Časť Ⅰ: Súčasný manažment pacientov so získanou solitárnou obličkou

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 a Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Osoby so získanou solitárnou obličkou, vrátane tých, ktorí mali jednostrannú nefrektómiu z dôvodu darcovstva obličky od živého darcu, renálne malignity alebo traumu, majú zníženú obličkovú hmotu, čo vedie k zvýšenému intraglomerulárnemu tlaku a glomerulárnej hyperfiltrácii. Tieto fyziologické adaptácie solitárnych obličiek môžu zhoršiť iné už existujúce a genetické stavy, ktoré by mohli vytvoriť predispozíciu alebo zhoršiť glomerulárne patológie, čo by viedlo k nepriaznivým výsledkom obličiek. Preto môžu tieto osoby profitovať zo špeciálnej starostlivosti a úprav životného štýlu, vrátane nutričných intervencií. Chýba konsenzus a dôkazy pre správny dohľad a manažment po nefrektómii a mylné predstavy v oboch smeroch o „normálnom“ verzus „abnormálnom“ stave obličiek môžu spôsobiť zmätok medzi pacientmi a poskytovateľmi zdravotnej starostlivosti v súvislosti s dlhodobouobličkyzdraviemonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gramy/d), dostatočný príjem vlákniny z rastlinných potravín, cieľový index telesnej hmotnosti<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">chronické ochorenie obličiek(CKD) a budúce štúdie by mali pomôcť lepšie určiť optimálne postupy starostlivosti o tieto osoby.

Cistanche je dobrý pre zdravie obličiek

Chronické ochorenie obličiek, ktorá existuje u viac ako 10 percent dospelých s 2 obličkami, sa môže vyvinúť u osôb so solitárnou obličkou a môže prejsť do konečného štádia renálneho ochorenia (ESRD), čo má za následok vysokú fyzickú a psychickú záťaž popri mimoriadnych nákladoch na zdravotnú starostlivosť. Zatiaľ čo v minulosti sa nefrektómia pri darcovstve obličky od žijúcej obličky považovala za bezpečnú bez vyššej pravdepodobnosti CKD,1 novšie údaje naznačujú, že po jednostrannej nefrektómii existuje 3–5-krát vyššie relatívne riziko ESRD, zatiaľ čo absolútne riziko zostáva malé .2–4 Patogenéza CKD a ESRD u darcov obličiek so solitárnou obličkou sa môže líšiť od patogenézy u pacientov s chronickouobličkychorobapacientov bez nefrektómie. Glomerulonefritída sa javí ako najbežnejšie ochorenie obličiek, ktoré vedie k skorému ESRD u žijúcich darcov obličiek a základné genetické predispozície môžu prispieť k rýchlejšej progresii CKD do ESRD u niektorých skupín žijúcich darcov obličiek.5 Mylné predstavy v oboch smeroch o „ normálny" verzus "abnormálny" stav obličiek spôsobuje medzi pacientmi a poskytovateľmi zdravotnej starostlivosti zmätok ohľadom dlhodobého manažmentu.

Podľa konvenčnej definície a inscenáciechronické ochorenie obličiekosoby s iba jednou obličkou z vrodených alebo získaných príčin, ako je darcovská nefrektómia, sú klasifikovaní ako pacienti s CKD. Fyziologická adaptácia vosamelá obličkavedie k vyšším rýchlostiam glomerulárnej filtrácie (GFR) v porovnaní s jednotkami nefrónu, čo môže spočiatku zvyšovať GFR, známe ako glomerulárna hyperfiltrácia, ale z dlhodobého hľadiska to môže viesť k postupnému poklesufunkcie obličieka tento trend môže nastať aj u žijúcich darcov obličiek. Progresia do ESRD môže súvisieť s neodhalenými vnútornými rizikamiochorenia obličiekako sú genetické odchýlky.6 Výsledná záťaž naobličkyzdravie, najmä ak sa zhorší inými príčinami glomerulárnej hyperfiltrácie, ako je vysoký príjem bielkovín v potrave, môže viesť k de novo glomerulárnym ochoreniam, ako je sekundárna fokálna segmentálna glomeruloskleróza (FSGS) a môže urýchliť iné už existujúce glomerulárne patológie. Podobne ako u väčšiny iných príčin chronického ochorenia obličiek je klinický prejav solitárnej obličky tichý. Preto je potrebný počiatočný skríning príznakov zhoršenia funkcie obličiek a presné určenie funkcie obličiek. Okrem zvyčajných prístupov k manažmentu chronického ochorenia obličiek možno u osôb so solitárnou obličkou zvážiť úpravu životného štýlu vrátane nutričných a diétnych intervencií a môže byť doplnená o určité farmakologické intervencie, ako je uvedené v tomto článku.

