011, 1.–6. [CrossRef] [PubMed]
114. Kamata, H.; Honda, S.; Maeda, S.; Chang, L.; Hirata, H.; Karin, M. Reaktívne formy kyslíka podporujú smrť indukovanú TNFalfa a trvalú aktiváciu JNK inhibíciou fosfatáz MAP kinázy. Cell 2005, 120, 649-661. [CrossRef] [PubMed]
115. Win, S.; Než, TA; Fernández-Checa, JC; Kaplowitz, N. Interakcia JNK so Sab sprostredkuje ER stresom indukovanú inhibíciu mitochondriálneho dýchania a bunkovej smrti. Cell Death Dis. 2014, 5, e989. [CrossRef] [PubMed]
116. Zhao, G.-N.; Jiang, D.-S.; Li, H. Regulačné faktory interferónu: Na križovatke imunity, metabolizmu a chorôb. Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 2015, 1852, 365–378. [CrossRef] [PubMed]
117. Zhang, Y.; Zhang, X.-J.; Wang, P.-X.; Zhang, P.; Li, H. Reprogramming Innate Imune Signaling in Cardiometabolic Disease. Hypertenzia 2017, 69, 747–760. [CrossRef] [PubMed]
118. Zhang, X.-J.; Li, H. Zameranie na regulačný faktor interferónu pre kardiometabolické choroby: Príležitosti a výzvy. Curr. Drogové ciele 2017, 18, 1754–1778. [CrossRef]
119. Wang, XA; Zhang, R.; Ona, ZG; Zhang, XF; Jiang, DS; Wang, T.; Gao, L.; Deng, W.; Zhang, SM; Zhu, LH; a kol. Interferónový regulačný faktor 3 obmedzuje signalizáciu IKKbeta/NF-kappaB na zmiernenie steatózy pečene a inzulínovej rezistencie. Hepatológia 2014, 59, 870–885. [CrossRef]
120. Yadav, UC; Ramana, KV Regulácia NF-kappaB-indukovanej zápalovej signalizácie aldehydmi odvodenými od peroxidácie lipidov. Oxidative Med. Bunka. Longev. 2013, 2013, 690545. [CrossRef]
121. Morgan, MJ; Liu, ZG Crosstalk reaktívnych foriem kyslíka a signalizácia NF-kappaB. Cell Res. 2011, 21, 103–115. [CrossRef]
122. Furnkranz, A.; Leitinger, N. Regulácia zápalových reakcií oxidovanými fosfolipidmi: Vzťahy medzi štruktúrou a funkciou. Curr. Pharm. Des. 2004, 10, 915-921. [CrossRef] [PubMed]
123. Wang, P.; Zhang, X.; Li, H. Kapsula pečene: IRF v hepatocytoch: Patofyziológia. Hepatology 2016, 63, 1706. [CrossRef] [PubMed]
124. Luo, P.; Wang, PX; Li, ZZ; Zhang, XJ; Jiang, X.; Gong, J.; Qin, JJ; Guo, J.; Zhu, X.; Yang, S.; a kol. Beta receptor onkostatínu M v pečeni reguluje steatózu vyvolanú obezitou a inzulínovú rezistenciu. Am. J. Pathol. 2016, 186, 1278–1292. [CrossRef] [PubMed]
125. Bai, L.; Li, H. Vrodené imunitné regulačné siete v metabolizme lipidov v pečeni. J. Mol. Med. 2019, 97, 593–604. [CrossRef]
126. Azzimato, V.; Jáger, J.; Chen, P.; Morgantini, C.; Levi, L.; Barreby, E.; Sulen, A.; Oses, C.; Willerbrords, J.; Xu, C; a kol. Pečeňové makrofágy inhibujú endogénnu antioxidačnú odpoveď pri inzulínovej rezistencii spojenej s obezitou. Sci. Prekl. Med. 2020, 12, eaaw9709. [CrossRef]
127. Miličevič, NP; Busch, CJ-L.; Binder, CJ malondialdehydové epitopy ako ciele imunity a dôsledky pre aterosklerózu. Dev. Funkcia. Myeloidné podmnožiny 2016, 131, 1–59. [CrossRef]
128. Nobili, V.; Parola, M.; Alisi, A.; Marra, F.; Piemonte, F.; Mombello, C.; Sutti, S.; Povero, D.; Maina, V.; Novo, E.; a kol. Parametre oxidačného stresu u detí s nealkoholickým tukovým ochorením pečene. Int. J. Mol. Med. 2010, 26, 471–476. [CrossRef]
129. Chou, M.-Y.; Fogelstrand, L.; Hartvigsen, K.; Hansen, LF; Woelkers, D.; Shaw, PX; Choi, J.; Perkmann, T.; Bäckhed, F.; Miller, YI; a kol. Oxidačne špecifické epitopy sú dominantnými cieľmi vrodených prirodzených protilátok u myší a ľudí. J. Clin. Vyšetrovať. 2009, 119, 1335–1349. [CrossRef]
130. Smallwood, MJ; Nissim, A.; Rytier, AR; Whiteman, M.; Haigh, R.; Winyard, PG Oxidačný stres pri autoimunitných reumatických ochoreniach. Zadarmo. Radic. Biol. Med. 2018, 125, 3–14. [CrossRef]
