Časť II-Cistanches Herba znižuje prírastok hmotnosti u obéznych myší vyvolaných diétou s vysokým obsahom tukov, možno prostredníctvom mitochondriálneho odpájania
Mar 25, 2022
Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko
* Divízia Life Science, Hong Kong University of Science and Technology, Hong Kong, Čína.
4. Diskusie
Liečba HCF1 potlačila prírastok telesnej hmotnosti indukovaný HFD u samcov aj samíc myší. Strata hmotnosti vyvolaná HCF1- bola spojená s významným znížením nárastu tukového vankúša vyvolaného HFD, najmä viscerálneho tuku. Viscerálny tuk, ktorý je metabolicky aktívnym tkanivom, sa podieľa na regulácii rôznych neuroendokrinných funkcií (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012), kde sekrécia prozápalových cytokínov hrá dôležitú úlohu pri vyvolaní systémovéhozápalovéodpoveď (Ibrahim, 2010). Schopnosť HCF1 potlačiť zvýšenie viscerálneho tuku vyvolané HFD má teda dôsledky v prevencii metabolických porúch súvisiacich s obezitou. Dlhodobá liečba HCF1 tiež potlačila ektopické ukladanie tuku vyvolané HFD, o čom svedčí významný pokles hladiny TG v pečeni u myší kŕmených HCF1- súčasne s HFD. Ukladanie ektopického tuku, ktorý sa bežne vyskytuje u obéznych jedincov (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013), nastáva vtedy, keď prísun lipidov v strave prevyšuje zásobnú kapacitu tukového tkaniva (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004). s následnou akumuláciou lipidov v netukových tkanivách, ako sú kostrové svaly apečeň(Lettner & Roden, 2008). Klinické štúdie ukázali silnú koreláciu medzi ukladaním mimomaternicového tuku a rozvojom cukrovky 2. typu. Zistilo sa, že takýto patogénny účinok je sprostredkovaný akumuláciou medziproduktov metabolizmu lipidov. Napríklad medziprodukty z neúplnej oxidácie môžu viesť k poruche inzulínových receptorov prostredníctvom diacylglycerolovej signalizácie (Snel et al., 2012). Zistenia teda naznačujú, že HCF1 môže znižovať akumuláciu ektopického tuku znížením dostupnosti lipidov, a tým produkovať priaznivý účinok na citlivosť na inzulín.
Cistanche herbaje dobré prehmotnosťovládanie
Chengdu Wecistanche vyrába hlavne produkty Cistanche pre zdravý život.
HFD-indukované zvýšenie hladín TG a glukózy v plazme, svedčiace o inzulínovej rezistencii, je pravdepodobne spôsobené poruchou regulácie inzulínom sprostredkovanej syntézy TG a absorpcie glukózy (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, Winnick, An a Cherrington, 2012). Zvýšenie plazmatických hladín TG a glukózy možno pripísať deregulácii pečeňového anabolizmu TG/glukózy sprostredkovanej dráhou fosfoinozitid-3-kinázy/proteínkinázy B v inzulínovej signalizácii (Farese, Sajan a Standaert, 2005). Schopnosť HCF1 inhibovať HFD-indukované zvýšenie hladín TG a glukózy v plazme naznačuje jeho priaznivý účinok na citlivosť na inzulín. Účinok senzibilizácie na inzulín bol ďalej podporovaný metabolickými zmenami vyvolanými HCF{10}} v podmienkach ND aj HFD. Zdá sa, že liečba HCF1 stimuluje glykolýzu u myší kŕmených ND, čo naznačuje stimulácia aktivity PFK, čo naznačuje zvýšené používanie glukózy ako molekúl paliva. Na druhej strane kŕmenie HFD spustilo posun energetického metabolizmu z glukózy na oxidáciu mastných kyselín, čo naznačuje adaptívnu odpoveď smerom k zvýšeniu hladiny TG v plazme, pravdepodobne prostredníctvom mechanizmu snímania mastných kyselín receptora-alfa aktivovaného peroxizómovou proliferáciou (PPAR). (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak & Mandrup, 2012). V tomto procese väzba mastných kyselín alebo derivátov mastných kyselín aktivuje PPAR. Výsledná jadrová translokácia PPAR podporuje génové expresie súvisiace s metabolizmom mastných kyselín s následným zvýšením oxidácie mastných kyselín (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen a kol., 2012), ako tomu bolo v prípade neliečených myší kŕmených HFD. . HCF1 inhiboval oxidáciu mastných kyselín stimulovanú HFD, pravdepodobne sprostredkovanú zvýšenou citlivosťou na inzulín u myší kŕmených HFD. Okrem toho kŕmenie HFD spôsobilo dyslipidémiu, o čom svedčí významné zvýšenie hladín TC v pečeni a plazme, ako aj zníženie pomeru HDL k LDL (Klop, Elte, & Cabezas, 2013). Vzhľadom na skutočnosť, že metabolizmus cholesterolu je čiastočne regulovaný hladinou TG v plazme/pečeni a signálnou dráhou závislou od inzulínu (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki a Cacicedo, 2013), schopnosť HCF1 na moduláciu metabolizmu cholesterolu poskytuje dôkaz na ďalšiu podporu jeho prospešnej úlohy pri citlivosti na inzulín.
