Terapeutická úloha ketogénnej diéty pri neurologických poruchách 2. časť

2.3. Vplyv ketogénnej diéty na inzulínovú signalizáciu

Inzulín je hormón produkovaný bunkami pankreasu, ktorý zvyšuje príjem glukózy bunkami, čím znižuje hladinu glukózy v krvi [60].

Hormóny sú dôležité chemikálie v ľudskom tele, ktoré vylučujú endokrinné žľazy. Hormóny majú široké spektrum účinkov a dokážu riadiť mnohé fyziologické funkcie v ľudskom tele, vrátane pamäte. Účinky hormónov na pamäť sa líšia od človeka k človeku, ale väčšina štúdií ukazuje, že niektoré hormóny môžu zlepšiť pamäť a zlepšiť kognitívne schopnosti.

Tyroxín je hormón, ktorý podporuje rast mozgových buniek. Výskum ukazuje, že ľudia, ktorí majú nedostatok hormónov štítnej žľazy, sú náchylní na problémy, ako je zhoršenie pamäti a kognitívny pokles. Ak sa ľudia s ochorením štítnej žľazy neliečia včas, môže to ovplyvniť ich pamäť a schopnosť myslenia.

Testosterón je ďalším dôležitým hormónom, ktorý má výrazne pozitívne účinky na mozog mužov aj žien. Výskum ukazuje, že hladina testosterónu je silne spojená s pamäťou. Ľudia s nízkou hladinou testosterónu majú väčšiu pravdepodobnosť straty pamäti. Zvýšenie hladiny testosterónu môže výrazne zlepšiť kognitívne a pamäťové schopnosti.

Okrem tyroxínu a testosterónu sa zistilo, že s ľudskou pamäťou súvisia aj ďalšie hormóny ako estrogén a kortikosteroidy. Estrogén má ochranný účinok na mozog, môže zabrániť starnutiu mozgu a môže tiež zlepšiť pamäť. Kortikosteroidy majú vplyv na pamäť v podmienkach stresu a úzkosti, čo môže viesť k strate pamäti.

Vyzbrojení týmito zisteniami môžu ľudia podniknúť určité kroky na zlepšenie svojej pamäte. Môžete napríklad udržiavať zdravý životný štýl, udržiavať dostatočný čas spánku, viac cvičiť, udržiavať si dobrú mentalitu atď. Samozrejme, ak dôjde k nerovnováhe v hladinách hormónov, dá sa to upraviť a liečiť podľa rady lekára.

Celkovo vzaté, hormóny majú silný vplyv na pamäť, ale nie všetky hormóny majú pozitívny vplyv na pamäť. Ak si chcete zachovať dobrú pamäť, musíte vykonať nejakú praktickú prácu, ako je udržiavanie zdravého životného štýlu, dopĺňanie živín atď. Prostredníctvom týchto opatrení môžeme lepšie chrániť náš mozog a zlepšiť pamäť a kognitívne schopnosti. Je vidieť, že potrebujeme zlepšiť pamäť a Cistanche deserticola môže výrazne zlepšiť pamäť, pretože Cistanche deserticola má antioxidačné, protizápalové účinky a účinky proti starnutiu, čo môže pomôcť znížiť oxidačné a zápalové reakcie v mozgu, a tým chrániť zdravie nervového systému. Okrem toho môže Cistanche deserticola tiež podporovať rast a opravu nervových buniek, čím zvyšuje konektivitu a funkciu neurónových sietí. Tieto účinky môžu pomôcť zlepšiť pamäť, schopnosť učenia a rýchlosť myslenia a môžu tiež zabrániť rozvoju kognitívnej dysfunkcie a neurodegeneratívnych ochorení.

Kliknite na vedieť spôsoby, ako zlepšiť funkciu mozgu

Nedostatočná citlivosť tkanív na inzulín, teda inzulínová rezistencia, ako aj chybná sekrécia tohto hormónu sú spojené s diabetes mellitus 2. typu ('T2D), ktorý je v súčasnosti definovaný ako pandémia 21. storočia [60-63] . Jeho pôsobenie sa však neobmedzuje len na periférne tkanivá.

Inzulín prechádza hematoencefalickou bariérou a viaže sa na inzulínové receptory (lR) v mozgu, čo vedie k aktivácii signálnych dráh [64]. Avšak určité štruktúry v mozgu, ako je hypotalamus, sú náchylnejšie na jeho pôsobenie v dôsledku absencie BBB, čo umožňuje voľnejšiemu prechodu inzulínu [65]. Kaskáda Pl3K/Akt je jednou z hlavných signálnych dráh aktivovaných inzulínom [64.