131. Sutti, S.; Jindal, A.; Locatelli, I.; Vacchiano, M.; Gigliotti, L.; Bozzola, C.; Albano, E. Adaptívne imunitné reakcie spúšťané oxidačným stresom prispievajú k zápalu pečene pri NASH. Hepatológia 2014, 59, 886–897. [CrossRef]
132. Albano, E.; Mottaran, E.; Vidal, M.; Reale, E.; Saksena, S.; Occhino, G.; Burt, AD; Deň, CP Imunitná odpoveď na produkty peroxidácie lipidov ako prediktor progresie nealkoholického stukovatenia pečene do pokročilej fibrózy. Gut 2005, 54, 987-993. [CrossRef] [PubMed]
133. Bruzzì, S.; Sutti, S.; Giudici, G.; Burlone, ME; Ramavath, NN; Toscani, A.; Bozzola, C.; Schneider, P.; Morello, E.; Parola, M.; a kol. B2-Odpovede lymfocytov na antigény odvodené od oxidačného stresu prispievajú k rozvoju nealkoholického stukovatenia pečene (NAFLD). Zadarmo. Radic. Biol. Med. 2018, 124, 249–259. [CrossRef] [PubMed]
134. Baumgardner, JN; Shankar, K.; Hennings, L.; Albano, E.; Badger, TM; Ronis, MJ N-acetylcysteín zmierňuje progresiu patológie pečene v modeli nealkoholickej steatohepatitídy u potkanov. J. Nutr. 2008, 138, 1872–1879. [CrossRef] [PubMed]
135. Rolla, S.; Alchera, E.; Imarisio, C.; Bardina, V.; Valente, G.; Cappello, P.; Mombello, C.; Follenzi, A.; Novelli, F.; Carini, R. Rovnováha medzi IL-17 a IL-22 produkovanou T-pomocnými bunkami infiltrujúcimi pečeň kriticky kontroluje vývoj NASH u myší. Clin. Sci. 2015, 130, 193–203. [CrossRef] [PubMed]
136. Rau, M.; Schilling, A.-K.; Meertens, J.; Hering, I.; Weiss, J.; Jurowich, C.; Kudlich, T.; Hermanns, HM; Bantel, H.; Beyersdorf, N.; a kol. Progresia od nealkoholického stukovatenia pečene k nealkoholickej steatohepatitíde je poznačená vyššou frekvenciou Th17 buniek v pečeni a zvýšeným pomerom Th17/pokojových regulačných T buniek v periférnej krvi a pečeni. J. Immunol. 2015, 196, 97–105. [CrossRef] [PubMed]
137. Inzaugarat, ME; Solari, NEF; Billordo, LA; Abecasis, R.; Gadano, AC; Cherñavsky, AC Zmenený fenotyp a funkčnosť cirkulujúcich imunitných buniek charakterizuje dospelých pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou. J. Clin. Immunol. 2011, 31, 1120–1130. [CrossRef]
138. Solari, NEF; Inzaugarat, ME; Baz, P.; De Matteo, E.; Lezama, C.; Galoppo, M.; Galoppo, C.; Cherñavsky, AC Úloha vrodených buniek je spojená s Th1-polarizovanou imunitnou odpoveďou pri detskej nealkoholickej steatohepatitíde. J. Clin. Immunol. 2012, 32, 611–621. [CrossRef]
139. Ma, X.; Hua, J.; Mohamood, AR; Hamad, ARA; Ravi, R.; Li, Z. Diéta s vysokým obsahom tuku a regulačné T bunky ovplyvňujú citlivosť na poškodenie pečene vyvolané endotoxínom. Hepatológia 2007, 46, 1519–1529. [CrossRef]
140. Ma, C.; Kesarwala, AH; Eggert, T.; Medina-Echeverz, J.; Kleiner, DE; Jin, P.; Stronček, PJDF; Terabe, M.; Kapoor, V.; Elgindi, M.; a kol. NAFLD spôsobuje selektívnu stratu CD4 plus T lymfocytov a podporuje hepatokarcinogenézu. Nat. Cell Biol. 2016, 531, 253–257. [CrossRef]
141. Van Herck, MA; Weyler, J.; Kwanten, WJ; Dirinck, EL; De Winter, BY; Francque, SM; Vonghia, L. Diferenciálne úlohy T buniek pri nealkoholických tukových pečeňových ochoreniach a obezite. Predné. Immunol. 2019, 10, 82. [CrossRef]
142. Laurent, S.; Carrega, P.; Saverino, D.; Piccioli, P.; Camoriano, M.; Morabito, A.; Dozin, B.; Fontána, V.; Simone, R.; Mortara, L.; a kol. CTLA-4 je exprimovaný dendritickými bunkami odvodenými od ľudských monocytov a reguluje ich funkcie. Hum. Immunol. 2010, 71, 934–941. [CrossRef] [PubMed]