Púštna Cistanche
Aby sa preskúmal mechanizmus, ktorý je základom redukcie hmotnosti vyvolanej HCF{0}}, skúmal sa účinok HCF1 na mitochondriálne odpojenie. Indukcia mitochondriálneho odpojenia v kostrovom svale myši, ako je indikované znížením mitochondriálneho RCR a zvýšenou mitochondriálnou expresiou UCP3, bola spojená so znížením telesnej hmotnosti a indexov celkového tuku u HCF1-súčasne liečených HFD myši. Zistenie naznačuje možné zapojenie mitochondriálneho odpojenia pri vytváraní účinku na zníženie hmotnosti u myší, najmä v podmienkach HFD. Zatiaľ čo HCF1 indukoval mitochondriálne odpojenie u samcov a samíc myší v podmienkach ND aj HFD, u samcov myší sa pozoroval väčší rozsah redukcie hmotnosti vyvolanej HCF{7}}. Rozdiel medzi pohlaviami je pravdepodobne spôsobený väčšou hmotou kostrového svalstva u samcov ako u samíc myší. Rozdielny supresívny účinok na HFD-indukované zvýšenie podkožného a viscerálneho tuku súčasnou liečbou HCF1 tiež podporuje zapojenie mitochondriálneho odpájania do úbytku hmotnosti. Okrem toho zistenie, že HCF1 spôsobil výraznejšie zníženie viscerálneho tuku, pravdepodobne súviselo s relatívne vysokým obsahom mitochondrií vo viscerálnom tuku v porovnaní so subkutánnym tukovým tkanivom (Krauneoe et al., 2010). Na druhej strane, zatiaľ čo HCF1 vyvolal od dávky závislý účinok na zníženie hmotnosti u myší kŕmených ND a HFD, zistilo sa, že jeho účinok na mitochondriálne odpojenie je samoobmedzujúci. Rozdielne pozorovanie možno pripísať iným faktorom ako je indukcia mitochondriálneho odpojenia. Napríklad zvýšenie čistej svalovej hmoty po spoločnej liečbe s HCF1 by mohlo viesť k väčšiemu rozsahu spotreby energie vyvolanej mitochondriálnym odpojením u myší kŕmených HFD. Okrem toho výsledky získané z porovnávacej štúdie medzi účinkami HCF1 a CT na obezitu vyvolanú HFD tiež vylúčili možné zapojenie inhibície absorpcie tukov z potravy pri HCF1-indukovanej strate hmotnosti. V štúdii liečba CT aj HCF1 spôsobila zníženie hmotnosti u myší kŕmených ND aj HFD. Je zaujímavé, že účinok redukcie hmotnosti sprostredkovaný CT bol spojený s významným znížením hladín LDL v plazme a výsledným zvýšením pomeru HDL k LDL, ale nie s indukciou mitochondriálneho odpojenia v kostrovom svale. Zistenie naznačuje, že účinok CT na zníženie hmotnosti môže primárne súvisieť s jeho schopnosťou sekvestrovať žlčovú kyselinu, ktorá bráni absorpcii tukov z potravy (Chen a kol., 2010; Yamato a kol., 2012). Na rozdiel od HCF1, ktorý zvýšil glykolytický tok na generovanie energie, CT tiež nedokázalo produkovať žiadny zistiteľný účinok na energetický metabolizmus. Zlepšený metabolizmus glukózy a lipidov spoločnou liečbou CT u myší kŕmených HFD sú udalosti sekundárne k CT-indukovanému zníženiu absorpcie tukov v potrave, a teda k zníženiu hmotnosti. Rozdielny účinok medzi súbežnou liečbou HCF1 a CT naznačuje, že redukcia hmotnosti vyvolaná HCF1- je nepravdepodobné sprostredkovaná zhoršením absorpcie tukov z potravy.
