Súvislosť medzi denným vylučovaním sodíka v moči, pomerom extracelulárnej vody k celkovej telesnej vode a výsledkom obličiek u pacientov s chronickým ochorením obličiek

Mar 25, 2022

Kaori Kohatsu1, Sayaka Shimizu2,3, Yugo Shibagaki1a Tsutomu Sakurada1,*


Abstrakt:Či ovplyvňuje príjem soli v stravechronické ochorenie obličiek(CKD) zostáva nejasná. Uskutočnili sme retrospektívnu kohortovú štúdiu, aby sme analyzovali účinky denného príjmu soli (DSI) a stavu objemu naobličkovévýsledky u 197 pacientov s CKD. DSI bol odhadnutý pomocou 24-h vylučovania sodíka v moči a stav objemu bol hodnotený pomerom extracelulárnej vody (ECW) k celkovej telesnej vode (TBW) meraným analýzou bioelektrickej impedancie (BIA). Pacientov sme rozdelili do dvoch skupín podľa DSI (6 g/deň) alebo mediánu ECW/TBW (0 0,475) a porovnaliobličkovévýsledky každej skupiny. Ďalej sme klasifikovali a analyzovali štyri skupiny podľa DSI aj ECW/TBW. Skupina s vyšším DSI vykazovala 1,5{1}}násobné (95-percentný interval spoľahlivosti (CI) 1,12–2,57, p=0,01) vyššie riziko výskytu výsledku v porovnaní s nižšou skupinou. Spomedzi štyroch skupín v porovnaní so skupinou 1 (nízky DSI a nízky ECW/TBW), skupina 3 (vysoký DSI a nízky ECW/TBW) vykázala 1.{12}}násobok (95 percent CI 1,03–3,30, p { {18}}.04) nadmerné riziko výskytu výsledku; avšak skupina 2 (nízky DSI a vysoký ECW/TBW) nevykazovala žiadny významný rozdiel. Zdá sa, že vysoký príjem soli súvisí s chudobouobličkovévýsledky nezávislé od krvného tlaku (BP), proteinúrie a stavu objemu.


Kľúčové slová: chronické ochorenie obličiek; denný príjem soli;preťaženie tekutinou; renálny výsledok


Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com

cistanche to relieve chronic kidney disease

echinakozidna zmiernenie chronickýchobličkychoroba

1. Úvod

Vysoký príjem soli v potrave je údajne spojený s rôznymi nepriaznivými zdravotnými následkami, ako je rakovina žalúdka [1], osteoporóza [2] aobličkykamene [3]. Zásadnejšími otázkami sú však nepochybne nový vznik alebo zhoršenie hypertenzie a výskyt kardiovaskulárnych príhod. Vysoký príjem soli je známym rizikovým faktorom nielen kardiovaskulárnych ochorení, ale aj straty funkcie obličiek a obmedzenie príjmu soli hrá kľúčovú úlohu v stravovaníchronické ochorenie obličiek(CKD) pacientov [4]. Prísne obmedzenie soli bolo skutočne spojené so zlepšením hypertenzie a redukciou bielkovín v moči [5,6].

Niekoľko štúdií uvádza, že vysoký príjem soli vypočítaný meraním 24-h vylučovania sodíka močom alebo odhadnutým z bodového vylučovania moču bol spojený s hypertenziou, zvýšeným množstvom bielkovín v moči a výskytom kardiovaskulárnych ochorení (CVD) [7–9] . Účinky príjmu soli na progresiu CKD však zostávajú nejasné. Hoci niektoré štúdie naznačili pozitívnu súvislosť medzi vylučovaním sodíka močom a progresiou CKD [10,11], iné takúto súvislosť nepreukázali [12–14]. Okrem toho len málo štúdií hodnotilo dlhodobé účinky obmedzenia soli na renálne výsledky.

Okrem toho diéta s vysokým obsahom soli indukuje u pacientov s CKD retenciu sodíka, čo vedie k preťaženiu tekutinami, čo zase prispieva k hypertenzii. Okrem toho sa predpokladá, že samotné preťaženie tekutinami predstavuje nezávislý prognostický faktor kardiovaskulárnej mortality alebo mortality zo všetkých príčin, dokonca aj po úprave na kontrolu krvného tlaku (BP) alebo proteinúriu [15–17].

S chudnutím údajne súvisí aj preťaženie tekutinamiobličkovévýsledky [18–20]. V týchto štúdiách však nebolo dostatočne vyhodnotené, ako príjem soli a preťaženie tekutinami interagovali v súvislosti s renálnymi výsledkami.