Epidemiológia solitárnych obličiek

Vrodenéosamelá oblička, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 rokov a muži sú vystavení takmer 2-krát vyššiemu riziku ako ženy.10 V rokoch 1991–2002 bolo vykonaných 10 123 a 4299 radikálnych nefrektómií v dôsledku karcinómu obličky. . Jedna štúdia uvádzala 757 radikálnych nefrektómií medzi 9 002 pacientmi s traumou obličiek v rokoch 2002 až 2007.12 Mladí dospelí muži sú najčastejšie postihnutou populáciou.

Patofyziologické zmeny u pacientov so solitárnou obličkou

GFR koreluje s počtom nefrónov a môže sa líšiť podľa veku, pohlavia a telesného habitu. Strata nefrónov zvyčajne nie je príčinou zníženej GFR v dôsledku kompenzačných mechanizmov, hoci tieto neposkytujú plnú kompenzáciu a GFR sa zvyšuje na 65 percent – ​​70 percent GFR pred darovaním u zdravých darcov vo veku<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Okrem renálnej hemodynamickej zmeny po nefrektómii sa môže vyskytnúť štrukturálna alterácia nefrónu vo forme hypertrofie aj hyperplázie.16 Táto kompenzačná glomerulárna hypertrofia sa podieľa na niekoľkých dráhach vrátane aktivácie rapamycínového komplexu (mTOR), interleukínu 10 a transformácie rastový faktor-b.17 Tento kompenzačný mechanizmus po nefrektómii sa však u žijúcich darcov obličiek líši od pacientov po nefrektómii z iných dôvodov.18. Kompenzačná glomerulárna hyperfiltrácia môže z dlhodobého hľadiska spôsobiť poškodenie solitárnej obličky, najmä ak by glomerulárnu hyperfiltráciu zhoršovali iné faktory, ako je vysoký príjem bielkovín v strave, ktorý vedie k dilatácii aferentných artérií a vedie k intraglomerulárnej hypertenzii, alebo vysoký príjem sodíka v potrave, ktorý vedie k zvýšeniu pri systémovej hypertenzii a objemovej retencii.19,20 Intraglomerulárna hypertenzia spôsobuje poškodenie podocytov a stratu perm-selektivity filtračnej funkcie štrbinovej bránice medzi výbežkami chodidla, čo spôsobuje proteinúriu. Okrem toho endoteliálno-mezangiálna hyperplázia a glomerulomegália sprostredkované zvýšeným transformujúcim rastovým faktorom b1 a angiotenzínom II spôsobujú odlúčenie podocytov od glomerulárnej bazálnej membrány a následne glomerulosklerózu. v GFR a progresii chronického ochorenia obličiek (obrázok 1).

Obrázok 1. Patofyziologické zmeny po jednostrannej natívnej nefrektómii. ERPF, efektívny renálny prietok plazmy; FSGS, fokálna segmentálna glomeruloskleróza.

Kliknite sem pre časť Ⅱ

Referencie

1. Ibrahim HN, Foley R., Tan L. a kol. Dlhodobé následky darcovstva obličiek. N Engl J Med. 2009;360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, a kol. Dlhodobé riziká pre darcov obličiek. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, a kol. Riziko konečného štádia ochorenia obličiek po darcovstve obličky od živého darcu. JAMA. 2014;311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, a kol. Projekcia rizika zlyhania obličiek pre kandidáta na živého darcu obličiek. N Engl J Med. 2016;374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, a kol. Vzory konečného štádia ochorenia obličiek spôsobeného cukrovkou, hypertenziou a glomerulonefritídou u živých darcov obličiek. Am J Transplant. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Vrodená a získaná osamelá oblička. Rev Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, a kol. Výročná správa údajov OPTN/SRTR za rok 2017: Obličky. Am J Transplant. 2019;19(doplnok 2):19– 123.

9. Himmelmann A, Hansson L., Hansson BG a kol. ACE inhibícia zachováva funkciu obličiek lepšie ako beta-blokáda pri liečbe esenciálnej hypertenzie.BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Štatistika rakoviny, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Výhoda celkového prežitia s čiastočnou nefrektómiou: skreslenie pozorovacích údajov? Rakovina. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Súčasné trendy v bezprostrednom chirurgickom manažmente renálnej traumy pomocou národnej databázy. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, a kol. Výsledok živého darcu obličky. Transplantácia nefrolového číselníka. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Párovo testovaná renálna rezervná filtračná kapacita u príjemcov obličiek a ich darcov. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, a kol. Adaptívna hyperfiltrácia v starnúcej obličke po kontralaterálnej nefrektómii. Am J Physiol Renálny Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Funkčná adaptácia na zníženie obličkovej hmoty. Physiol Rev. 1979;59:137-164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, a kol. Regulácia translácie mRNA vo fyziológii a chorobe obličiek. Am J Physiol Renálny Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, a kol. Transkripčná odpoveď v nepostihnutej obličke po kontralaterálnej hydronefróze alebo nefrektómii. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutričný manažmentchronické ochorenie obličiek. N Engl J Med. 2017;377:1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, a kol. Príjem bielkovín v strave achronické ochorenie obličiek. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77–85.

Cistanche môže zabrániť ochoreniu obličiek