Manažment srdcového zlyhania so zníženou ejekčnou frakciou: Problémy u pacientov s fibriláciou predsiení, ochorením obličiek a u starších ľudí

Abstraktné

Srdcové zlyhanie so zníženou ejekčnou frakciou (HFrEF) je narastajúca globálna pandémia postihujúca viac ako 30 miliónov jedincov na celom svete. Dôležité je, že HFrEF je často sprevádzaná prítomnosťou srdcových a nekardiálnych komorbidít, ktoré môžu výrazne ovplyvniť manažment a prognózu ochorenia. V tomto prehľadnom článku sa zameriame na tri dôležité komorbidity pri HFrEF; fibrilácia predsiení (AF), pokročilé ochorenie obličiek a starší ľudia, ktoré majú všetky rozhodujúci vplyv na progresiu ochorenia, stratégie manažmentu a odpoveď na liečbu. AF je veľmi častá pri HFrEF a zdieľa mnoho rizikových faktorov. AF zhoršuje srdcové zlyhanie a prispieva k nepriaznivým klinickým výsledkom súvisiacim so SZ; preto si vyžaduje osobitnú pozornosť pri liečbe HFrEF. Funkcia obličiek je do značnej miery ovplyvnená zníženým srdcovým výdajom vyvinutým v prostredí HFrEF a účinky neurohormonálnej spätnej väzby vytvárajú komplexnú súhru, ktorá predstavuje výzvy pri riadení HFrEF, keď je funkcia obličiek významne narušená. Kardiorenálny syndróm je náročným následkom so zvýšenou morbiditou a mortalitou, čo odráža jemnú a komplexnú rovnováhu medzi srdcom a obličkami pri HFrEF a stavoch zlyhania obličiek. Okrem toho pacienti s pokročilým zlyhaním obličiek majú zlú prognózu v prítomnosti HFrEF s obmedzenými možnosťami liečby. Napokon, starnutie a krehkosť sú dôležitými faktormi, ktoré ovplyvňujú liečebné stratégie pri HFrEF s väčším dôrazom na znášanlivosť a bezpečnosť rôznych terapií HFrEF u starších jedincov.

Kľúčové slová

Srdcové zlyhanie so zníženou ejekčnou frakciou; Fibrilácia predsiení; Pokročilé ochorenie obličiek; Starší pacienti; Manažment.

Kliknutím sem získate účinky Cistanche

Úvod

Prevalencia srdcového zlyhania (SZ) sa odhaduje na 1–2 percentá v Európe a USA [1]. Chorobná záťaž bola široko popísaná a desaťročia bola považovaná za globálnu epidémiu [2]. Najpoužívanejšia kategorizácia rôznych typov SZ je založená na ejekčnej frakcii (EF). SZ so zachovanou EF (HFpEF), definovaná ako EF Väčšia alebo rovná 50 percentám, je zdravotný stav s povedomím o povstaní a obmedzenými možnosťami liečby a je to značne odlišné ochorenie od SZ so zníženou EF (HFrEF, EF<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

Niekoľko komorbidít a zdravotných stavov sa bežne vyskytuje v súvislosti s HFrEF alebo sekundárne k nej, čo komplikuje jej liečbu a vyžaduje si osobitnú klinickú pozornosť [5]. V tomto prehľade sme sa rozhodli zamerať sa na tri komorbidity: fibriláciu predsiení (AF), pokročilé ochorenie obličiek a starších pacientov, ktoré často koexistujú, ale mnohokrát sú prehliadané. Tieto komorbidity priamo ovplyvňujú optimálnu liečbu pacientov s HFrEF, pretože niektoré liečby sú preferované a niektoré sú kontraindikované. Mnohé štúdie vylúčili tieto populácie a dôsledkom je, že štandardné usmernenia pre tieto náročné populácie ponúkajú minimálne možnosti liečby. Hoci existujú aj iné komorbidity, zložitosť patogenézy a prístupu v týchto troch skupinách si vyžaduje osobitnú pozornosť. AF má spoločné rizikové faktory s HFrEF, a ak sa vyskytnú spoločne, je potrebné venovať osobitnú pozornosť jej liečbe z dôvodu špecifických kontraindikácií, prípadne je ovplyvnená aj prognóza [6]. Pacienti s pokročilým renálnym ochorením tiež zdieľajú predisponujúce stavy s pacientmi s HFrEF, čo môže urýchliť a skomplikovať srdcový stav [7]. Starší pacienti, zvyčajne zanedbávaní vo väčšine klinických štúdií [8], tiež potrebujú osobitnú pozornosť z dôvodu krehkosti, komorbidít a obmedzených údajov týkajúcich sa liečby v pokročilom veku. Tento prehľad sa zameria na tieto tri podskupiny pacientov s HFrEF, aby sa zdôraznila dôležitosť osobitných úvah týkajúcich sa optimálnych možností riadenia pre tieto kohorty za prítomnosti obmedzených údajov a mnohých problémov.

Extrakt z cistanche

Srdcové zlyhanie so zníženou ejekciou u pacientov s fibriláciou predsiení

Súvislosť medzi FP a HF bola zistená pred viac ako 70 rokmi [9]. Odhaduje sa, že do roku 2030 bude incidencia FP a SZ v populácii USA okolo 12 miliónov a 8 miliónov [10,11]. Obidva stavy prevládajú individuálne a často koexistujú v dôsledku prekrývajúcich sa rizikových faktorov, akými sú hypertenzia, diabetes mellitus, ischemická choroba srdca a chlopňová choroba, ale majú aj vzájomné etiologické, praktické a prognostické dôsledky [12]. Predchádzajúce údaje naznačujú, že prevalencia FP u pacientov s dysfunkciou ľavej komory je 6–35 percent, čo koreluje so závažnosťou srdcovej dysfunkcie [13,14]. Analýza údajov z Framingham Heart Study však ukázala, že spomedzi 1166 účastníkov s novou diagnózou SZ malo 57 percent FP [12]. Diagnóza HFpEF mala trend silnejšej asociácie s AF ako HFrEF (pomer rizika (HR) 2,34 a 1,32, p=0,06). Spomedzi 1 737 pacientov s novou diagnózou FP malo 37 percent SZ [12]. Prevalencia FP rastie súbežne so závažnosťou SZ, začína na 5 % u pacientov s funkčnou triedou I podľa New-York Heart Association (NYHA) a až na 50 % s NYHA IV [15].