Preto sme sa zamerali na analýzu účinkov denného príjmu soli (DSI), ako sa odhaduje z 24-h vylučovania sodíka v moči a stavu objemu, ako sa hodnotí pomerom extracelulárnej vody (ECW) k celkovej telesnej vode ( TBW) merané pomocou analýzy bioelektrickej impedancie (BIA).obličkovévýsledky u pacientov so štádiom 3–5 CKD (stanovenie štádia CKD bolo založené na pokynoch klinickej praxe KDIGO 2012 na hodnotenie a manažmentchronické ochorenie obličiek).


2. Pacienti a metódy

2.1. Štúdia dizajnu a nastavenia

V tejto štúdii sa použil retrospektívny dizajn kohorty s jedným centrom. Protokol štúdie bol schválený etickou komisiou Lekárskej fakulty Univerzity sv. Marianny (č. schválenia 4942). Od potreby informovaného súhlasu sa upustilo z dôvodu retrospektívnej povahy štúdie. Štúdia dodržiavala princípy Helsinskej deklarácie (v znení revízie vo Fortaleza, Brazília, október 2013). Okrem toho boli informácie o štúdii zverejnené na internete, aby pacienti mali možnosť použiť oficiálnu webovú stránku oddelenia na odhlásenie sa zo štúdie, ak si neželajú, aby sa ich údaje použili na výskumné účely.


2.2. Študijná populácia

Celkovo bolo zaradených 464 pacientov so štádiom 3–5 CKD, ktorí boli hospitalizovaní na Univerzitnej lekárskej fakulte St. Marianny kvôli edukácii o CKD od januára 2011 do apríla 2019. Pacienti bez premenných potrebných na viacrozmernú analýzu, od ktorých nebolo možné odobrať dostatočnú 24-h vzorku moču (celkový objem moču<400 ml/day,="" as="" the="" definition="" of="" oliguria),="" or="" for="" whom="" egfr="" was="" not="" followed="" up="" after="" discharge="" were="" excluded.="" all="" of="" the="" required="" data="" were="" available="" from="" 204="" of="" the="" 464="" patients.="" among="" these="" 204="" patients,="" 3="" patients="" who="" met="" the="" definition="" of="" oliguria="" and="" 4="" patients="" whose="" egfr="" could="" not="" be="" followed="" after="" discharge="" were="" excluded.="" this="" resulted="" in="" a="" total="" of="" 194="" participants="" enrolled="" in="" this="">


2.3. Merania

2.3.1. Charakteristiky pacienta

Zo zdravotnej dokumentácie sme získali informácie pre pacientov pri prijatí, vrátane veku, pohlavia, indexu telesnej hmotnosti (BMI), etiológie CKD, komorbidít (diabetes mellitus (DM) alebo KVO, ako je ischemická choroba srdca, cerebrovaskulárne ochorenie alebo ochorenie periférnych artérií ), použitie inhibítorov renín-angiotenzínového systému (RAS) alebo diuretík a priemerný systolický krvný tlak (SBP) meraný ambulantným monitorovaním krvného tlaku (ABPM). Hodnoty pre 24-h ABPM boli získané pomocou automatického zariadenia ABPM (TM-2431; A&D, Tokio, Japonsko) počas dňa. Získali sme aj laboratórne nálezy vrátane albumínu, hemoglobínu, eGFR, proteínu v moči a DSI odhadnutého z 24-h vylučovania sodíka v moči. eGFR sa vypočítal z hladiny kreatinínu v sére, veku a pohlavia pomocou vzorca odporúčaného Japonskou nefrologickou spoločnosťou [21]. Všetky 24-hodinové vzorky moču sa odoberali odo dňa prijatia do nasledujúceho rána.


2.3.2. Expozície

a) Rozdelenie podľa DSI

DSI sa odhadol z 24-h vylučovania sodíka močom [22,23]. Použili sme nasledujúci vzorec:

DSI (g/deň)=24-h vylučovanie sodíka močom (mEq/l) x denný objem moču (l)/17

Pacienti boli rozdelení do dvoch skupín podľa DSI s hraničnou hladinou 6 g/deň, ako sa odporúča v odporúčaní klinickej praxe založenej na dôkazoch pre CKD [24].

b) Rozdelenie podľa ECW/TBW

Merali sme TBW, ECW a ECW/TBW pomocou BIA. Pacienti boli potom rozdelení do dvoch skupín podľa mediánu ECW/TBW.