zdravotné prínosy púštecistanche
Ako bolo vyhodnotené vysokoúčinnou kvapalinovou chromatografiou (HPLC) a kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou (LC-MS), predbežné zistenia ukázali, že fytosteroly, ako napríklad -sitosterol (BSS), sú hlavnými chemickými zložkami HCF1. Ďalej sme demonštrovali, že HCF1 aj BSS boli účinné pri indukcii mitochondriálneho odpojenia v bunkách H9c2 in vitro a v srdciach potkanov ex vivo prostredníctvom mechanizmu sprostredkovaného ROS (Wong, Chen, Leong a Ko, 2013), čo naznačuje, že BSS je aktívnou zložkou. HCF1. Ukázalo sa, že BSS, ktorý zdieľa podobnú chemickú štruktúru s cholesterolom, je schopný fluidizovať vnútornú mitochondriálnu membránu membránovou perturbáciou s výsledným zvýšením mitochondriálneho transportu elektrónov (Shi, Wu a Xu, 2013). Preto predpokladáme, že fytosteroly v HCF1, najmä BSS, môžu zvýšiť fluiditu vnútornej mitochondriálnej membrány prostredníctvom hydrofóbnych interakcií medzi pentacyklickým skeletom a mitochondriálnou vnútornou membránou. Súvisiace zvýšenie mitochondriálneho transportu elektrónov, ako bolo pozorované aj v našich predchádzajúcich štúdiách (Wong a kol., 2013; Wong & Ko, 2013), môže spôsobiť paralelné zvýšenie mitochondriálnej produkcie ROS, čo môže následne vyvolať mitochondriálne odpojenie. a nakoniec vedú k strate hmotnosti in vivo.
cistanche zdravotné prínosy
5. Záver
Celkovo sa zistilo, že liečba HCF1 má účinok na zníženie hmotnosti u obéznych myší vyvolaných HFD, pravdepodobne zvýšením energetického metabolizmu in vivo, najmä v kostrovom svale prostredníctvom indukcie mitochondriálneho odpojenia. Thehmotnosť zníženieúčinokbola tiež spojená so zlepšenou citlivosťou na inzulín. Vykonajú sa ďalšie štúdie s použitím 6-ketocholestanolu ako spojky, aby sa potvrdilo zapojenie mitochondriálneho odpojenia vyvolaného HCF{1}} pri vytváraníhmotnosťzníženieúčinok. Ďalej štúdie o účinkoch BSS nahmotnosť ovládaniesú zaručené. Zistenia naznačujú potenciálne použitie HCF1 na prevenciu obezity vyvolanej diétou a súvisiacich metabolických porúch.
Konflikt záujmov
Vyhlasujeme, že nie sme v konflikte záujmov.