Okrem spoločných rizikových faktorov sa oba stavy navzájom zrážajú. Model HF u psov ukázal rozsiahlu fibrózu v predsieni podporujúcu tvorbu AF [16]. V podobnom modeli inhibícia enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) zabránila zvýšenému tkanivovému angiotenzínu II, bunkovej apoptóze a fibróze tkaniva [17], čo naznačuje neurohormonálne zmeny podobné SZ. Pribúda dôkazov, že blokáda renín-angiotenzínového systému (RAS) u niektorých pacientov môže znížiť výskyt FP [18]. Psy so SZ tiež preukázali diskrétne zmeny vo vlastnostiach predsieňového akčného potenciálu a prúdoch, ktoré nie sú viditeľné pri indukcii chronickej predsieňovej tachykardie [19]. Pitvy zo srdca dilatačnej a hypertrofovanej kardiomyopatie preukázali signifikantne väčší rozsah fibrózy v ľavej predsieni pri porovnaní pacientov po IM (p < 0,01) [20]. Tieto údaje naznačujú, že HF môže zrážať AF rôznymi mechanizmami.

AF môže zhoršiť HF niekoľkými spôsobmi. Kratší diastolický čas plnenia v dôsledku zvýšenej srdcovej frekvencie a straty predsieňovej kontrakcie môže znížiť srdcový výdaj. Okrem toho je FP najčastejšou príčinou tachykardiou indukovanej kardiomyopatie [21]. Obnovenie sínusového rytmu zlepšuje srdcový výdaj, záťažovú kapacitu a maximálnu spotrebu kyslíka [22].

Retrospektívne údaje naznačujú, že pacienti so SZ so súbežnou FP majú zvýšené riziko úmrtnosti v porovnaní s pacientmi so SZ bez FP (relatívne riziko (RR) 1,34, p=0.002) [13]. U pacientov s akútnym infarktom myokardu (AMI) komplikovaným SZ bola FP spojená s vyššou dlhodobou mortalitou [23]. Metaanalýza ukázala, že FP bola spojená s mortalitou zo všetkých príčin v randomizovaných (pomer pravdepodobnosti (OR) 1,4, p < 0,0001) aj v observačných štúdiách (OR 1,14, p < 0,05) u pacientov so SZ [24].

Kapsuly Cistanche

Napriek vysokej prevalencii kĺbových stavov sú možnosti liečby FP u pacientov so SZ obmedzené. Odporúča sa udržiavať pokojovú srdcovú frekvenciu pod 110 tepov/min, aj keď to nie je kategoricky dokázané [25]. Diskusia o riadení frekvencie a rytmu stále prebieha, bez jasného víťaza. Štúdia AF-CHF (fibrilácia predsiení a kongestívne srdcové zlyhanie) porovnávala obe stratégie a nepreukázala žiadny rozdiel v mortalite, cievnej mozgovej príhode alebo zhoršení SZ [26]. Pokiaľ ide o kontrolu frekvencie FP, blokátory kalciových kanálov sa pri HFrEF neodporúčajú a digoxín môže byť spojený so zvýšenou mortalitou [27]. Betablokátory, ktoré predstavujú základ liečby SZ a FP, zatiaľ nevykazujú lepšie výsledky, ak sa tieto stavy skombinujú [28]. Väčšina liekov na kontrolu rytmu používaných na obnovenie a udržanie sínusového rytmu je pri SZ kontraindikovaná. Proarytmický účinok antiarytmických liekov triedy I ponecháva niektoré lieky triedy III spolu s ich prevládajúcimi nežiaducimi reakciami takmer ako jedinú možnosť [29]. Inhibítory SGLT{10}} v poslednej dobe naberajú na sile v kardiovaskulárnej oblasti. Štúdia DECLARE-TIMI 58 (Účinok dapagliflozínu na kardiovaskulárne príhody – trombolýza pri infarkte myokardu 58) skúmala účinok dapagliflozínu u pacientov s diabetes mellitus 2. typu a buď aterosklerotickými rizikovými faktormi alebo známym aterosklerotickým ochorením. Ukázalo sa, že dapagliflozín znížil výskyt FP (a atriálneho flutteru) počas sledovania v porovnaní s placebom (HR 0,81, p=0,009) [30]. Nedávno bol publikovaný systematický prehľad 31 článkov zahŕňajúcich celkovo 75 279 pacientov. Táto analýza ukázala, že liečba inhibítormi SGLT-2 viedla k 25-percentnému zníženiu relatívneho rizika závažných príhod FP a podobnému zníženiu celkového počtu príhod FP [31].