143. Hendrikx, T.; Watzenböck, ML; Walenbergh, SMA; Amir, S.; Gruber, S.; Kozma, MO; Grabsch, HI; Koek, GH; Pierik, MJ; Staufer, K.; a kol. Nízke hladiny IgM protilátok rozpoznávajúcich oxidačné špecifické epitopy sú spojené s ľudským nealkoholickým tukovým ochorením pečene. BMC Med. 2016, 14, 107. [CrossRef] [PubMed] 144. Bieghs, V.; Van Gorp, PJJ; Walenbergh, SM; Gijbels, MJ; Verheyen, F.; Buurman, WA; Briles, DE; Hofker, MH; Binder, CJ; Shiri-Sverdlov, R. Špecifické imunizačné stratégie proti oxidovanému lipoproteínu s nízkou hustotou: Nový spôsob zníženia nealkoholickej steatohepatitídy u myší. Hepatológia 2012, 56, 894–903. [CrossRef] [PubMed]
145. Kulík, Ľ.; El-Serag, HB Epidemiológia a manažment hepatocelulárneho karcinómu. Gastroenterológia 2019, 156, 477–491.e1. [CrossRef] [PubMed]
146. Margini, C.; Dufour, J.-F. Príbeh HCC v NAFLD: Od epidemiológie, cez patogenézu, po prevenciu a liečbu. Liver Int. 2015, 36, 317–324. [CrossRef]
147. Sachdeva, M.; Chawla, YK; Arora, SK Imunológia hepatocelulárneho karcinómu. World J. Hepatol. 2015, 7, 2080–2090. [CrossRef]
148. Fu, Y.; Chung, F.-L. Oxidačný stres a hepatokarcinogenéza. Hepatoma Res. 2018, 4, 4. [CrossRef]
149. Yu, L.-X.; Ling, Y.; Wang, H. Úloha neriešiaceho zápalu pri vývoji a progresii hepatocelulárneho karcinómu. npj Precis. Oncol. 2018, 2, 1–10. [CrossRef]
150. Medzhitov, R. Pôvod a fyziologické úlohy zápalu. Príroda 2008, 454, 428–435. [CrossRef]
151. El–Serag, HB; Rudolph, KL Hepatocelulárny karcinóm: Epidemiológia a molekulárna karcinogenéza. Gastroenterológia 2007, 132, 2557–2576. [CrossRef]
152. Sahasrabuddhe, VV; Gunja, MZ; Graubard, BI; Trabert, B.; Schwartz, LM; Park, Y.; Hollenbeck, AR; Freedman, ND; McGlynn, KA Použitie nesteroidných protizápalových liekov, chronické ochorenie pečene a hepatocelulárny karcinóm. J. Natl. Cancer Inst. 2012, 104, 1808–1814. [CrossRef] [PubMed]
153. Yeh, CC; Lin, JT; Jeng, LB; Ho, HJ; Yang, HR; Wu, MS; Kuo, KN; Wu, CY Nesteroidné protizápalové lieky sú spojené so zníženým rizikom skorej recidívy hepatocelulárneho karcinómu po kuratívnej resekcii pečene: Celoštátna kohortová štúdia. Ann. Surg. 2015, 261, 521–526. [CrossRef] [PubMed]
154. Zappavigna, S.; Vanacore, D.; Lama, S.; Potenza, N.; Russo, A.; Ferranti, P.; Dallio, M.; Federico, A.; Loguercio, C.; Sperlongano, P.; a kol. Apoptóza indukovaná silybínom sa vyskytuje súbežne so zvýšením syntézy ceramidov a sekrécie miRNA v bunkách ľudského hepatokarcinómu. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2190. [CrossRef] [PubMed]
155. Matzinger, P. Model nebezpečenstva: Obnovený zmysel pre seba. Science 2002, 296, 301–305. [CrossRef] [PubMed]
156. Mihm, S. Molekulové vzorce spojené s nebezpečenstvom (DAMP): Molekulové spúšťače sterilného zápalu v pečeni. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 3104. [CrossRef] [PubMed]
157. Cruz, CSD; Kang, M.-J. Mitochondriálna dysfunkcia a molekulárne vzory spojené s poškodením (DAMP) pri chronických zápalových ochoreniach. Mitochondrie 2018, 41, 37–44. [CrossRef]
158. Zhang, X.; Wu, X.; Hu, Q.; Wu, J.; Wang, G.; Hong, Z.; Ren, J.-A.; Infekcie, mitochondriálna DNA LFTAS pri zápale pečene a oxidačnom strese. Life Sci. 2019, 236, 116464. [CrossRef]
159. Fang, C.; Wei, X.; Wei, Y. Mitochondriálna DNA v regulácii vrodených imunitných reakcií. Proteínová bunka 2016, 7, 11–16. [CrossRef]
160. West, AP; Shadel, GS mitochondriálna DNA vo vrodených imunitných odpovediach a zápalovej patológii. Nat. Rev. Immunol. 2017, 17, 363–375. [CrossRef]