Následne môže aktivovať ďalšie dráhy, ako sú transkripčné faktory asmTОRC1, GSKЗ a Foxí, ktoré sa podieľajú na mnohých neuronálnych funkciách [66]. Tieto dráhy majú tiež potenciál viesť k smrti neurónov prostredníctvom odstránenia poškodených proteínov alebo zvýšenej fosforylácie tau proteínov, čo je jedna z patológií pozorovaných pri Alzheimerovej chorobe [67].

Existujú obmedzené informácie o vplyve KD na inzulínovú signalizáciu v mozgu. Výskum ukazuje, že inzulín môže regulovať sekréciu neurotrofických faktorov a neurotransmiterov a tiež interagovať s gastrointestinálnym mikrobiómom [15]. Gupta a kol. [68zameraná na možný antidepresívny účinok inzulínu na narušený neurotransmiterový systém pri cukrovke.

Podávanie inzulínu myšiam s diabetom vyvolaným streptozocínom vyvolalo vyššie skóre myší v teste núteného plávania, teste zavesenia chvosta a spontánnej lokomotorickej aktivite v porovnaní so zdravými myšami.

Okrem toho diabetické myši vykazovali vyššie hladiny serotonínu a zníženú aktivitu monoaminooxidázy (MAÃ) A a B v mozgu. Ak vezmeme do úvahy, že narušená signalizácia inzulínu v mozgu úzko súvisí s Alzheimerovou chorobou [69-74], ovplyvnenie hladín tohto hormónu môže zlepšiť stav pacienta.

Štúdie z posledných rokov potvrdzujú, že KD zvyšuje citlivosť na inzulín a znižuje kolísanie hladín glukózy 75-77].

Tento účinok sa prejavuje vyšším skóre v kognitívnych testoch, konkrétne Montreal Cognitive Assessment, čo naznačuje, že KD môže mať významný vplyv na zmiernenie inzulínovej rezistencie v mozgu 75,76Prípadové štúdie subjektov trpiacich Alzheimerovou chorobou (heterozygotní nosiči ApoEe4, o ktorých informovali Stoykovich et al. (3) hodnotenie homeostatického modelu inzulínovej rezistencie (HOMA-IR) o 75-88,8 %, v uvedenom poradí.

Okrem toho randomizovaná kontrolovaná štúdia vykonaná Fortierom a kol. [77 ukázali, že podávanie ketogénnych nápojov pacientom s miernym kognitívnym deficitom počas mesiacov viedlo k zlepšeniu pamäte epizód, jazykových zručností a výkonných funkcií.

2.4. Vplyv ketogénnej diéty na oxidačný stres

Produkty bunkového dýchania, reaktívne formy kyslíka (ROS) a reaktívne druhy dusíka (RNS), sú vysoko reaktívne a pri znížení ich detoxikácie môžu spôsobiť peroxidáciu lipidov, poškodenie bunkovej membrány, DNA a proteínov [78].

Nerovnováha medzi tvorbou ROS a RNS a ich nedostatočnou neutralizáciou je definovaná ako oxidačný stres. Zdá sa, že hrá kľúčovú úlohu v patogenéze neurodegeneratívnych ochorení, ako je Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba [79,80].

Mnohé štúdie in vitro a na zvieratách potvrdzujú priaznivé účinky ketogénnej diéty a ketolátok tým, že zosilňujú zachytávanie voľných radikálov a zlepšujú aktivitu antioxidačných systémov [11–14]. In vitro podávanie ACA a -HB bunkovým líniám HT22 a hipokampálnym neurónom s glutamátom indukovaným oxidačným stresom zvýšili ich životaschopnosť [11].

V štúdii Maaloufa a kol. [12], podávanie ACA a -HB neokortikálnym neurónom a izolovaným mitochondriám odvodeným z týchto buniek znížilo produkciu ROS as tým spojenú zvýšenú oxidáciu NADH. Pozorovala sa aj znížená bunková smrť. Sullivan a kol. [13] pozorovali, že produkcia ROS indukovaná oligomycínom (inhibítorom ATP-syntázy) bola nižšia u myší kŕmených KD v porovnaní s myšami kŕmenými štandardnou stravou.