V tejto štúdii sa použil multifrekvenčný bioelektrický impedančný analyzátor BioScan 920-II (Maltron Bioscan, Rayleigh, Spojené kráľovstvo). Osem hmatových elektród bolo pripevnených k dorzu zápästia a tretieho záprstia oboch rúk a k predným povrchom členkov a tretích záprstných kostí oboch chodidiel, pričom pacient ležal na chrbte na plochom, nevodivom lôžku. Analyzátor Bioscan umožňuje multifrekvenčné meranie (5, 50, 100 a 200 kHz) s prúdom s nízkou amplitúdou (700 μA). Získané údaje zahŕňali zloženie telesných tekutín, rozdelené do bezvodej hmoty pozostávajúcej z bielkovín, tuku a minerálov, TBW, intracelulárnej vody (ICW) a ECW. Tieto merania vykonávali skúsení laboranti zaslepení k pozadiu zaradených pacientov.

c) Rozdelenie podľa DSI aj ECW/TBW

Ďalej sme klasifikovali štyri skupiny podľa DSI aj ECW/TBW: Skupina 1, nízke DSI a nízke ECW/TBW; Skupina 2, nízky DSI a vysoký ECW/TBW; Skupina 3, vysoký DSI a nízky ECW/TBW; a skupina 4, vysoký DSI a vysoký ECW/TBW.

2.3.3. výsledky

The primary outcome was defined as a >30-percentný pokles eGFR oproti východiskovej hodnote (pri prijatí) alebo výskyt konečného štádia renálneho ochorenia (ESRD, brané ako začiatok renálnej substitučnej terapie (hemodialýza, peritoneálna dialýza alebo transplantácia obličky)) alebo úmrtia. Doba prežitia sa počítala od zápisu (dátum prijatia) po výskyt udalosti. Subjekty stratené v sledovaní z dôvodu stiahnutia alebo prevozu do nemocnice boli cenzurované v čase poslednej návštevy a tí, ktorí nezaznamenali žiadne udalosti k 30. aprílu 2020, boli k tomuto dátumu cenzurovaní.


2.3.4. Štatistická analýza

Namerané hodnoty sú vyjadrené ako medián (medzikvartilový rozsah (IQR)) alebo priemer (SD), podľa potreby. Kategorické premenné sú opísané ako frekvencia (n) a pomer ( percentá ). Korelácie medzi DSI a ECW/TBW a SBP boli určené Pearsonovými korelačnými koeficientmi. Rozdiely medzi štyrmi skupinami rozdelenými podľa DSI a ECW/TBW boli porovnané analýzou rozptylu pre spojité normálne rozdelené premenné a pomocou Kruskal-Wallisovho testu pre spojité asymetricky rozdelené premenné. Kategorické premenné s očakávanými frekvenciami pod 10 boli hodnotené pomocou Fisherovho testu a všetky ostatné boli hodnotené analýzou chí-kvadrát. Krivky prežitia sa nakreslili pomocou Kaplan-Meierovej metódy a na porovnanie skupín sa použil log-rank test. Predpoklad proporcionálneho nebezpečenstva bol potvrdený testovaním na základe Schoenfeldových zvyškov. Porovnanie výsledkov medzi skupinami je uvedené v časti 2.3.2. bola hodnotená pomocou pomeru nebezpečnosti (HR) vypočítaného Coxovou analýzou proporcionálnych rizík. Viaceré kovariáty boli upravené na vek, pohlavie, eGFR, hemoglobín, albumín, log urinárny proteín (UP), SBP, prítomnosť alebo neprítomnosť DM a CVD. Všetky štatistické analýzy sa uskutočnili pomocou softvéru Stata/MP verzie 16.1 (StataCorp, College Station, TX, USA). Hodnoty p < 0,05="" sa="" považovali="" za="" štatisticky="">

cistanche anti-renal disease

cistancheprotirenálne ochorenie

3. Výsledky

3.1. Základné charakteristiky

Demografické a klinické charakteristiky celkovo 194 pacientov sú zhrnuté v tabuľke 1. Priemerný vek bol 70,5 (SD 12,1) rokov a 75,6 percent boli muži. Prevažná väčšina pacientov (94,4 percenta) mala hypertenziu a 46,7 percenta malo DM. Najčastejšou príčinou CKD bola diabetická nefropatia (31,5 percenta), po ktorej nasledovala nefroskleróza (27,9 percenta). Inhibítory RAS boli použité u 67,5 percenta pacientov a diuretiká u 31,5 percenta. DSI odhadovaný z {{20}}h vylučovania sodíka močom bol 5,88 g (IQR 4,35–8,24 g) a priemerná ECW/TBW bola 0,48 (SD 0,04). Na klasifikáciu pacientov do dvoch skupín sa použil medián ECW/TBW 0,475. Tieto distribúcie sú opísané v histogramoch na obrázku 1

Table 1. Baseline characteristics.