161. Bao, D.; Zhao, J.; Zhou, X.; Yang, Q.; Chen, Y.; Zhu, J.; Yuan, P.; Yang, J.; Qin, T.; Wan, S.; a kol. Stres mtDNA vyvolaný mitochondriálnym štiepením podporuje infiltráciu makrofágov spojenú s nádorom a progresiu HCC. Oncogene 2019, 38, 5007–5020. [CrossRef]
162. Riley, JS; Quarato, G.; Cloix, C.; Lopez, J.; O'Prey, J.; Pearson, M.; Chapman, J.; Sasaki, H.; Carlin, LM; Passos, JF; a kol. Permeabilizácia mitochondriálnej vnútornej membrány umožňuje uvoľňovanie mtDNA počas apoptózy. EMBO J. 2018, 37, 1–16. [CrossRef] [PubMed]
163. Kaczmarek, A.; Vandenabeele, P.; Krysko, DV Nekroptóza: Uvoľnenie molekulárnych vzorcov spojených s poškodením a jeho fyziologický význam. Imunita 2013, 38, 209–223. [CrossRef] [PubMed]
164. Andersson, U.; Tracey, KJ HMGB1 je terapeutický cieľ pre sterilný zápal a infekciu. Annu. Rev. Immunol. 2011, 29, 139–162. [CrossRef] [PubMed]
165. Kazama, H.; Ricci, J.-E.; Herndon, JM; Hoppe, G.; Zelená, DR; Ferguson, TA Indukcia imunologickej tolerancie apoptotickými bunkami vyžaduje kaspázovú-dependentnú oxidáciu vysokomobilného skupinového proteínu-1. Imunita 2008, 29, 21–32. [CrossRef]
166. Yang, T.; Zhang, W.; Wang, L.; Xiao, C.; Gong, Y.; Huang, D.; Guo, B.; Li, Q.; Xiang, Y.; Nan, Y. Spoločná kultivácia dendritických buniek a zabíjačských buniek indukovaných cytokínmi účinne potláča rast kmeňových buniek rakoviny pečene inhibíciou dráh v imunitnom systéme. BMC Cancer 2018, 18, 984. [CrossRef]
167. Dou, L.; Ono, Y.; Chen, Y.-F.; Chen, X.-P.; Thomson, AW pečeňové dendritické bunky, tolerogénne prostredie pečene a ochorenie pečene. Semin. Liver Dis. 2018, 38, 170–180. [CrossRef]
168. Streba, LAM; Streba, LAM; Sandulescu, DL; Vere, CC; Mitrut, P.; Cotoi, BV; Popescu, LN; Ión, DA dendritické bunky a hepatocelulárny karcinóm. Rumun J. Morphol. Embryol. Rev. Roum. Morphol. Embryol. 2014, 55, 1287–1293.
169. Chen, S.; Akbar, SM; Tanimoto, K.; Ninomiya, T.; Iuchi, H.; Michitaka, K.; Horiike, N.; Onji, M. Absencia CD83-pozitívnych zrelých a aktivovaných dendritických buniek v rakovinových uzlinách od pacientov s hepatocelulárnym karcinómom: Význam pre hepatokarcinogenézu. Cancer Lett. 2000, 148, 49–57. [CrossRef]
170. Matsui, M.; Machida, S.; Itani-Yohda, T.; Akatsuka, T. Downregulácia proteazómových podjednotiek, transportéra a prezentácie antigénu v hepatocelulárnom karcinóme a ich obnovenie interferónom-gama. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002, 17, 897-907. [CrossRef]
171. Roli ´ski, J.; Hus, I. Prelomenie imunotolerancie nádorov: Nová perspektíva terapie dendritickými bunkami. J. Immunotoxicol. 2014, 11, 311–318. [CrossRef]
172. Onishi, Y.; Fehervari, Z.; Yamaguchi, T.; Sakaguchi, S. Foxp3 plus prirodzené regulačné T bunky prednostne tvoria agregáty na dendritických bunkách in vitro a aktívne inhibujú ich dozrievanie. Proc. Natl. Akad. Sci. USA 2008, 105, 10113–10118. [CrossRef] [PubMed]
173. Tang, D.; Kang, R.; Livesey, KM; Zeh, HJ; Lotze, MT Skupina vysokej mobility 1 (HMGB1) aktivuje autofagickú odpoveď na oxidačný stres. Antioxid. Redoxný signál. 2011, 15, 2185–2195. [CrossRef] [PubMed]
174. Szlosarek, PW; Balkwill, FR Tumor necrosis factor-alpha: Potenciálny cieľ pre terapiu solídnych nádorov. Lancet Oncol. 2003, 4, 565-573. [CrossRef]
175. Schrader, J.; Iredale, JP Zápalové mikroprostredie HCC – graf sa stáva zložitým. J. Hepatol. 2010, 54, 853–855. [CrossRef] [PubMed]
176. Wu, S.-D.; Ma, Y.-S.; Fang, Y.; Liu, L.-L.; Fu, D.; Shen, X. Úloha mikroprostredia vo vývoji a progresii hepatocelulárneho karcinómu. Liečba rakoviny. Rev. 2012, 38, 218–225. [CrossRef] [PubMed]