V rovnakom čase boli hladiny uncouplingproteínu 2, 4 a 5 (UCP 2, UCP4 a UCP5) vyššie u myší kŕmených KD, čo viedlo k zvýšeniu maximálnej rýchlosti mitochondriálneho dýchania. Hasan-Olive a kol. [14] tiež zistili, že myši s mutáciou enzýmu uracil-DNA-glykozyláza1, ktorá spôsobovala mitochondriálnu toxicitu, vykazovali vyššie hladiny UCP2 v hipokampálnych CA1 neurónoch, keď boli kŕmené KD, pravdepodobne v dôsledku upregulácie PGC1 -SIRT3-UCP2 osi, spôsobené -HB.

Táto štúdia tiež ukázala zvýšenú spotrebu kyslíka a zosilnený pomer NAD+/NADH v hipokampálnych neurónoch potkanov a ľudských fibroblastových bunkových líniách s H2O2-indukovaným oxidačným stresom.

2.5. Vplyv ketogénnej diéty na neurozápal

Nedávne štúdie naznačujú, že neurozápal môže byť nielen sprievodným príznakom ochorení nervového systému, ako je epilepsia, roztrúsená skleróza, migréna, Alzheimerova choroba (AD) alebo Parkinsonova choroba (PD), ale aj dôležitým faktorom pri ich rozvoji [69,81].

Neurozápal je spojený s aktiváciou mikroglií a zvýšeným uvoľňovaním zápalových faktorov, ako je tumor nekrotizujúci faktor (TNF), interleukíny (IL-1, IL-6) a voľné radikály, čo môže viesť k progresívnej dysfunkcii alebo bunkovej smrti v mozgu [39,82].

Štúdie na zvieracích modeloch Parkinsonovej choroby ukázali, že KD môže znížiť zápal v CNS znížením mikrogliálnej aktivácie a znížením expresie prozápalových cytokínov [6,83].

Okrem toho sa zistilo, že KD podporuje produkciu protizápalových a antioxidačných faktorov, čo navyše podporuje obmedzenie zápalu v CNS [84]. Predchádzajúce štúdie ukázali, že -HB (produkovaný vo zvýšených množstvách v KD) inhiboval zápalovú odpoveď up-reguláciou protizápalových génov, ako sú NF-κBIA, MAP3K8 a TLR5, a down-reguláciou prozápalových génov, ako sú TNFSF6, TNF - , a jadrový faktor-kB (NF-κB) [6–10].Yang et al. [83] ukázali, že KD významne znižuje hladiny zápalových faktorov, ako sú IL-1, IL-6 a TNF- v substantia nigra a znižuje aktiváciu mikroglií na zvieracom modeli Parkinsonovej choroby vyvolanej podávaním {{ 21}}metyl-4-fenyl1,2,3,6-tetrahydropyridín (MPTP).

Hlodavce vykazovali znížený zápal, zvýšený dopaminergný prenos v substantia nigra a zlepšenú motorickú funkciu. Po injekciách MPTP myši kŕmené KD skórovali dvakrát vyššie v porovnaní s myšami s motorickou koordináciou semenníkov s rotačnou tyčou, ktoré dostávali štandardnú stravu. Ako už bolo uvedené, Taggart a kol. [40] ukázali, že -HB je endogénny ligand CA2 receptora a jeho účinok je podobný kyseline nikotínovej.

Štúdia Zandi-Nejada a kol. [85] zápal vyvolaný onlipopolysacharidmi (LPS) v makrofágoch odvodených z kostnej drene myší ukázal, že stimulácia receptora HCA2 kyselinou nikotínovou inhibuje produkciu prozápalových cytokínov prostredníctvom signálnych dráh NF-kB. Inhibícia NF-kB zase down-reguluje dva gény kľúčové pre zápalovú odpoveď, COX2 a enzýmy zapojené do syntézy oxidu dusnatého [86].

Štúdia Fu a kol. [6] u potkanov s modelovou Parkinsonovou chorobou vyvolanou podaním LPS do substantia nigra tiež preukázali aneuroprotektívny účinok -HB na dopaminergné neuróny, ako aj zníženie aktivity mikroglie. Štúdie in vitro potvrdili, že tieto účinky boli spôsobené aktiváciou receptora HCA2. Shimazu et al. [7] poznamenali, že -HB inhibuje históndeacetylázy 1, 3, 4 (HDAC 1, HDAC 3, HDAC 4) in vitro.