Na základe DSI odhadnutého z 24-h vylučovania sodíka močom a ECW/TBW bolo 62 pacientov zaradených do skupiny 1, 42 pacientov do skupiny 2, 37 pacientov do skupiny 3 a 56 pacientov do skupiny 4. Pacienti v Skupina 1 bola výrazne staršia a častejšie ženy a vykazovala významne nižšie BMI a UP ako ostatné tri skupiny (tabuľka 1).

Figure 1. Histogram of daily salt intake and extracellular water (ECW)/total body water (TBW). ECW: extracellular water, TBW: total body water.

Okrem toho boli etiológie CKD v skupine 1 častejšie nefroskleróza a chronická glomerulonefritída a menej často diabetická nefropatia. Navyše, menší počet ľudí mal hypertenziu v skupine 1. Medzitým pacienti v skupine 4 boli výrazne mladší a častejšie muži a mali vyšší BMI a frekvenciu DM. Okrem toho vykazovali výrazne vyššie UP a DSI ako ostatné skupiny. Bez ohľadu na DSI pacienti s ECW/TBW nad mediánom vykazovali signifikantne vyšší BMI, UP, prevalenciu nefropatie diabetes mellitus, nižší albumín a častejšie užívanie inhibítorov RAS a diuretík v porovnaní s pacientmi s ECW/TBW pod mediánom.



3.2. Výsledky pacienta

During follow-up (median, 1.4 years; IQR 0.7–2.4 years), 107 patients (54.3%) showed an outcome, namely, a >30-percentný pokles eGFR u 49,7 percenta, indukcia ESRD u 3,0 percenta a smrť u 1,5 percenta. Miera výskytu klinických výsledkov bola 29,8 na 100 osoborokov (tabuľka 2).

Table 2. Incidence of eGFR = 30 % decline or renal replacement therapy or death. n Observed Ti

3.3. Korelácia DSI a každého z ECW/TBW a SBP

DSI ukázal veľmi slabé korelácie s priemerným SBP v ABPM (r {{0}},24, p < 0,01) a ECW/TBW (r=0,21, p < 0,01) (obrázok 2).


3.4. Porovnanie výsledkov medzi dvoma skupinami podľa ECW/TBW alebo DSI

Higher DSI (>6 g/deň) bola významne spojená s výsledkami v porovnaní s nižším DSI (s6 g/deň) (HR 1,69, 95 percent CI 1,12–2,57; p=0,01). Naopak, medzi skupinami ECW/TBW sa nepozorovala žiadna významná súvislosť s klinickými výsledkami.

Figure 2. Correlation between DSI and ECW/TBW and systolic blood pressure. Relationship between relative DSI and ECW/TBW (A), and between DSI and systolic blood pressure (B)

3.5. Porovnanie klinického pozadia a výsledkov medzi štyrmi skupinami podľa oboch ECW/TBW a DSI

Krivky prežitia pre štyri skupiny sú znázornené na obrázku 3. Pri log-rank testovaní bola p-hodnota 0.22. Coxova analýza proporcionálnych rizík na porovnanie výsledkov medzi štyrmi skupinami ukázala, že skupina 3 (vysoký DSI a nízky ECW/TBW) mala 1.84-násobok (95 percent CI 1,03–3.{12}}násobok; p { {13}}.04) nadmerné riziko výskytu výsledku v porovnaní so skupinou 1 (nízky DSI a nízky ECW/TBW). Avšak skupiny 2 a 4 nevykazovali žiadne významné rozdiely v porovnaní so skupinou 1 (obrázok 4).