Štúdia CASTLE-AF (Katetrizačná ablácia verzus štandardná konvenčná liečba u pacientov s dysfunkciou ľavej komory a fibriláciou predsiení) ukázala, že liečba katétrovou abláciou pre FP bola lepšia ako optimálna medikamentózna liečba zlepšením EF, udržaním sínusového rytmu a znížením mortality a hospitalizácie. 32]. Ablácia vs amiodarón na liečbu fibrilácie predsiení u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním a implantovaným ICD/CRTD (AATAC) ukázala, že katétrová ablácia FP bola úspešnejšia pri udržiavaní sínusového rytmu ako amiodarón počas 2-ročného sledovania (HR 2.5, p < 0.001). Hospitalizácia a mortalita boli signifikantne nižšie v ablačnej skupine [33]. Následne ďalšia štúdia, štúdia AMICA (Atrial Fibrillation Management in Congestive heart failure with Ablation), neodhalila žiadny prínos katétrovej ablácie u pacientov s FP a pokročilým SZ [34]. Napriek tomu, keďže kumulatívne údaje naznačujú zlepšené výsledky ablácie FP u pacientov so SZ, najnovšie odporúčania podporujú katétrovú abláciu ako liečbu prvej línie FP v správnych nastaveniach [25, 29]. Okrem toho sa chirurgická ablácia dôrazne odporúča u pacientov podstupujúcich inú srdcovú operáciu [35]. Pacientom s rýchlou FP refraktérnou na frekvenčnú kontrolnú medikamentóznu liečbu možno ponúknuť abláciu atrioventrikulárneho (AV) uzla a zavedenie kardiostimulátora so zlepšenými klinickými výsledkami [36], hoci pozitívny vplyv na mortalitu stále nie je dokázaný [37]. Štúdia Ablate and Pace for Atrial Fibrillation— kardiálna resynchronizačná terapia (APAF-CRT) nedávno ukázala, že ablácia AV junkcie a zavedenie biventrikulárneho kardiostimulátora znížili mortalitu zo všetkých príčin v porovnaní s terapiou s kontrolou frekvencie (HR 0,26, p=0,004) medzi pacientmi s permanentnou FP. Prínos bol podobný, keď bola EF nižšia ako 35 percent [38]. Tabuľka 1 (odkaz [32–34,39–43]) sumarizuje hlavné zistenia kľúčových klinických štúdií skúmajúcich účinnosť katétrovej ablácie v porovnaní s inými medicínskymi alebo intervenčnými možnosťami liečby FP u pacientov so SZ. Súhrnne, SZ a FP často koexistujú v dôsledku spoločných rizikových faktorov a vzájomných účinkov. Liečba FP je u pacientov so SZ náročná, hoci úspešná liečba môže zlepšiť výsledky (obr. 1).

Obr. 1. Odporúčaný manažment fibrilácie predsiení u pacientov so srdcovým zlyhaním a zníženou ejekčnou frakciou. AV, atrioventrikulárny; DOAC, priame perorálne antikoagulancium; PV, pľúcne žily; VKA, antagonisty vitamínu K.

Cistanche pilulky

Srdcové zlyhanie so zníženou ejekčnou frakciou u pacientov s pokročilým ochorením obličiek

Pacienti so súbežnou HFrEF a chronickým ochorením obličiek (CKD) majú významnú morbiditu a mortalitu. Negatívne účinky CKD na krátkodobé a dlhodobé kardiovaskulárne výsledky sú významnejšie s postupujúcim ochorením obličiek [44,45]. Tento prognostický efekt je umocnený vysokou prevalenciou pokročilého CKD u pacientov s HFrEF, kde až 10 % má CKD stupňa 4–5 a viac ako 50 % má CKD vyššie ako 3. stupeň [46–48]. V roku 2016 sa prevalencia CKD a SZ v USA odhadovala na 37 miliónov a 6,2 milióna pacientov [49].

Mnoho problémov pri liečbe pacientov s HFrEF-CKD pramení predovšetkým z krížových mechanizmov predisponujúcich pacientov so srdcovým zlyhaním na akútne, chronické alebo konečné štádium ochorenia obličiek, zhoršenie funkcie obličiek a hyperkaliémiu. Okrem toho negatívny vplyv CKD na kardiovaskulárny systém nakoniec vedie k zvýšeniu kardiovaskulárnej morbidity a mortality [50].

Presluchy srdca a obličiek je najlepšie ilustrovať na kardiorenálnom syndróme (CRS), ktorý predstavuje obojsmernú povahu interakcie srdca a obličiek, kde akútna alebo chronická dysfunkcia jedného orgánu môže vyvolať akútnu alebo chronickú dysfunkciu v druhom. Nie je známe, či je CRS jedno patofyziologické kontinuum predstavujúce zhoršenú kardiorenálnu funkciu alebo rôzne podtypy vyplývajúce zo špecifických prispievajúcich faktorov. Je však dobre známe, že viaceré systémové ochorenia, okrem neurohormonálnych, imunologických, zápalových a fibrotických účinkov, môžu narušiť a spôsobiť rôzne klinické zmeny vo funkcii srdca a obličiek [51–53].

Tento komplexný presluch medzi srdcom a obličkami predstavuje významné klinické problémy, najmä u pacientov so základným HFrEF. Tieto výzvy sú zdôraznené pri diskusii o terapeutických príležitostiach založených na dôkazoch pre túto kohortu pacientov s HFrEF a pokročilým CKD, pretože títo pacienti boli výrazne nedostatočne zastúpení vo väčšine randomizovaných kontrolovaných štúdií, čo viedlo k riedkym možnostiam lekárskej terapie zameranej na usmernenia (GDMT), ktoré zostali pre túto vysokú -riziková populácia v porovnaní so všeobecnou populáciou s HFrEF (obr. 2) [47].

Obr. 2. Manažment srdcového zlyhania so zníženou ejekčnou frakciou u pacientov s pokročilým ochorením obličiek. CKD, chronické ochorenie obličiek; RAS, renín-angiotenzín aldosterón; ACEI, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín; ARB, blokátor receptora angiotenzínu; ARNI, inhibítor angiotenzínového receptora neprilyzínu; MRA, antagonista mineralokortikoidného receptora; SGLT-2, sodná glukóza spoluprepravca 2.

Doplnok Cistanche

Zhromažďujú sa nové údaje o priaznivých účinkoch kotransportéra sodíka a glukózy-2 (SGLT-2) v HFrEF a ukázalo sa, že spomaľuje progresiu chronického ochorenia obličiek [3{8}}, 54 – 56]. Štúdia Vplyv sotagliflozínu na kardiovaskulárne príhody u pacientov s diabetom 2. typu po zhoršení srdcového zlyhania (SOLOIST-WHF) nedávno skúmala účinok začatia liečby sotagliflozínom po prepustení z príjmu súvisiaceho s CHF. V porovnaní s placebom sotagliflozín znížil zložený výsledok kardiovaskulárnej smrti, hospitalizácií a urgentných návštev pre SZ (HR 0,67, p < 0,001), bez toho, aby ohrozil funkciu obličiek [57]. Nedávno publikované usmernenia ESC z roku 2021 na diagnostiku a liečbu akútneho a chronického SZ odporúčajú pre pacientov s HFrEF štvornásobnú liečbu vrátane betablokátora, inhibítora angiotenzínového receptora-neprilyzínu (ARNi), MRA a inhibítora SGLt-2 ako liečba prvej línie [58,59]. Zovšeobecnenie pre CKD však chýba, pretože pacienti s ťažkou renálnou dysfunkciou (odhadovaná rýchlosť glomerulárnej filtrácie (eGFR)<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