ACA tiež vykazuje inhibičnú aktivitu proti HDAC triedy I a IIa, ale v koncentráciách, ktoré nie sú dosiahnuteľné nutričnou ketózou. Zvýšená histónacetylácia má za následok upreguláciu antioxidačných systémov, vrátane siete FOXO3A a metalotioneínu 2.

Zvýšená expresia FOXO3 spôsobuje zvýšenie hladín Mn-SOD a katalázy [87]. Podávanie ketolátok pumpou do obličiek myší malo za následok zníženú peroxidáciu lipidov a karbonyláciu proteínov v obličkách v porovnaní s kontrolnou skupinou kŕmenou štandardnou stravou.

Inhibícia HDAC tiež zvyšuje aktivitu antioxidačných systémov zvýšením aktivity PPAR- [7,88]. Štúdia Huanga a kol. [9] ukázali, že -HB indukuje adaptáciu makrofágov na protizápalovú morfológiu prostredníctvom podpory rozvetvenia a profagocytárnych účinkov.

Je to spôsobené zosilnením osi proteinkináza B (Akt)-malá RhoGTPáza, ku ktorému môže dôjsť prostredníctvom inhibície HDAC. Štúdie na myšacích modeloch zápalových ochorení od Youma a kol. [8] ukázali, že -HB inhibuje pokles draslíkových iónov cytoplazmy, a teda aktivitu zápalu3 obsahujúceho pyrínovú doménu (NLPR3).

Mechanizmus tohto účinku nie je úplne objasnený, ale predpokladá sa, že môže súvisieť s vápnikovou signalizáciou. Túto hypotézu podporuje štúdia Leeho a kol. [89], ktorý ukázal, že receptor citlivý na Ca2+- sa podieľa na aktivácii NLPR3 u myší.

Inflammasóm NLPR3 sa považuje za jednu z jednotiek spájajúcich imunitný systém a zápalové reakcie. Je to multiproteínový komplex, vylučovaný hlavne imunitnými bunkami, ako odpoveď na zníženie hladín draslíkových iónov v cytoplazme.

Výsledkom je aktivácia kaspázy-1 (ktorá premieňa IL-1 na aktívnu formu) a produkcia prozápalových cytokínov IL-1 a IL-18 v makrofágoch [90]. Shao a kol. [91] navrhli inhibíciu zápalového NLPR3 ako potenciálnu terapiu pri AD, PD, roztrúsenej skleróze a depresii.

2.6. Vplyv ketogénnej diéty na neurotrofický faktor odvodený od mozgu (BDNF)

Ako je známe, neurotrofický faktor odvodený od mozgu (BDNF) má priaznivé účinky na neuroprotekciu a neuroregeneráciu buniek. BDNF patrí do skupiny proteínov, ktoré podporujú funkciu CNS, konkrétne neurotrofínov (NT).

NT sa syntetizujú hlavne v CNS, ale aj v T a B lymfocytoch, monocytoch, bunkách hladkého svalstva a v bunkách kostrového svalstva, ako aj v endoteli krvných ciev [92]. BDNF ovplyvňuje vývoj nervového systému. Umožňuje procesy bunkovej diferenciácie a vývoja neurónov, zlepšuje rast a prežívanie neurónov a priaznivo ovplyvňuje účinnosť neurogenézy, synaptogenézy a synaptickej plasticity [93].

Inhibícia históndeacetylázy prispieva k stimulácii sekrečných procesov BDNF v kortikálnych neurónoch. KB vytvorené s KD inhibujú históndeacetylázu a tým zvyšujú sekréciu BDNF.

-HB stimuluje expresiu génu BNDF, čo zvyšuje hladiny proteínu BDNF v kortikálnych neurónoch.

To sa deje prostredníctvom aktivácie BDNF génového promótora IV a mechanizmu zahŕňajúceho transkripčný faktor NF-KB a histón acetyltransferázu p300. Toto je mimoriadne dôležitá vlastnosť na obmedzenie progresie neurodegeneratívnych zmien [94,95].

2.7. Vplyv ketogénnej diéty na aktivitu ATP-senzitívnych draslíkových kanálov

Vzhľadom na skutočnosť, že najväčšie množstvo draslíkových kanálov sa nachádza v mozgu, je najcitlivejší na zmeny v ich činnosti a s tým spojené poruchy funkcií centrálneho nervového systému [96]. ATP-senzitívne draslíkové kanály (KATP) sú podtypom úzko súvisiacim s bunkovým metabolizmom [96] a spojeným s elektrickou aktivitou [97].