Figure 3. Kaplan–Meier curve for ≥30% decline in eGFR, end-stage renal disease (ESRD), or death.  Kaplan–Meier survival curve of outcomes for four groups. Pa

4. Diskusia

The present study investigated the effects of both DSI and volume status on renal outcome in patients with stage 3–5 CKD. Among two groups divided by DSI, higher DSI (>6 g/deň) bola signifikantne spojená s renálnym výsledkom v porovnaní s nižším DSI (s6 g/deň) (HR 1,69, 95 percent CI 1,12–2,57; p=0,01). Na druhej strane sa nezistila žiadna významná súvislosť medzi skupinami kategorizovanými podľa ECW/TBW. Potom sme klasifikovali štyri skupiny na základe DSI aj ECW / TBW. Spomedzi týchto skupín v porovnaní so skupinou 1 (nízky DSI a nízky ECW/TBW), skupina 3 (vysoký DSI a nízky ECW/TBW) vykázala 1.84-násobok (95 percent CI 1,03–3,30; p {{ 20}}.04) nadmerné riziko výskytu výsledku. Je zaujímavé, že skupina 2 (nízky DSI a vysoký ECW/TBW) nevykazovala žiadny významný rozdiel v porovnaní so skupinou 1.

Figure 4. Multivariable-adjusted hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals for ≥30% decline in eGFR, ESRD, or death among four groups divided by both DSI and ECW/TBW.

Several studies have demonstrated positive correlations between a high-salt diet and CKD progression [10,25,26]. In contrast, some studies have suggested no such association [12–14]. However, those studies showed limitations with specific subgroups such as non-diabetic patients [12], type 1 DM [13], and advanced CKD patients [14], which could not sufficiently cover the general CKD population. In addition, some studies used spot urine samples to evaluate salt intake, which might have resulted in inaccurate estimations. He et al. [10] recently reported the association of 24-h urinary sodium excretion with CKD progression and all-cause mortality among 3757 patients with CKD in the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. In that study, the highest quartile of urinary sodium excretion (>194,6 mmol/24 h) vykazovalo 154-násobné (95 percent CI 1,23–1.92-násobné) vyššie riziko progresie CKD v porovnaní s najnižším kvartilom (s116,8 mmol/24 h) . Táto asociácia však zmizla po úprave na proteinúriu, čo naznačuje, že proteinúria môže predstavovať dôležitý mechanizmus, ktorý je základom progresie CKD spojenej s vysokým príjmom soli. Je známe, že proteinúria je významným rizikovým faktorom pre zlý výsledok obličiek a predchádzajúce štúdie naznačili, že vysoký príjem soli zvyšuje aktivitu enzýmu konvertujúceho angiotenzín v obličkových tkanivách, čo by mohlo znížiť účinok blokátorov RAS a viesť k zvýšeniu UP a následnej slabej renálne výsledky [25]. Na druhej strane Kang a spol. [26] uviedli, že 24-hodinová exkrécia sodíka v moči bola spojená s progresiou CKD nezávisle od TK alebo proteinúrie, čo podporuje súčasné výsledky. Postupne sa odhaľujú mechanizmy, ktorými vysoký príjem soli vedie k poškodeniu obličiek. Priame účinky vysokého príjmu soli na poškodenie obličiek boli skúmané v rôznych základných výskumných štúdiách. Experimentálne štúdie ukázali, že vysoký príjem soli indukuje intrarenálnu produkciu angiotenzínu II [27], stimuluje syntézu prozápalových cytokínov [28] a zvyšuje oxidačný stres [29] a zápaly, ktoré môžu prispievať k stuhnutosti tepien a/alebo endotelu. dysfunkcia. Nedávne štúdie tiež uvádzajú, že Rac1, člen Rho rodiny GTPáz aktivovaných vysokým príjmom soli, aktivuje mineralokortikoidné receptory bez aldosterónu, čo následne vyvoláva hypertenziu citlivú na soľ, proteinúriu a glomerulosklerózu [28,29].

Predložená štúdia naznačila, že vysoký DSI, indikovaný zvýšenou exkréciou sodíka v moči, by mohol predstavovať nezávislý rizikový faktor progresie CKD okrem SBP a proteinúrie, čo je v súlade s výsledkami predchádzajúceho základného klinického výskumu [26–31].