Referencia:
Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). Úloha adipocytu, voľných mastných kyselín a ektopického tuku v patogenéze diabetes mellitus 2. typu: Agonisty receptora aktivovaného peroxizomálnymi proliferátormi poskytujú racionálny terapeutický prístup. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 89, 463–478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Bazálna protónová vodivosť mitochondrií závisí od obsahu translokázy adenínnukleotidu. The Biochemical Journal, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, MA (2001). Zmeny kostrového svalstva u mužov a žien po vytrvalostnom tréningu. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Príspevok hmoty viscerálneho tuku k inzulínovej rezistencii starnutia. Metabolizmus: Klinické a experimentálne, 44, 954–959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM a Kowaltowski, AJ (2011). Mierne mitochondriálne odpojenie a obmedzenie kalórií zvyšujú eNOS, Akt a mitochondriálnu biogenézu nalačno. PLoS ONE, doi:10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Ohrozená respiračná adaptácia a termoregulácia pri starnutí a chorobách súvisiacich s vekom. Ageing Research Reviews, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Cholestyramín zvráti hyperglykémiu a zvyšuje uvoľňovanie glukagónu podobného peptidu 1 stimulovaného glukózou u diabetických tučných potkanov Zucker. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). Myši nadmerne exprimujúce ľudský uncoupling proteín-3 v kostrovom svale sú hyperfágické a chudé. Príroda, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC a Sola-Penna, M. (2007). Serotonín stimuluje 6-fosfofrukto-1-kinázu myšacieho kostrového svalstva prostredníctvom tyrozínovej fosforylácie enzýmu, ktorá mení jeho intracelulárnu lokalizáciu. Molecular Genetics and Metabolism, 92, 364–370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013). Abnormality lipoproteínov u pacientov s diabetom 2. typu a metabolickým syndrómom. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM a Hoek, JB (1999). Mitochondriálny uncoupling: Úloha uncoupling proteínových aniónových nosičov a vzťah k termogenéze a kontrole hmotnosti – výhody straty kontroly. Journal of Bioenergetika a biomembrány, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Proteínkinázy citlivé na inzulín (atypická proteínkináza C a proteínkináza B/Akt): Účinky a porážky pri obezite a cukrovke typu II. Experimentálna biológia a medicína (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Obezita a závažný časopis funkčných potravín 10(2014)292-304 303, prognózy obezity do roku 2030. American Journal of Preventive Medicine, 42, 563–570.
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012). Mechanizmy génovej regulácie mastnými kyselinami. Pokroky vo výžive, 3, 127–134.
Harper, JA, Dickinson, K., & Brand, MD (2001). Mitochondriálny uncoupling ako cieľ pre vývoj liekov na liečbu obezity. Obesity Reviews, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A., & Spriet, LL (2009). Regulácia mitochondriálneho metabolizmu mastných kyselín kostrového svalstva u chudých a obéznych jedincov. The American Journal of Clinical Nutrition, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Mitochondriálny obsah FAT/CD36 v kostrovom svale a oxidácia palmitátu nie sú u obéznych žien znížené. American Journal of Physiology. Endokrinológia a metabolizmus, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Hrúbka epikardiálneho tuku a nealkoholické tukové ochorenie pečene u obéznych jedincov. Obezita (Strieborná jar), 22, 332–336. Ibrahim, MM (2010). Subkutánne a viscerálne tukové tkanivo: štrukturálne a funkčné rozdiely. Obesity Reviews, 11, 11–18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009). Upregulácia odpájajúceho sa proteínu-3 v kostrovom svale počas cvičenia: Potenciálna antioxidačná funkcia. Voľná radikálna biológia a medicína, 46, 138–145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T., & Lohninger, A. (2002). Diétny l-karnitín stimuluje karnitín acyltransferázy v pečeni starých potkanov. The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). Dyslipidémia pri obezite: Mechanizmy a potenciálne ciele. Živiny, 5, 1218– 1240.
Koo, SH (2013). Nealkoholické tukové ochorenie pečene: Molekulárne mechanizmy pre steatózu pečene. Klinická a molekulárna hepatológia, 19, 201–215.
Korshunov, SS, Skulachev, VP, & Starkoc, AA (1997). Vysoký protonický potenciál aktivuje mechanizmus produkcie reaktívnych foriem kyslíka v mitochondriách. FEBS Listy, 416, 15–18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Mitochondriálne dýchanie v podkožnom a viscerálnom tukovom tkanive od pacientov s morbídnou obezitou. The Journal of Physiology, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013). Dlhodobá liečba rastlinnou formulou MCC znižuje prírastok hmotnosti u obéznych myší vyvolaných diétou s vysokým obsahom tuku. Čínska medicína, 4, 63–71.
Leto, D., & Saltiel, AR (2012). Regulácia transportu glukózy inzulínom: Kontrola dopravy GLUT4. Recenzie prírody. Molecular Cell Biology, 13, 383-396.
Lettner, A., & Roden, M. (2008). Ektopická tuková a inzulínová rezistencia. Current Diabetes Reports, 8, 181–191.