Zníženie pomeru ATP/ADP indukuje otvorenie týchto kanálov, zatiaľ čo zvýšenie hladín ATP vedie k ich uzavretiu. Je známe, že ich aktivácia má ochranné účinky proti oxidačnému stresu znížením produkcie ROS a zlepšením mitochondriálneho metabolizmu [98].

Substancia nigra pars reticulate (SNr) a subtalamické jadro (SN) sú v kanáloch KATP hojné [99].

Patria do bazálnych ganglií, podieľajú sa na kontrole pohybu [100] a boli považované za kŕčovú bránu [101]. Poškodenie týchto štruktúr je spojené s epilepsiou a Parkinsonovou chorobou [102]. Zistilo sa, že časté spontánne spaľovanie GABA-ergických neurónov v SNr môže vyvolať záchvaty [103].

Inhibícia týchto neurónov na druhej strane bráni vzniku kŕčov. Ukázalo sa, že oba -HB a ACA znižujú frekvenciu neuronálnych impulzov v SNr v mozgu myší [104, 105]. To môže súvisieť so znížením dôležitosti glykolýzy v metabolizme pri ketóze a následne znížením produkcie glykolýzy ATP, čo následne vedie k aktivácii KATP a zníženej excitabilite.

Okrem toho -HB zvyšuje pravdepodobnosť otvorenia KATP kanálov v hipokampe, čo môže pomôcť granulovým bunkám udržiavať aktivitu záchvatovej brány a predchádzať kŕčom [106].

Juge a spol. [55] preukázali, že podávanie ACA znížilo intenzitu záchvatov a znížilo sekréciu glutamátu, pričom neovplyvnilo hladiny dopamínu u potkanov so záchvatmi vyvolanými 4-aminopyridínom (blokátorom draslíkových kanálov). Tento účinok bol však reverzibilný: po odstránení ACA sa účinok 4-aminopyridínu zosilnil. Kim et al. [107] sa pokúsili určiť typ kanálov zapojených do znižovania metabolického stresu.

Na tento účel výskumníci skúmali účinky -HB a ACA na kanály KATP umiestnené v hipokampoch potkanov a myší. Výsledky potvrdili ochranný účinok KB, indukovaný aktiváciou ATP-dependentných draslíkových kanálov proti oxidačnému stresu.

Výskumníci poznamenali, že blokovanie mitochondriálnych KATP kanálov 5-hydroxydekanoátom a absencia KATP kanálov plazmalemy zrušili neuroprotektívny účinok KB, čo naznačuje, že neuroprotektívny účinok sa dosiahne ovplyvnením oboch typov kanálov.

2.8. Vplyv ketogénnej stravy na syntézu beta amyloidu a tau proteínu

Procesy vedúce k rozvoju AD sú neoddeliteľne spojené s abnormálnymi transformáciami beta-amyloidu (A ) a tau proteínu, v dôsledku ktorých sa vytvárajú patologické konglomeráty týchto štruktúr.

Základom tohto procesu je dysfunkčná aktivita mitochondrií. To má za následok zníženie úrovne energie z metabolizmu glukózy a zvýšenie akumulácie tau proteínu a A [26]. Vzhľadom na komplexnú povahu etiológie AD a pozitívne účinky KD u starších pacientov s diagnózou AD existuje opodstatnenie pre široké použitie KD pri neurodegeneratívnych ochoreniach [108].

Podľa štúdií môže KD prispieť k zníženiu úrovne akumulácie beta-amyloidu a zvráteniu jeho toxicity ovplyvnením neuropatologických a biochemických procesov, ktoré sa nachádzajú pri AD [20,26]. Bolo dokázané, že KD môže znížiť objem patologických beta agregátov amyloidu a tau proteínu v mozgových homogenátoch laboratórnych zvierat [78].

U myší liečených ketogénnou diétou počas 40 dní došlo k 25 % zníženiu depozitov amyloidu beta bez vplyvu na schopnosť rozpoznávať jednoduché predmety [20,26]. Podobné experimenty uskutočnené počas 43 dní ukázali podobné účinky, ale vedci neoverili vplyv stravy na kognitívne schopnosti zvierat [109].