V nedávnych správach sa predpokladá, že preťaženie tekutinami má vplyv na renálne výsledky u pacientov s CKD, ktorí nedostávajú dialýzu [18–20]. Tieto štúdie používali rôzne markery stavu objemu, ako je ECW/TBW merané pomocou BIA a úroveň nadmernej hydratácie (OH) vypočítaná z rozdielu medzi nameraným ECW a normálnym očakávaným ECW predpovedaným pomocou fyziologických modelov v euvolemických podmienkach [32]. Hung a spol. tiež uviedli, že preťaženie tekutinami hodnotené pomocou OH/ECW bolo spojené s renálnym výsledkom nezávislým od TK [19]. Zistilo sa, že mechanizmus, ktorým preťaženie tekutinou indukuje progresiu ochorenia obličiek, zahŕňa znížený prietok krvi obličkami v dôsledku zvýšeného renálneho eferentného tlaku [33], stuhnutosť tepien, aktiváciu endotelu a zápal [19,34]. Hung a spol. [19] naznačili, že pacienti alebo zvieratá s objemovým preťažením mali výrazne vyššie hladiny prozápalových cytokínov, ako je interleukín 6 a faktor nekrózy nádorov, v porovnaní s pacientmi bez preťaženia tekutinami. Iné štúdie ukázali, že edém črevnej steny u pacientov s preťažením tekutinami môže prispieť k translokácii bakteriálneho endotoxínu [35].

Previous studies about associations between fluid overload and renal outcome do not appear to have sufficiently considered how salt intake influences the effects of excess volume on the renal outcome. In our study, no significant difference in renal outcome was seen among Groups 1 and 2. Such findings suggest that fluid overload is unrelated to renal outcome in the absence of high DSI. Although ECW/TBW could also be increased in lean, elderly patients with low ICW [36], patients in Groups 2 and 4 with ECW/TBW above the median were younger and showed relatively higher BMI compared with patients in Groups 1 and 3 with ECW/TBW at or below the median and were thus unlikely to be considered frail. Based on our results that the higher DSI group (>6 g/day) had a higher risk of outcomes than the lower-intake group (s6 g/day) despite no significant difference according to ECW/TBW, and that patients in Group 3 had the highest risk of all groups, DSI could be considered to be associated with renal outcome independent of volume status. Differences in outcomes among Groups 3 and 4 despite similar DSI >6 g/deň predstavuje zaujímavý problém. Rozdiely v DSI boli skutočne pozorované medzi skupinami 3 a 4, so strednými hodnotami 7,76 a 9,15 g/deň. Avšak DSI, ako sa odhaduje z 24-h vylučovania sodíka močom, môže byť nadhodnotené na základe oveľa väčšieho použitia diuretík v skupine 4 ako v skupine 3. Stručne povedané, pacienti v skupine 4 nemuseli zaznamenať slabé renálne výsledky, pretože DSI mohol byť nižší, ako sa odhadovalo. Vzhľadom na účinok užívania diuretík sme vykonali analýzu podskupín u pacientov bez diuretík. Hoci existuje limit na interpretáciu výsledkov v tejto analýze malej vzorky 135 pacientov, medián DSI skupiny 4 sa znížil (9,2 až 8,2 g/deň) a bodový odhad HR sa zvýšil (1,14 až 1,26). Navrhlo sa, že pacienti s falošne vysokým DSI s užívaním diuretík by mali zníženú HR v skupine 4. Navyše, nízka diétna priľnavosť alebo nízka citlivosť na soľ môžu prispieť k výsledkom signifikantnej asociácie s renálnym výsledkom v skupine 3, aj keď sme mohli neskúmať ich v tejto štúdii. Nedávne experimentálne štúdie navyše naznačujú, že rovnováha sodíka je regulovaná inými extrarenálnymi mechanizmami a koža by mohla fungovať ako rezervoár sodíka nezávisle od kontroly obličiek [37]. Preto aj napriek vysokému príjmu soli sa u niektorých ľudí môže hromadiť sodík v koži bez zvýšeného objemu. Do tejto populácie mohli byť zahrnutí pacienti v skupine 3. V niekoľkých štúdiách s použitím 23Na-magnetickej rezonancie sa zistilo ukladanie sodíka v koži a obsah sodíka v koži bol silne spojený s hmotou ľavej komory nezávisle od stavu TK alebo objemu, aj keď podrobné mechanizmy zostávajú nejasné [38]. Aj keď vzťah medzi ukladaním sodíka v koži a výsledkom obličiek je stále do značnej miery neznámy, naše výsledky významnej asociácie s výsledkami obličiek v skupine 3 môžu súvisieť so skladovaným sodíkom v koži. To je však zatiaľ čisto špekulatívne. Na objasnenie súvislostí medzi ukladaním sodíka v koži a renálnymi výsledkami je potrebná ďalšia akumulácia výsledkov.