177. Maeda, S. NF-KB, JNK a TLR Signalizačné cesty v hepatokarcinogenéze. Gastroenterol. Res. Pr. 2010, 2010, 1–10. [CrossRef]
178. Capece, D.; Fischietti, M.; Verzella, D.; Gaggiano, A.; Cicciarelli, G.; Tessitore, A.; Zazzeroni, F.; Alesse, E. Zápalové mikroprostredie v hepatocelulárnom karcinóme: Kľúčová úloha pre makrofágy spojené s nádorom. BioMed Res. Int. 2012, 2013, 1.–15. [CrossRef]
179. Komohara, Y.; Takeya, M. CAFs a TAMs: Maestros of the tumor microenvironment. J. Pathol. 2016, 241, 313–315. [CrossRef]
180. Oršoli´c, N.; Kunšti´c, M.; Kukolj, M.; Gracan, R.; Nemrava, J. Oxidačný stres, polarizácia makrofágov a nádorová angiogenéza: Účinnosť kyseliny kávovej. Chem. Biol. Interagujte. 2016, 256, 111–124. [CrossRef]
181. Zhang, Y.; Choksi, S.; Chen, K.; Pobezinskaya, YL; Linnoila, I.; Liu, Z.-G. ROS hrá rozhodujúcu úlohu pri diferenciácii alternatívne aktivovaných makrofágov a výskyte makrofágov spojených s nádorom. Cell Res. 2013, 23, 898–914. [CrossRef]
182. Zhu, X.-D.; Zhang, J.-B.; Zhuang, P.-Y.; Zhu, H.-G.; Zhang, W.; Xiong, Y.-Q.; Wu, W.-Z.; Wang, L.; Tang, Z.-Y.; Sun, H.-C. Vysoká expresia faktora stimulujúceho kolónie makrofágov v peritumorálnom tkanive pečene je spojená so slabým prežitím po kuratívnej resekcii hepatocelulárneho karcinómu. J. Clin. Oncol. 2008, 26, 2707–2716. [CrossRef] [PubMed]
183. Budhu, A.; Forgues, M.; Ye, Q.-H.; Jia, H.; On, P.; Zanetti, KA; Kammula, USA; Chen, Y.; Qin, L.; Tang, Z.-Y.; a kol. Predikcia venóznych metastáz, recidívy a prognózy pri hepatocelulárnom karcinóme na základe jedinečného podpisu imunitnej odpovede mikroprostredia pečene. Cancer Cell 2006, 10, 99–111. [CrossRef] [PubMed]
184. Kudo, M. Imunoonkológia pri hepatocelulárnom karcinóme: Aktualizácia 2017. Onkológia 2017, 93, 147–159. [CrossRef] [PubMed]
185. Makarova-Rušer, OV; Medina-Echeverz, J.; Duffy, AG; Greten, TF Jin a jang vyhýbania sa a imunitnej aktivácie v HCC. J. Hepatol. 2015, 62, 1420–1429. [CrossRef] [PubMed]
186. Attallah, AM; Tabll, AA; El-Sadany, M.; Ibrahim, TA; El-Dosoky, I. Dysregulácia podskupín krvných lymfocytov a prirodzených zabíjačských buniek pri schistozomálnej cirhóze pečene a hepatocelulárnom karcinóme. Z. Die Gesamte Exp. Med. 2003, 3, 181–185. [CrossRef] [PubMed]
187. Zhang, X. NAFLD Related-HCC: The Relationship with Metabolic Disorders. Adv. Exp. Med. Biol. 2018, 1061, 55–62. [CrossRef]
188. Ormandy, LA; Hillemann, T.; Wedemeyer, H.; Manns, poslanec; Greten, TF; Korangy, F. Zvýšená populácia regulačných T buniek v periférnej krvi pacientov s hepatocelulárnym karcinómom. Cancer Res. 2005, 65, 2457–2464. [CrossRef]
189. Greten, TF; Ormandy, LA; Fikuart, A.; Höchst, B.; Henschen, S.; Hörning, M.; Manns, poslanec; Korangy, F. Liečba nízkymi dávkami cyklofosfamidu zhoršuje regulačné T bunky a odhaľuje AFP-špecifické CD4 plus T-bunkové odpovede u pacientov s pokročilým HCC. J. Immunother. 2010, 33, 211–218. [CrossRef]
190. Hoechst, B.; Ormandy, LA; Ballmaier, M.; Lehner, F.; Krüger, C.; Manns, poslanec; Greten, TF; Korangy, F. Nová populácia myeloidných supresorových buniek u pacientov s hepatocelulárnym karcinómom indukuje CD4 plus CD25 plus Foxp3 plus T bunky. Gastroenterológia 2008, 135, 234–243. [CrossRef]
191. Pietras, K.; Östman, A. Charakteristické znaky rakoviny: Interakcie s nádorovou strómou. Exp. Cell Res. 2010, 316, 1324–1331. [CrossRef]
192. Affo, S.; Yu, LX; Schwabe, RF Úloha fibroblastov a fibrózy spojených s rakovinou pri rakovine pečene. Annu. Pathol. 2017, 12, 153–186. [CrossRef] [PubMed]