Napriek nedostatku terapií založených na dôkazoch u týchto pacientov niektoré údaje obhajujú inhibíciu RAS pri závažnej renálnej dysfunkcii [60] so zníženým rizikom zlyhania obličiek a KV príhod [61]. Prospektívna štúdia švédskeho registra SZ to podporila, keďže inhibícia RAS pri závažnom CKD bola spojená s nižšou jednoročnou mortalitou zo všetkých príčin [62]. Štúdia PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNI with ACE Inhibition to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure), ktorá vylúčila pacientov s pokročilým CKD, zistila, že v porovnaní s enalaprilom mali pacienti s CKD 3. stupňa užívajúci sakubitril/valsartan pomalšie miera poklesu eGFR a lepšie KV výsledky napriek miernemu zvýšeniu proteinúrie [63]. Uplynulo viac ako dve desaťročia, odkedy sa ukázalo, že MRA znižuje morbiditu a mortalitu u pacientov s ťažkým SZ [64]. Hoci boli pozorované podobné pozitívne KV výsledky, analýza účinku tejto skupiny liekov na pacientov s CKD vyvolala obavy z nežiaducich účinkov, najmä hyperkaliémie [65]. Vo svetle opodstatnených bezpečnostných obáv súčasné odporúčania odporúčajú postupovať opatrne pri zvažovaní liečby MRA u pacientov s CKD alebo hyperkaliémiou [54,55]. Údaje týkajúce sa účinkov Finerenonu na pacientov s diabetom 2. typu a pokročilým CKD ukázali nižšie riziko progresie CKD a kardiovaskulárnych príhod ako placebo. Tento účinok bol zosilnený u pacientov s KV ochorením v anamnéze [66,67]. Finerenón je nová, nesteroidná, selektívna MRA s protizápalovými a antifibrotickými účinkami. V nedávno publikovanej štúdii FIGARO-DKD boli pacienti s diabetes mellitus 2. typu a CKD liečení jemnejším enónom alebo placebom. Finerenón viedol k významnému zníženiu zloženého výsledku smrti z kardiovaskulárnych príčin, nefatálneho infarktu myokardu, nefatálnej cievnej mozgovej príhody alebo hospitalizácie pre SZ (HR 0,87, p=0,003) [68]. V štúdii FIDELIO-DKD zahŕňajúcej účastníkov s podobnými charakteristikami jemnejší enón významne znížil riziko progresie CKD (primárny výsledok) a riziko úmrtia z kardiovaskulárnych príčin, nefatálneho infarktu myokardu, nefatálnej cievnej mozgovej príhody alebo hospitalizácie pre SZ (HR 0). {26}}, p=0.03) (sekundárne výsledky) [66]. Stojí za zmienku, že obe štúdie skúmajúce bezpečnosť a účinnosť jemnejšieho enónu vylúčili pacientov s klinickou diagnózou chronickej HFrEF s pretrvávajúcimi symptómami (trieda II–IV New York Heart Association), a preto sa jeho klinické použitie pri HFrEF a pokročilom CKD zatiaľ byť odhodlaný.

Sľubné údaje týkajúce sa použitia látok viažucich draslík u pacientov s renálnym ochorením užívajúcich inhibítory RAS [69, 70] môžu týmto pacientom umožniť lepšiu GDMT. Na potvrdenie klinických výsledkov a dlhodobých účinkov sú však potrebné ďalšie štúdie [71].

Cistanche tubulosa

Od 90. rokov 20. storočia sa ukázalo, že tri betablokátory bisoprolol, metoprolol a karvedilol znižujú mortalitu zo všetkých príčin a kardiovaskulárnu mortalitu, hospitalizáciu pri SZ a zlepšujú funkčnú kapacitu [72]. Analýza MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure) [73], CIBIS-II (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) [74] a COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized, Cumulative Survival study) [75] štúdie naznačujú priaznivé účinky beta-blokády na klinické výsledky u pacientov so SZ a ochorením obličiek. Zovšeobecniteľnosť je však obmedzená, pretože do týchto štúdií bolo zahrnutých len málo účastníkov s ťažkým poškodením funkcie obličiek. Údaje z 10-ročnej kohorty na Taiwane týkajúce sa hemodialyzovaných pacientov, ktorí dostávali betablokátory na SZ, preukázali u týchto pacientov zlepšené dlhodobé prežívanie [76]. Nie je známe, či je jeden betablokátor lepší ako ostatné u hemodialyzovaných pacientov, avšak najnovšie údaje naznačujú, že metoprolol aj bisoprolol môžu byť spojené s nižšou mierou závažných nežiaducich kardiovaskulárnych príhod (MACE) a úmrtnosťou [77,78]. Hoci tieto údaje preukazujú skupinový účinok betablokátorov, tento potenciálny prínos môže byť sprevádzaný rizikom bradyarytmie a hypotenzie, ktoré je potrebné monitorovať. Kľúčové klinické štúdie zahŕňajúce pacientov s významným CKD a relevantné výsledky sú uvedené v tabuľke 2 (odkaz [56,62,63,65,79–84,87]).

Nedostatok GDMT založených na dôkazoch pre komorbidnú HFrEF-CKD môže týchto pacientov vystaviť častejším vedľajším účinkom ako pacienti s HFrEF bez významnej CKD. Zatiaľ čo tradičné inhibítory RAS a MRA vykazujú pozitívne výsledky, mali by sa používať opatrne, pretože riziko hyperkaliémie môže byť relatívne vysoké. ARNi môže poskytnúť lepší bezpečnostný profil, ale je potrebné ďalšie hodnotenie. Účinnosť látok viažucich draslík sa ešte musí určiť, ale tieto môžu poskytnúť klinické výhody u pacientov, ktorí môžu mať prospech z ARNi alebo MRA, ale sú obmedzení v dôsledku hyperkaliémie. Hoci sú betablokátory široko používané a vo všeobecnosti tolerované komorbidnou HFrEF-CKD, vyžadujú starostlivé sledovanie hypotenzie a bradykardie kvôli vyššiemu riziku vzniku týchto následkov u pokročilých pacientov s CKD.