5. Obmedzenia

Je potrebné zvážiť niektoré obmedzenia tejto štúdie. Najzávažnejšími obmedzeniami bolo hodnotenie DSI po jednej 24- hodine odberu moču a krátke obdobie sledovania. Niektoré správy ukázali, že jeden zber moču za 24- hodinu nestačil na odhad dlhodobého DSI na individuálnej úrovni [39]. Pri zoskupení expozície založenej na viacnásobnom 24- hodinovom odbere moču môžeme pacientov klasifikovať správnejšie s menšou chybnou klasifikáciou ako pri použití jediného odberu. Navyše odhad DSI pri jednorazovom odbere moču pri prijatí nemohol odrážať odhad počas obdobia pozorovania, aj keď bol vyhodnotený presne. DSI by bolo premenlivé, najmä u pacientov s edukatívnou hospitalizáciou. Považovalo sa však za pozoruhodné, že významný rozdiel zostal, aj keď všetci účastníci v našej štúdii dostali diétne vzdelanie. Sú potrebné ďalšie štúdie skúmajúce viacnásobné odbery moču a dlhšie obdobie sledovania. Okrem toho môže byť vylučovanie sodíka močom ovplyvnené inými príčinami, ako je užívanie diuretík a znížená eGFR. Štúdia simulujúca vesmírny let tiež uvádza, že u zdravých jedincov s kontrolovaným príjmom sodíka sa vylučovanie sodíka močom periodicky mení [40]. Skúmanie súvislosti medzi „správnym“ príjmom soli a renálnymi výsledkami sa považuje za zložité, pokiaľ sa nevykoná ako intervenčná štúdia. Očakávajú sa nové nástroje na vyhodnotenie príjmu soli.

Okrem toho táto štúdia retrospektívne skúmala malú kohortu z jedného ústavu. Ďalej sa tiež považovalo za obmedzenie, že táto populácia mohla mať relatívne vysokú zdravotnú gramotnosť, pretože dobrovoľne hľadala prijatie na vzdelávanie pre CKD. V skutočnosti bol medián DSI 5,88 g/deň, pod široko odporúčaným množstvom 6 g/deň. Je však zaujímavé, že rozdiely v obličkových výsledkoch podľa DSI zostali aj v tejto potenciálne zdravotne gramotnej populácii. Pokiaľ ide o nedostatočnú súvislosť medzi ECW/TBW a renálnym výsledkom, vyšší objem tekutín v tejto štúdii nemusel byť dostatočný na ovplyvnenie renálnych výsledkov, pretože títo pacienti neboli prijatí pre kritické udalosti. Je potrebné ďalšie vyšetrenie u pacientov so širším rozsahom objemových stavov.

Napokon, či ECW/TBW ponúka vhodný ukazovateľ stavu objemu, zostáva sporné. Táto hodnota môže byť ovplyvnená vekom a svalovou hmotou. Žiadny parameter však nedokáže presne vyhodnotiť stav objemu. ECW/TBW sme použili ako neinvazívny, reprodukovateľný a jednoduchý marker stavu objemu. Na identifikáciu presnejších a jednoduchších nástrojov na vyhodnotenie stavu objemu je potrebný ďalší výskum.

Bez ohľadu na tieto obmedzenia sa zdá veľmi zmysluplné, že výsledky naznačujú, že pacienti s primeraným príjmom soli boli spojení s priaznivými renálnymi výsledkami napriek stavu vysokého objemu, pričom sa použili údaje o 24-h moči zozbierané od 197 pacientov. V budúcnosti sa očakávajú ďalšie štúdie s viacnásobným odberom moču a dlhším obdobím sledovania vo väčších populáciách.

cistanche is good for choric kidney disease

cistanche je dobrý na chorické ochorenie obličiek, kliknite sem a dozviete sa viac

6. Závery

Vysoký príjem soli môže byť spojený so zlými renálnymi výsledkami nezávisle od TK, proteinúrie a objemu.

Príspevky autora:Konceptualizácia, KK, TS, SS a YS; metodika, KK, SS a TS; softvér, SS; validácia, SS a KK; formálna analýza, SS a KK; vyšetrovanie, KK; spracovanie údajov, KK a SS; písanie—pôvodná príprava návrhu, KK; písanie – kontrola a úprava, SS, TS a YS; vizualizácia, KK a SS; dozor, TS; administrácia projektu, TS a YS Všetci autori si prečítali publikovanú verziu rukopisu a súhlasili s ňou.