193. Zhang, Y.; Yang, B.; Du, Z.; Bai, T.; Gao, YT; Wang, YJ; Lou, C.; Wang, FM; Bai, Y. Aberantná metylácia SPARC v ľudskom hepatocelulárnom karcinóme a jej klinický význam. World J. Gastroenterol. 2012, 18, 2043–2052. [CrossRef] [PubMed]
194. Nieto, N.; Friedman, SL; Cederbaum, AI Stimulácia a proliferácia primárnych hepatálnych hviezdicových buniek potkana pomocou reaktívnych foriem kyslíka odvodených od cytochrómu P450 2E1-. Hepatológia 2002, 35, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
195. Barry, AE; Baldeosingh, R.; Lamm, R.; Patel, K.; Zhang, K.; Dominguez, DA; Kirton, KJ; Shah, AP; Dang, H. Hepatické hviezdicové bunky a hepatokarcinogenéza. Predné. Cell Dev. Biol. 2020, 8, 709. [CrossRef] [PubMed]
196. Viel, S.; Marçais, A.; Guimaraes, FS-F.; Loftus, R.; Rabilloud, J.; Grau, M.; Degouve, S.; Djebali, S.; Sanlaville, A.; Charrier, E.; a kol. TGF- inhibuje aktiváciu a funkcie NK buniek potlačením dráhy mTOR. Sci. Signál. 2016, 9, ra19. [CrossRef]
197. Vermijlen, D.; Luo, D.; Froelich, CJ; Medema, JP; Kummer, JA; Willems, E.; Braet, F.; Wisse, E. Hepatálne prirodzené zabíjačské bunky výlučne zabíjajú nádorové bunky odolné voči prirodzeným zabíjačom sleziny/krvi cestou perforín/granzým. J. Leukoc. Biol. 2002, 72, 668-676.
198. Li, T.; Yang, Y.; Song, H.; Li, H.; Cui, A.; Liu, Y.; Su, L.; Crispe, IN; Tu, Z. Aktivované NK bunky zabíjajú pečeňové hviezdicové bunky prostredníctvom p38/PI3K signalizácie spôsobom degranulácie zapojeným do TRAIL. J. Leukoc. Biol. 2019, 105, 695–704. [CrossRef]
199. Singh, HD; Otano, I.; Rombouts, K.; Singh, KP; Peppa, D.; Gill, USA; Böttcher, K.; Kennedy, PTF; Oben, J.; Pinzani, M.; a kol. Regulačné receptory TRAIL obmedzujú apoptózu ľudských pečeňových hviezdicových buniek. Sci. Rep. 2017, 7, 5514. [CrossRef]
200. Radaeva, S.; Wang, L.; Radaev, S.; Jeong, W.-I.; Park, O.; Gao, B. Signalizácia kyseliny retinovej senzibilizuje pečeňové hviezdicové bunky na zabíjanie NK buniek prostredníctvom upregulácie ligandu RAE1 aktivujúceho NK bunky. Am. J. Physiol. Pečeň Physiol. 2007, 293, G809–G816. [CrossRef]
201. Zhao, W.; Zhang, L.; Xu, Y.; Zhang, Z.; Ren, G.; Tang, K.; Kuang, P.; Zhao, B.; Yin, Z.; Wang, X. Hepatálne hviezdicové bunky podporujú progresiu nádoru posilnením imunosupresívnych buniek v myšom modeli ortotopického nádoru pečene. Lab. Vyšetrovať. 2014, 94, 182–191. [CrossRef]
202. Ghiringhelli, F.; Ménard, C.; Terme, M.; Flament, C.; Taieb, J.; Chaput, N.; Puig, PE; Novault, S.; Escudier, B.; Vivier, E.; a kol. CD4 plus CD25 plus regulačné T bunky inhibujú funkcie prirodzených zabíjačských buniek spôsobom závislým od transformujúceho rastového faktora. J. Exp. Med. 2005, 202, 1075–1085. [CrossRef] [PubMed]
203. Fu, J.; Xu, D.; Liu, Z.; Shi, M.; Zhao, P.; Fu, B.; Zhang, Z.; Yang, H.; Zhang, H.; Zhou, C.; a kol. Zvýšený počet regulačných T-buniek koreluje s poškodením CD8 T-buniek a zlým prežitím u pacientov s hepatocelulárnym karcinómom. Gastroenterológia 2007, 132, 2328–2339. [CrossRef] [PubMed]
204. Ju, M.-J.; Qiu, S.-J.; Gao, Q.; Fan, J.; Cai, M.-Y.; Li, Y.-W.; Tang, Z.-Y. Kombinácia peritumorálnych žírnych buniek a T-regulačných buniek predpovedá prognózu hepatocelulárneho karcinómu. Cancer Sci. 2009, 100, 1267–1274. [CrossRef] [PubMed]
205. Curtsinger, JM; Schmidt, CS; Mondino, A.; Lins, DC; Kedl, RM; Jenkins, MK; Mescher, MF Zápalové cytokíny poskytujú tretí signál na aktiváciu naivných CD4 plus a CD8 plus T buniek. J. Immunol. 1999, 162, 3256-3262.