Závery

Liečba HFrEF sa za posledné tri desaťročia dramaticky vyvinula. Prínosy terapie pre všeobecnú populáciu získavajú dôkazy so súčasnými usmerneniami, ktoré naznačujú, že betablokátory, inhibítory RAS, MRA a SGLT-2 inhibítory, ako aj iné lekárske a prístrojové liečby v špecifických populáciách. Počas týchto rokov sa preukázalo, že tieto terapeutické možnosti znižujú počet hospitalizácií pre SZ, zlepšujú kvalitu života a znižujú mortalitu. Niektoré vysokorizikové populácie však ešte musia ťažiť z množstva údajov. Úspešná medikamentózna liečba alebo elektrofyziologické postupy pre FP môžu zlepšiť výsledky u týchto pacientov. Zavedenie GDMT u starších ľudí a pacientov s pokročilým CKD pri súčasnom znížení nežiaducich účinkov liečby súvisiacich s týmito komorbiditami môže zlepšiť kvalitu života a môže mať aj prognostický vplyv. Keďže očakávaná dĺžka života sa neustále zvyšuje, okrem prevalencie komorbidít spojených so SZ by sa mal klásť väčší dôraz na vytvorenie GDMT na liečbu vysokorizikových populácií s HFrEF.

Referencie

[1] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S a kol. Srdcové zlyhanie: prevencia chorôb a smrti na celom svete. ESC srdcové zlyhanie. 2014, 1: 4–25.

[2] Braunwald E. Shattuck prednáška – Kardiovaskulárna medicína na prelome tisícročí: triumfy, obavy a príležitosti. The New England Journal of Medicine. 1997, 337: 1360–1369.

[3] Borlaug BA, Redfield MM. Diastolické a systolické srdcové zlyhanie sú odlišné fenotypy v rámci spektra srdcového zlyhania. Obeh. 2011; 123: 2006 – 2013; diskusia 2014.

[4] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M a kol. Smernice ESC 2021 pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania. European Heart Journal. 2021; 42: 3599–3726.

[5] Roger VL. Epidemiológia srdcového zlyhania. Výskum krvného obehu. 2021; 128: 1421 – 1434.

[6] Liang JJ, DJ Callans. Ablácia predsieňovej fibrilácie pri srdcovom zlyhaní so zníženou ejekčnou frakciou. Prehľad srdcového zlyhania. 2018, 4: 33–37.

[7] Antlanger M, Aschauer S, Kopecky C, Hecking M, Kovarik J, Werzowa J, et al. Srdcové zlyhanie so zachovanou a zníženou ejekčnou frakciou u hemodialyzovaných pacientov: prevalencia, predikcia ochorenia a prognóza. Výskum obličiek a krvného tlaku. 2017;42: 165–176.

[8] Herrera AP, Snipes SA, King DW, Torres-Vigil I, Goldberg DS, Weinberg AD. Nejednotné začlenenie starších dospelých do klinických štúdií: priority a príležitosti na zmenu politiky a praxe. American Journal of Public Health. 2010, 100: S105 – S112.

[9] Phillips E, Levine SA. Fibrilácia ucha bez iných dôkazov o srdcovom ochorení. The American Journal of Medicine. 1949, 7: 478–489.

[10] Collilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. Odhady súčasného a budúceho výskytu a prevalencie fibrilácie predsiení v dospelej populácii USA. American Journal of Cardiology. 2013;112: 1142–1147.

[11] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Štatistika srdcových chorôb a mŕtvice – aktualizácia za rok 2015: správa od American Heart Association. Obeh. 2015;131: e29–322.

[12] Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA a kol. Fibrilácia predsiení vyvoláva srdcové zlyhanie a naopak: Časové asociácie a rozdiely v zachovanej verzus zníženej ejekčnej frakcii. Obeh. 2016, 133: 484–492.

[13] Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. Fibrilácia predsiení je spojená so zvýšeným rizikom úmrtnosti a progresie srdcového zlyhania u pacientov s asymptomatickou a symptomatickou systolickou dysfunkciou ľavej komory: retrospektívna analýza štúdií SOLVD. Štúdie dysfunkcie ľavej komory. Journal of the American College of Cardiology. 1998, 32: 695-703.

[14] Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Fibrilácia predsiení pri kongestívnom srdcovom zlyhaní. Kliniky srdcového zlyhania. 2010;6: 187–200.

[15] Maisel WH, Stevenson LW. Fibrilácia predsiení pri srdcovom zlyhaní: epidemiológia, patofyziológia a zdôvodnenie terapie. American Journal of Cardiology. 2003;91: 2D–8D.

[16] Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Podpora fibrilácie predsiení srdcovým zlyhaním u psov: remodelácia predsiení iného druhu. Obeh. 1999, 100: 87-95.

[17] Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung T, Thorin E, Nattel S. Evolúcia substrátu fibrilácie predsiení pri experimentálnom kongestívnom zlyhaní srdca: angiotenzín-dependentné a nezávislé dráhy. Kardiovaskulárny výskum. 2003, 60: 315-325.

[18] Schneider MP, Hua TA, Böhm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE. Prevencia fibrilácie predsiení inhibíciou systému ReninAngiotenzín a metaanalýza. Journal of the American College of Cardiology. 2010, 55: 2299–2307.

[19] Li D, Melnyk P, Feng J, Wang Z, Petrecca K, Shrier A a kol. Účinky experimentálneho srdcového zlyhania na predsieňovú bunkovú a iónovú elektrofyziológiu. Obeh. 2000, 101: 2631–2638.

[20] Ohtani K, Yutani C, Nagata S, Koretsune Y, Hori M, Kamada T. Vysoká prevalencia predsieňovej fibrózy u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou. Journal of the American College of Cardiology. 1995, 25: 1162–1169.

[21] Anter E, Jessup M, Callans DJ. Fibrilácia predsiení a srdcové zlyhanie. Obeh. 2009, 119: 2516–2525.

[22] Gosselink AT, Crijns HJ, van den Berg MP, van den Broek SA, Hillege H, Landsman ML a kol. Funkčná kapacita pred a po kardioverzii fibrilácie predsiení: kontrolovaná štúdia. British Heart Journal. 1994, 72: 161-166.