Leung, HY, & Ko, KM (2008). Extrakt Herba Cistanche zvyšuje mitochondriálnu tvorbu ATP v srdciach potkanov a bunkách H9c2. Le Pharmacien Biologiste, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, & Semenkovich, CF (2000). Odpojenie dýchania kostrových svalov zabraňuje obezite vyvolanej diétou a inzulínovej rezistencii u myší. Nature Medicine, 6, 1115–1120.
McTigue, KM, Garrett, JM a Popkin, BM (2002). Prirodzená história vývoja obezity v kohorte mladých dospelých v USA medzi rokmi 1981 a 1998. Annals of Internal Medicine, 136, 857–864.
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z., & Cherrington, AD (2012). Regulácia príjmu a skladovania glukózy v pečeni in vivo. Pokroky vo výžive, 3, 286–294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). Viscerálny tuk a pečeňový tuk sú nezávislými prediktormi metabolických rizikových faktorov u mužov. American Journal of Physiology. Endokrinológia a metabolizmus, 284, E1065–E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPAR: Senzory mastných kyselín kontrolujúce metabolizmus. Semináre z bunkovej a vývojovej biológie, 23, 631–639.
Ricquier, D., & Bouillaud, F. (2000). Mitochondriálne odpájacie proteíny: Od mitochondrií k regulácii energetickej rovnováhy. The Journal of Physiology, 529, 3–10.
Rodriguez, AM a Palou, A. (2004). Uncoupling proteins: Závislosť od pohlavia a ich vzťah ku kontrole telesnej hmotnosti. International Journal of Obesity (2005), 28, 500–502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P., & Palou, A. (2001). Pohlavne závislá diétna obezita, indukcia UCP a expresia leptínu v tukových tkanivách potkanov. Výskum obezity, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, JM (2013). AMPK, inzulínová rezistencia a metabolický syndróm. The Journal of Clinical Investigation, 123, 2764–2772.
Shi, C., Wu, F., & Xu, J. (2013). Inkorporácia -sitosterolu do mitochondriálnej membrány zvyšuje mitochondriálnu funkciu podporou fluidity vnútornej mitochondriálnej membrány. Journal of Bioenergetika a biomembrány, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012). Metabolické účinky laktoferínu počas obmedzenia energie a priberania na váhe u obéznych myší vyvolaných diétou. Journal of Functional Foods, 4, 66–78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rashid, MH, Akther, MS, & Choudhuri, MSK (2010). Zmeny v lipidovom profile plazmy potkanov po chronickom podávaní laghobanondo Rosh (LNR) - ajurvédskej formulácie. Biológia a medicína, 2, 58–63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012). Ektopická tuková a inzulínová rezistencia: Patologické a vplyv diéty a zásahov do životného štýlu. International Journal of Endocrinology, 2012, ID článku 983814.
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK a Ko, KM (2013). Β-sitosterol zvyšuje bunkový redoxný cyklus glutatiónu prostredníctvom reaktívnych foriem kyslíka generovaných mitochondriálnym dýchaním: Ochrana pred oxidačným poškodením v bunkách H9c2 a v srdciach potkanov.
Phytotherapy Research, doi:10.1002/ptr.5087; zverejnené online. Wong, HS a Ko, KM (2013). Herba Cistanches stimuluje bunkový redoxný cyklus glutatiónu pomocou reaktívnych foriem kyslíka generovaných mitochondriálnym dýchaním v kardiomyocytoch H9c2. Le Pharmacien Biologiste, 51, 63–73.
Wozniak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS, & Frezza, EE (2009). Tukové tkanivo: nový endokrinný orgán? Prehľadný článok. Digestive Diseases and Sciences, 54, 1847–1856.
Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012). Obezita vyvolaná diétou s vysokým obsahom tukov a inzulínová rezistencia sa zlepšili prostredníctvom zvýšenej exkrécie fekálnych žlčových kyselín u myší s knockoutovaným receptorom tumor nekrotizujúceho faktora alfa. Molecular and Cellular Biochemistry, 359, 161–167.
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012). Účinky nápoja zo zeleného čaju obohateného o katechín na stratu viscerálneho tuku u dospelých s vysokým podielom viscerálneho tuku: Dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná, randomizovaná štúdia. Journal of Functional Foods, 4, 315–322.