206. Páka, M.; Maini, PK; Van Der Merwe, PA; Dushek, O. Fenotypové modely aktivácie T buniek. Nat. Rev. Immunol. 2014, 14, 619–629. [CrossRef]
207. Pardoll, DM Blokáda imunitných kontrolných bodov v imunoterapii rakoviny. Nat. Rev. Rakovina 2012, 12, 252–264. [CrossRef]
208. Jiang, Y.; Li, Y.; Zhu, B. Vyčerpanie T-buniek v mikroprostredí nádoru. Cell Death Dis. 2015, 6, e1792. [CrossRef]
209. El Dika, I.; Khalil, DN; Abou-Alfa, GK Imunitné kontrolné inhibítory pre hepatocelulárny karcinóm. Rak 2019, 125, 3312–3319. [CrossRef]
210. Ritz, T.; Krenkel, O.; Tacke, F. Dynamická plasticita funkcií makrofágov v chorej pečeni. Bunka. Immunol. 2018, 330, 175–182. [CrossRef]
211. Devisscher, L.; Verhelst, X.; Colle, I.; Van Vlierberghe, H.; Geerts, A. Úloha makrofágov pri chronickom ochorení pečene vyvolanom obezitou. J. Leukoc. Biol. 2016, 99, 693–698. [CrossRef]
212. Bekkering, S.; Blok, BA; Joosten, LA; Riksen, NP; van Crevel, R.; Netea, MG In vitro experimentálny model trénovanej vrodenej imunity v ľudských primárnych monocytoch. Clin. Vaccine Immunol. 2016, 23, 926–933. [CrossRef] [PubMed]
213. Xue, J.; Schmidt, SV; Sander, J.; Draffehn, A.; Krebs, W.; Quester, I.; De Nardo, D.; Gohel, TD; Emde, M.; Schmidleithner, L.; a kol. Sieťová analýza založená na transkriptómoch odhaľuje spektrálny model aktivácie ľudských makrofágov. Imunita 2014, 40, 274–288. [CrossRef] [PubMed]
214. Mourits, VP; umenie, RJ; Novakovič, B.; Matzaraki, V.; De Bree, LCJ; Koeken, VA; Moorlag, SJ; Van Puffelen, JH; Groh, L.; Van Der Heijden, CD; a kol. Úloha Toll-like receptora 10 v modulácii trénovanej imunity. Imunológia 2019, 159, 289–297. [CrossRef] [PubMed]
215. O'Connell, RM; Chaudhuri, AA; Rao, DS; Baltimore, D. Inozitol fosfatáza SHIP1 je primárnym cieľom miR-155. Proc. Natl. Akad. Sci. USA 2009, 106, 7113–7118. [CrossRef] [PubMed]
216. Quintin, J.; Saeed, S.; Martens, JH; Giamarellos-Bourboulis, EJ; Ifrim, DC; Logie, C.; Jacobs, L.; Jansen, T.; Kullberg, B.-J.; Wijmenga, C.; a kol. Infekcia Candida albicans poskytuje ochranu pred reinfekciou prostredníctvom funkčného preprogramovania monocytov. Bunkový hostiteľský mikrób 2012, 12, 223–232. [CrossRef]
217. Yona, S.; Kim, KW; Wolf, Y.; Mildner, A.; Varol, D.; Breker, M.; Strauss-Ayali, D.; Viukov, S.; Guilliams, M.; Misharin, A.; a kol. Mapovanie osudu odhaľuje pôvod a dynamiku monocytov a tkanivových makrofágov v homeostáze. Imunita 2013, 38, 79–91. [CrossRef]
218. Kleinnijenhuis, J.; Quintin, J.; Preijers, F.; Joosten, LAB; Ifrim, DC; Saeed, S.; Jacobs, C.; Van Loenhout, J.; De Jong, D.; Stunnenberg, HG; a kol. Bacille Calmette-Guerin indukuje NOD2-závislú nešpecifickú ochranu pred reinfekciou prostredníctvom epigenetického preprogramovania monocytov. Proc. Natl. Akad. Sci. USA 2012, 109, 17537–17542. [CrossRef]
219. Morgillo, F.; Dallio, M.; Morgillo, F.; Gravina, AG; Viscardi, G.; Loguercio, C.; Ciardiello, F.; Federico, A. Karcinogenéza ako výsledok viacerých zápalových a oxidačných zásahov: Komplexný prehľad od mikroprostredia nádoru po črevnú mikrobiotu. Neoplázia 2018, 20, 721–733. [CrossRef]
220. Ganeshan, K.; Chawla, A. Metabolic Regulation of Immune Responses. Annu. Rev. Immunol. 2014, 32, 609–634. [CrossRef]
221. Sangineto, M.; Grabherr, F.; Adolph, TE; Grander, C.; Reider, S.; Jaschke, N.; Mayr, L.; Schwärzler, J.; Dallio, M.; Moschen, AR; a kol. Dimetylfumarát zlepšuje zápal pečene pri ochorení pečene súvisiacich s alkoholom. Liver Int. 2020, 40, 1610–1619. [CrossRef]