[23] Køber L, Swedberg K, McMurray JJV, Pfeffer MA, Velazquez EJ, Diaz R a kol. Predtým známa a novo diagnostikovaná fibrilácia predsiení: hlavný rizikový indikátor po infarkte myokardu komplikovanom zlyhaním srdca alebo dysfunkciou ľavej komory. Európsky vestník srdcového zlyhania. 2006;8: 591-598.

[24] Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S, Garratt CJ, FathOrdoubadi F, Neyses L. Metaanalýza prognostického významu fibrilácie predsiení pri chronickom srdcovom zlyhaní. Európsky vestník srdcového zlyhania. 2009, 11: 676–683.

[25] Gopinathannair R, Chen LY, Chung MK, Cornwell WK, Furie KL, Lakkireddy DR a kol. Manažment fibrilácie predsiení u pacientov so srdcovým zlyhaním a zníženou ejekčnou frakciou: Vedecké vyhlásenie od American Heart Association. Cirkulácia: Arytmia a elektrofyziológia. 2021; 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL a kol. Kontrola rytmu verzus kontrola frekvencie pre fibriláciu predsiení a srdcové zlyhanie. The New England Journal of Medicine. 2008, 358: 2667–2677.

[27] Lopes RD, Rordorf R, De Ferrari GM, Leonardi S, Thomas L, Wojdyla DM a kol. Digoxín a mortalita u pacientov s fibriláciou predsiení. Journal of the American College of Cardiology. 2018; 71: 1063–1074.

[28] Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF a kol. Účinnosť blokátorov u pacientov so srdcovým zlyhaním a fibriláciou predsiení: individuálna metaanalýza údajov o pacientoch. Lancet. 2014; 384: 2235–2243.

[29] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. Smernice ESC 2020 pre diagnostiku a manažment fibrilácie predsiení vyvinuté v spolupráci s Európskou asociáciou pre kardiotorakálnu chirurgiu (EACTS): Pracovná skupina pre diagnostiku a manažment fibrilácie predsiení Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) Vyvinutá s osobitný príspevok Európskej asociácie srdcového rytmu (EHRA) ESC. European Heart Journal. 2021; 42: 373–498.

[30] McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA a kol. Dapagliflozín u pacientov so srdcovým zlyhaním a zníženou ejekčnou frakciou. New England Journal of Medicine. 2019; 381: 1995–2008.

[31] Pandey AK, Okaj I, Kaur H, Belley‐Cote EP, Wang J, Oraii A a kol. Sodno-glukózové ko-transportérové ​​inhibítory a fibrilácia predsiení: Systematický prehľad a metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií. Journal of the American Heart Association. 2021; 10: e022222.

[32] Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L a kol. Katétrová ablácia pre fibriláciu predsiení so srdcovým zlyhaním. New England Journal of Medicine. 2018, 378: 417–427.

[33] Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D a kol. Ablácia verzus amiodarón na liečbu pretrvávajúcej fibrilácie predsiení u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním a implantovaným zariadením: Výsledky z multicentrickej randomizovanej štúdie AATAC. Obeh. 2016;133: 1637–1644.

[34] Kuck K, Merkely B, Zahn R, Arentz T, Seidl K, Schlüter M a kol. Katétrová ablácia verzus najlepšia medicínska terapia u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení a kongestívnym srdcovým zlyhaním. Cirkulácia: Arytmia a elektrofyziológia. 2019; 12: e007731.

[35] Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim Y, Saad EB, Aguinaga L a kol. 2017 Konsenzus expertov HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE o katétrovej a chirurgickej ablácii fibrilácie predsiení. Srdcový rytmus. 2017; 14: e275–e444.

[36] Drevo MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Klinické výsledky po ablačnej a stimulačnej terapii pre fibriláciu predsiení: metaanalýza. Obeh. 2000, 101: 1138–1144.

[37] Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld ACP, Schoonderwoerd BA, Hobbel HHF, Van Gelder IC. Dlhodobý výsledok ablácie atrioventrikulárneho uzla a implantácie kardiostimulátora pre symptomatickú refraktérnu fibriláciu predsiení. Európy. 2008, 10: 412–418.

[38] Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, Landolina M, Quartieri F, Occhetta E a kol. Ablácia AV spojenia a srdcová resynchronizácia pre pacientov s permanentnou fibriláciou predsiení a úzkym QRS: štúdia mortality APAF-CRT. European Heart Journal. 2021. (v tlači)

[39] Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO a kol. Izolácia pľúcnych žíl pre fibriláciu predsiení u pacientov so srdcovým zlyhaním. New England Journal of Medicine. 2008, 359: 1778–1785.

[40] MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M a kol. Rádiofrekvenčná ablácia pre pretrvávajúcu fibriláciu predsiení u pacientov s pokročilým srdcovým zlyhaním a ťažkou systolickou dysfunkciou ľavej komory: randomizovaná kontrolovaná štúdia. Srdce. 2011, 97: 740–747.

[41] Jones DG, Haldar SK, Hussain W, Sharma R, Francis DP, Rahman-Haley SL a kol. Randomizovaná štúdia na posúdenie katétrovej ablácie oproti kontrole frekvencie pri liečbe pretrvávajúcej fibrilácie predsiení pri srdcovom zlyhaní. Journal of the American College of Cardiology. 2013;61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V a kol. Randomizovaná kontrolovaná štúdia katétrovej ablácie versus medikamentózna liečba fibrilácie predsiení pri srdcovom zlyhaní (skúška CAMTAF) Cirkulácia. Arytmia a elektrofyziológia. 2014, 7: 31–38.

[43] Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A, et al. Katétrová ablácia verzus lekárska kontrola frekvencie pri fibrilácii predsiení a systolickej dysfunkcii: Štúdia CAMERA-MRI. Journal of the American College of Cardiology. 2017, 70: 1949–1961.

[44] Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Poškodenie funkcie obličiek, zhoršenie funkcie obličiek a výsledok u pacientov so srdcovým zlyhaním: aktualizovaná metaanalýza. European Heart Journal. 2013;35: 455–469.