Dôvodom bolo s najväčšou pravdepodobnosťou príliš krátke trvanie tejto liečby. Ketónové telieska získané zo stravy môžu pomôcť zlepšiť pamäť a kognitívne funkcie. Zistila sa účasť KD na znižovaní úrovne rizika rozvoja ochorenia zlepšením funkcie cerebrálneho obehu a zlepšením metabolických akcií (vrátane zníženia hladín glukózy a rozšírenia črevnej mikroflóry) [78].

V súhrne sa zdá, že úloha ketogénnej diéty v liečbe a prevencii Alzheimerovej choroby v poslednom čase rastie. Samotná strava má vplyv na mnohé metabolické procesy dôležité pri AD a iných neurodegeneratívnych ochoreniach.

V súčasnosti sa verí, že pozitívny vplyv na kognitívne, metabolické a biochemické funkcie závisí od dĺžky udržiavania vysokých hladín ketolátok v krvi [26]. Je ťažké určiť význam KD v liečbe neurodegeneratívnych ochorení v budúcnosti, už len kvôli obmedzeniam v používaní tejto diéty u starších pacientov s konkrétnymi komorbiditami [78].

Napriek chýbajúcej definícii presných mechanizmov určujúcich účinok KD pri neurodegeneratívnych ochoreniach a nedostatočnej konzistentnosti výsledkov nezávislých laboratórnych testov sa zdá byť vhodné pokračovať vo výskume stanovujúcom presné mechanizmy, ktoré stoja za zlepšením stavu pacienta [26]. Rovnako dôležité je určiť dlhodobý vplyv KD na celkovú pohodu pacientov, ktorí ju užívajú [78].

3. Vplyv ketogénnej diéty na črevnú mikrobiotu

V poslednej dobe sa čoraz viac skúma vplyv črevnej mikroflóry v kontexte neurologických ochorení [110–113]. Nie je však známe, či zmeny v zložení mikrobioty sú príčinou alebo dôsledkom neurologických porúch.

Os gutmikrobiota – mozog zahŕňa obojsmerný tok informácií medzi dvoma orgánmi. Mozog ovplyvňuje črevo uvoľňovaním norepinefrínu, ktorý upravuje podmienky v čreve [114]. Črevná mikroflóra na druhej strane ovplyvňuje centrálny nervový systém prostredníctvom nervu vagus a prostredníctvom bioaktívnych látok, ako sú mastné kyseliny s krátkym reťazcom (SCFA), deriváty tryptofánu a sekundárne žlčové kyseliny.

Zloženie mikrobioty je počas väčšiny života dospelého človeka konštantné a je generované okrem iného individuálnym životným štýlom, stravovacími návykmi alebo zdravotným stavom [115]. Niektoré druhy baktérií, ktoré obývajú hrubé črevo, sú kľúčové pre správne fungovanie ľudského tela, a to vďaka syntéze vitamínov skupiny K a B, ako aj syntéze neurotransmiterov [116,117].

SCFA (acetát, propionát a butyrát) produkované z nestráviteľných uhľohydrátov kmeňmi Firmicutes a Bacteroidetes spolu s bifidobaktériami nie sú len zdrojom energie pre kolonocyty, ale majú aj rôzne prospešné účinky pre ľudský organizmus [118, 119].

Vysoké koncentrácie SCFA v črevnom lúmene inhibujú rast gramnegatívnych baktérií čeľade Enterobacteriaceae [120]. Tieto baktérie môžu prostredníctvom produkcie LPS viesť k zápalu [113,121].

Inhibícia ich rastu teda môže nepriamo potlačiť zápalový proces. Okrem toho butyrát vykazuje protizápalové účinky a účinky modulujúce oxidačný stres prostredníctvom inhibície aktivácie NF-κB, histónových deacetyláz a up-regulácie receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom (PPAR-) [122]. Mnohé štúdie ukazujú, že účinok probiotík prebiotiká, symbiotiká a antibiotiká môžu ovplyvniť priebeh chorôb, ako je Parkinsonova choroba, depresia a Alzheimerova choroba, čo potvrdzuje zásadný vplyv zloženia črevnej mikroflóry na správne fungovanie nervového systému [113,123–125].

Štúdie tiež naznačujú, že priaznivý profil mikrobioty môže byť možný počas KD, čo vedie k zmierneniu epileptických symptómov [126–130]. Môže to súvisieť s priaznivými účinkami niektorých baktérií obývajúcich hrubé črevo na zápal alebo obnovenie rovnováhy systémov neurotransmiterov.

For more information:1950477648nn@gmail.com