222. Tannahill, GM; Curtis, AM; Adamík, J.; Palsson-McDermott, EM; McGettrick, AF; Goel, G.; Frezza, C.; Bernard, NJ; Kelly, B.; Foley, NH; a kol. Sukcinát je zápalový signál, ktorý indukuje IL-1 prostredníctvom HIF-1. Príroda 2013, 496, 238–242. [CrossRef] [PubMed]
223. Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Bamboušková, M.; Nair, S.; Vincent, EE; Loginicheva, E.; Cervantes-Barragan, L.; Ma, X.; Huang, SC-C.; Griss, T.; a kol. Itaconate spája inhibíciu sukcinátdehydrogenázy s metabolickou remodeláciou makrofágov a reguláciou zápalu. Cell Metab. 2016, 24, 158–166. [CrossRef] [PubMed]
224. Jha, AK; Huang, SC-C.; Sergushichev, A.; Lampropoulou, V.; Ivanova, Y.; Loginicheva, E.; Chmielewski, K.; Stewart, KM; Ashall, J.; Everts, B.; a kol. Sieťová integrácia paralelných metabolických a transkripčných údajov odhaľuje metabolické moduly, ktoré regulujú polarizáciu makrofágov. Imunita 2015, 42, 419–430. [CrossRef] [PubMed]
225. Michelucci, A.; Cordes, T.; Ghelfi, J.; Pailot, A.; Reiling, N.; Goldmann, O.; Binz, T.; Wegner, A.; Tallam, A.; Rausell, A.; a kol. Proteín génu 1, ktorý reaguje na imunitu, spája metabolizmus s imunitou tým, že katalyzuje produkciu kyseliny itakónovej. Proc. Natl. Akad. Sci. USA 2013, 110, 7820–7825. [CrossRef]
226. Dominguez-Andres, J.; Novakovič, B.; Li, Y.; Scicluna, BP; Gresnigt, MS; umenie, RJ; Oosting, M.; Moorlag, SJ; Groh, LA; Zwaag, J.; a kol. Cesta Itaconate je centrálny regulačný uzol spájajúci vrodenú imunitnú toleranciu a trénovanú imunitu. Cell Metab. 2019, 29, 211–220.e5. [CrossRef]
227. Xiao, W.; Wang, L.; Xiao, R.; Wu, M.; Jinquan, T.; He, Y. Profil expresie ľudského imunitne reagujúceho génu 1 a generovanie a charakterizácia polyklonálneho antiséra. Mol. Bunka. Biochem. 2011, 353, 177–187. [CrossRef]
228. Ganta, VC; Choi, MH; Kutateladze, A.; Fox, TE; Farber, ČR; Príloha, BH A MicroRNA93 – Interferónový regulačný faktor-9 – Imunoresponzívny gén-1 – Cesta kyseliny itakonovej moduluje M2-ako polarizáciu makrofágov na revaskularizáciu ischemického svalu. Náklad 2017, 135, 2403–2425. [CrossRef]
229. Bamboušková, M.; Gorvel, L.; Lampropoulou, V.; Sergushichev, A.; Loginicheva, E.; Johnson, K.; Korenfeld, D.; Mathyer, ME; Kim, H.; Huang, LH; a kol. Elektrofilné vlastnosti itakonátu a derivátov regulujú zápalovú os IκBζ-ATF3. Príroda 2018, 556, 501–504. [CrossRef]
230. Costa, ASH; Higgins, M.; Hams, E.; Szpyt, J.; Runtsch, MC; King, MS; McGouran, JF; Fischer, R.; Kessler, BM; McGettrick, AF; a kol. Itaconate je protizápalový metabolit, ktorý aktivuje Nrf2 prostredníctvom alkylácie KEAP1. Príroda 2018, 556, 113–117.
231. Cordes, T.; Lucas, A.; Divakaruni, AS; Murphy, AN; Cabrales, P.; Metallo, CM Itaconate moduluje trikarboxylovú kyselinu a redoxný metabolizmus na zmiernenie reperfúzneho poškodenia. Mol. Metab. 2020, 32, 122–135. [CrossRef]
232. Yi, Z.; Deng, M.; Scott, MJ; Fu, G.; Loughran, PA; Lei, Z.; Li, S.; Sun, P.; Yang, C.; Li, W.; a kol. IRG1/Itaconate aktivuje Nrf2 v hepatocytoch na ochranu pred ischemicko-reperfúznym poškodením pečene. Hepatológia 2020, 72, 1394–1411. [CrossRef] [PubMed]
233. Lefere, S.; Tacke, F. Makrofágy pri obezite a nealkoholickom stukovatení pečene: Presluchy s metabolizmom. JHEP Rep. 2019, 1, 30–43. [CrossRef] [PubMed]
234. Federico, A.; Dallio, M.; Di Sarno, R.; Giorgio, V.; Miele, L. Črevná mikroflóra, obezita a metabolické poruchy. Minerva Gastroenterol. Detail. 2017, 63, 337–344. [PubMed]