[45] Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P a kol. Poškodenie obličiek a následky srdcového zlyhania. Journal of the American College of Cardiology. 2006;47: 1987–1996.

[46] McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, Squire I, Komajda M, Bayes-Genis A a kol. Renálna dysfunkcia u pacientov so srdcovým zlyhaním so zachovanou verzus zníženou ejekčnou frakciou. Cirkulácia: Zlyhanie srdca. 2012, 5: 309–314.

[47] Heywood JT, Fonarow GC, Yancy CW, Albert NM, Curtis AB, Stough WG a kol. Vplyv funkcie obličiek na používanie odporúčaných terapií u pacientov so srdcovým zlyhaním. American Journal of Cardiology. 2010, 105: 1140–1146.

[48] ​​Zhrnutie odporúčaní. Medzinárodné doplnky pre obličky. 2013, 3: 5–14.

[49] Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP a kol. Štatistika srdcových chorôb a mŕtvice-2020 Aktualizácia: Správa od American Heart Association. Obeh. 2020; 141: e139–e596.

[50] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Chronické ochorenie obličiek a riziká smrti, kardiovaskulárnych príhod a hospitalizácie. The New England Journal of Medicine. 2004, 351: 1296–1305.

[51] Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Zvýšený centrálny venózny tlak je spojený s poruchou funkcie obličiek a úmrtnosťou v širokom spektre pacientov s kardiovaskulárnym ochorením. Journal of the American College of Cardiology. 2009, 53: 582–588.

[52] Zannad F, Rossignol P. Kardiorenálny syndróm Revisited. Obeh. 2018;138: 929–944.

[53] Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Kardiorenálny syndróm. Journal of the American College of Cardiology. 2008, 52: 1527–1539.

[54] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM a kol. Aktualizácia zameraná na ACC/AHA/HFSA z roku 2013 Usmernenia ACCF/AHA pre manažment srdcového zlyhania z roku 2013. Journal of the American College of Cardiology. 2017; 70: 776–803.

[55] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS a kol. Smernice ESC pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania z roku 2016: Pracovná skupina pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) Vyvinuté s osobitným prispením Asociácie srdcového zlyhania (HFA) ) ESC. European Heart Journal. 2016; 37: 2129–2200.

[56] Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P a kol. Kardiovaskulárne a renálne výsledky s empagliflozínom pri zlyhaní srdca. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 1413 – 1424.

[57] Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK a kol. Sotagliflozín u pacientov s cukrovkou a nedávnym zhoršujúcim sa srdcovým zlyhaním. New England Journal of Medicine. 2021; 384: 117–128.

[58] Seferović PM, Fragasso G, Petrie M, Mullens W, Ferrari R, Thum T, et al. Asociácia pre srdcové zlyhávanie Európskej kardiologickej spoločnosti aktualizuje informácie o inhibítoroch kotransportéra sodíka a glukózy 2 pri srdcovom zlyhaní. Európsky vestník srdcového zlyhania. 2020, 22: 1984–1986.

[59] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M a kol. Smernice ESC pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania 2021: Vyvinuté Pracovnou skupinou pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) S osobitným prispením Asociácie srdcového zlyhania ( HFA) ESC. European Heart Journal. 2021. (v tlači)

[60] Hein AM, Scialla JJ, Edmonston D, Cooper LB, DeVore AD, Mentz RJ. Medicínsky manažment srdcového zlyhania so zníženou ejekčnou frakciou u pacientov s pokročilým renálnym ochorením. JACC: Zlyhanie srdca. 2019; 7: 371–382.

[61] Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W a kol. Inhibítory renín-angiotenzínového systému a obličkové a kardiovaskulárne výsledky u pacientov s CKD: Bayesiánska sieťová metaanalýza randomizovaných klinických štúdií. American Journal of Kidney Diseases. 2016, 67: 728–741.

[62] Edner M, Benson L, Dahlström U, Lund LH. Asociácia medzi použitím antagonistov renín-angiotenzínového systému a mortalitou pri srdcovom zlyhaní s ťažkou renálnou insuficienciou: prospektívna kohortová štúdia zodpovedajúca skóre sklonu. European Heart Journal. 2015, 36: 2318–2326.

[63] Damman K, Gori M, Claggett B, Jhund PS, Senni M, Lefkowitz MP a kol. Renálne účinky a súvisiace výsledky počas inhibície angiotenzínu-neprilyzínu pri zlyhaní srdca. JACC. Zástava srdca. 2018;6: 489–498.

[64] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A a kol. Vplyv spironolaktónu na morbiditu a mortalitu u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním. New England Journal of Medicine. 1999, 341: 709-717.

[65] Vardeny O, Wu DH, Desai A, Rossignol P, Zannad F, Pitt B a kol. Vplyv základnej línie a zhoršenie funkcie obličiek na účinnosť spironolaktónu u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním. Journal of the American College of Cardiology. 2012; 60: 2082–2089.

[66] Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P a kol. Účinok Finerenónu na výsledky chronického ochorenia obličiek pri diabete 2. typu. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 2219–2229.

[67] Pitt B, Kober L, Ponikowski P, Gheorghiade M, Filippatos G, Krum H a kol. Bezpečnosť a znášanlivosť nového nesteroidného antagonistu mineralokortikoidného receptora BAY 94-8862 u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním a miernym alebo stredne ťažkým chronickým ochorením obličiek: randomizovaná, dvojito zaslepená štúdia. European Heart Journal. 2013;34: 2453–2463.

[68] Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P a kol. Kardiovaskulárne príhody s Finerenónom pri ochorení obličiek a cukrovke 2. typu. The New England Journal of Medicine. 2021. (v tlači)

[69] Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G a kol. Cyklosilikát zirkónia sodný pri hyperkaliémii. The New England Journal of Medicine. 2014, 372: 222–231.

[70] Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y, et al. Patiromer u pacientov s ochorením obličiek a hyperkaliémiou, ktorí dostávajú inhibítory RAAS. The New England Journal of Medicine. 2014, 372: 211–221.

[71] Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GFM. Viazače draslíka pre chronickú hyperkaliémiu u ľudí s chronickým ochorením obličiek. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020; 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. Beta-blokáda pri CHF: od kontraindikácie k indikácii. European Heart Journal Supplements. 2006, 8: C19–C27.

[73] Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, Fagerberg B, Goldstein S, Hjalmarson A a kol. Vplyv funkcie obličiek na klinický výsledok a odpoveď na blokádu pri systolickom zlyhaní srdca: Postrehy z randomizovanej intervenčnej štúdie Metoprololu CR/XL pri chronickom SZ (MERIT-HF). Journal of Cardiac Failure. 2009, 15: 310–318.

[74] Castagno D, Jhund PS, McMurray JJV, Lewsey JD, Erdmann E, Zannad F a kol. Zlepšené prežitie s bisoprololom u pacientov so srdcovým zlyhaním a poruchou funkcie obličiek: analýza štúdie bisoprololu so srdcovou insuficienciou II (CIBIS-II). Európsky vestník srdcového zlyhania. 2010;12: 607–616.

[75] Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, Chartyan DM, Chonchol M, Lukas MA a kol. Účinnosť a bezpečnosť karvedilolu pri liečbe srdcového zlyhania s chronickým ochorením obličiek. Cirkulácia: Zlyhanie srdca. 2011, 4: 18–26.

[76] Tang C, Wang C, Chen T, Hong C, Sue Y. Prognostické výhody karvedilolu, bisoprololu a metoprololu s riadeným uvoľňovaním/predĺženým uvoľňovaním u hemodialyzovaných pacientov so srdcovým zlyhaním: 10-ročná kohorta. Journal of the American Heart Association. 2016; 5: e002584.

[77] Wu P, Lin Y, Liu J, Tsai Y, Kuo M, Chiu Y a kol. Porovnávacia účinnosť bisoprololu a karvedilolu u pacientov, ktorí dostávajú udržiavaciu hemodialýzu. Clinical Kidney Journal. 2021; 14: 983–990.

[78] Assimon MM, Brookhart MA, Fine JP, Heiss G, Layton JB, Flythe JE. Porovnávacia štúdia iniciácie karvedilolu verzus metoprolol a 1-ročnej úmrtnosti medzi jednotlivcami, ktorí dostávajú udržiavaciu hemodialýzu. American Journal of Kidney Diseases. 2018, 72: 337–348.

[79] Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Účinky enalaprilu a neuroendokrinnej aktivácie na prognózu ťažkého kongestívneho zlyhania srdca (sledovanie štúdie CONSENSUS). American Journal of Cardiology. 1990, 66: D40 – D45.

[80] Masoudi FA, Rathore SS, Wang Y, Havranek EP, Curtis JP, Foody JM, et al. Národné vzorce používania a účinnosti inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín u starších pacientov so srdcovým zlyhaním a systolickou dysfunkciou ľavej komory. Obeh. 2004, 110: 724-731.

[81] Berger AK, Duval S, Manske C, Vazquez G, Barber C, Miller L, et al. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a blokátory angiotenzínových receptorov u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním a chronickým ochorením obličiek. American Heart Journal. 2007, 153: 1064–1073.

[82] Solomon SD, Claggett B, McMurray JJV, Hernandez AF, Fonarow GC. Kombinovaná inhibícia neprilyzínu a renín-angiotenzínového systému pri zlyhaní srdca so zníženou ejekčnou frakciou: metaanalýza. Európsky vestník srdcového zlyhania. 2016;18: 1238–1243.

[83] Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, Cass A, Garg AX, Krum H a kol. Účinky beta-adrenergných antagonistov u pacientov s chronickým ochorením obličiek: systematický prehľad a metaanalýza. Journal of the American College of Cardiology. 2011; 58: 1152 – 1161.

[84] McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Renálna insuficiencia a srdcové zlyhanie: prognostické a terapeutické dôsledky z prospektívnej kohortovej štúdie. Obeh. 2004;109: 1004-1009.

[85] Lu R, Zhang Y, Zhu X, Fan Z, Zhu S, Cui M a kol. Účinky antagonistov mineralokortikoidných receptorov na hmotu ľavej komory u pacientov s chronickým ochorením obličiek: systematický prehľad a metaanalýza. Medzinárodná urológia a nefrológia. 2016;48: 1499–1509.

[86] Chaudhry SI, Wang Y, Gill TM, Krumholz HM. Geriatrické stavy a následná mortalita u starších pacientov so srdcovým zlyhávaním. Journal of the American College of Cardiology. 2010, 55: 309–316.

[87] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC a kol. Predpovedanie vplyvu srdcového zlyhania v Spojených štátoch: politické vyhlásenie od American Heart Association. Obeh. Zástava srdca. 2013;6: 606–619.

[88] Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW a kol. Štatistika srdcových chorôb a mŕtvice- 2021 Aktualizácia: Správa od American Heart Association. Obeh. 2021; 143: e254–e743.

[89] Stenholm S, Westerlund H, Head J, Hyde M, Kawachi I, Pentti J, et al. Komorbidita a funkčné trajektórie od stredného veku po starobu: Štúdia zdravia a dôchodku. Gerontologické časopisy. Séria a, Biologické vedy a lekárske vedy. 2014, 70: 332–338.

Yotam Kolben1, Asa Kessler1, Gal Puris2, Dean Nachman3, Paulino Alvarez4, Alexandros Briasoulis5,6, Rabea Asleh3,

1. Oddelenie vnútorného lekárstva, Hadassah Medical Center a Lekárska fakulta, Hebrejská univerzita v Jeruzaleme, 91905 Jeruzalem, Izrael

2. Katedra lekárskeho výskumu, Hadassah Medical Center a Lekárska fakulta, Hebrejská univerzita v Jeruzaleme, 91905 Jeruzalem, Izrael

3. Inštitút srdca, lekárske centrum Hadassah a lekárska fakulta, Hebrejská univerzita v Jeruzaleme, 91905 Jeruzalem, Izrael

4. Cleveland Klinika Nadácia, Cleveland, OH 44195, USA

5. Katedra klinickej terapie, Lekárska fakulta, Národná Kapodistriánska univerzita v Aténach, 10679 Atény, Grécko

6. Divízia of Kardiológia, Univerzita of Iowa, Iowa Mesto, IA 52242, USA