Financovanie:Tento výskum nezískal žiadne externé financovanie.

Vyhlásenie inštitucionálneho revízneho výboru: Štúdia bola vykonaná v súlade s usmerneniami Helsinskej deklarácie a schválená etickou komisiou Lekárskej fakulty Univerzity St. Marianna (číslo schválenia 4942).

Vyhlásenie o informovanom súhlase: Od súhlasu pacienta sa upustilo z dôvodu retrospektívnej povahy štúdie.

Vyhlásenie o dostupnosti údajov:Údaje uvedené v tejto štúdii sú k dispozícii na požiadanie od príslušného autora.

Poďakovanie:S vďačnosťou oceňujeme pomoc Yoshiko Ono, Mie Tagaya a Mami Oohori pri zhromažďovaní údajov pre túto štúdiu. Tento výskum podporila AMED v rámci grantových čísel JP20ek0310010h0003.

Konflikty záujmov:Autori nedeklarujú žiadny konflikt záujmov.


Cistanche-kidney dialysis-6(24)

test na flavonoidy

Referencie

1. Peleteiro, B.; Lopes, C.; Figueiredo, C.; Lunet, N. Príjem soli a riziko rakoviny žalúdka podľa infekcie Helicobacter pylori, fajčenia, miesta nádoru a histologického typu. Br. J. Cancer 2011, 104, 198–207. [CrossRef] [PubMed]

2. Fatahi, S.; Namazi, N.; Larijani, B.; Azadbacht, L. Asociácia sodíka v potrave a v moči s minerálnou hustotou kostí a rizikom osteoporózy: Systematický prehľad a metaanalýza. J. Am. Zb. Nutr. 2018, 37, 522–532. [CrossRef] [PubMed]

3. Ormanji, MS; Rodrigues, FG; Heilberg, IP Diétne odporúčania pre bariatrických pacientov na prevenciu tvorby obličkových kameňov. Živiny 2020, 12, 1442. [CrossRef]

4. D'Elia, L.; Rossi, G.; Di Cola, MS; Savino, I.; Galletti, F.; Strazzullo, P. Metaanalýza účinku diétneho obmedzenia sodíka so súčasnou inhibíciou systému renín-angiotenzín-aldosterón alebo bez nej na albuminúriu. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 10, 1542–1552. [CrossRef]

5. Campbell, KL; Johnson, DW; Bauer, JD; Hawley, CM; Isbel, NM; Stowasser, M.; Whitehead, JP; Dimeski, G.; McMahon, E. Randomizovaná štúdia obmedzenia sodíka na funkciu obličiek, objem tekutín a adipokíny u pacientov s CKD. BMC Nephrol. 2014, 15, 57. [CrossRef] [PubMed]

6. Hwang, JH; Chin, HJ; Kim, S.; Kim, DK; Kim, S.; Park, JH; Shin, SJ; Lee, SH; Choi, BS; Lim, CS Účinky intenzívnej výchovy s nízkym obsahom soli na albuminúriu u nediabetických pacientov s hypertenziou liečených olmesartanom: jednoducho zaslepená randomizovaná kontrolovaná štúdia. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 2059–2069. [CrossRef]

7. Mills, KT; Chen, J.; Yang, W.; Appel, LJ; Kusek, JW; Alper, A.; Delafontaine, P.; Keane, MG; Mohler, E.; Ojo, A.; a kol. Vylučovanie sodíka a riziko kardiovaskulárnych ochorení u pacientov s chronickým ochorením obličiek. JAMA 2016, 315, 2200–2210. [CrossRef]

8. Heerspink, HJL; Holtkamp, ​​FA; Parving, H.-H.; Navis, GJ; Lewis, JB; Ritz, E.; De Graeff, PA; De Zeeuw, D. Umiernenosť diétneho sodíka zosilňuje renálne a kardiovaskulárne ochranné účinky blokátorov receptorov angiotenzínu. Kidney Int. 2012, 82, 330–337. [CrossRef]

9. Wong, MM; Arcand, J.; Leung, AA; Thout, SR; Campbell, NR; Webster, J. The science of salt: Pravidelne aktualizovaný systematický prehľad výsledkov soli a zdravia (december 2015 – marec 2016). J. Clin. Hypertens 2017, 19, 322–332. [CrossRef]

10. He, J.; Mills, KT; Appel, LJ; Yang, W.; Chen, J.; Belinda, TL; Rosas, SE; Porter, A.; Makos, G.; Weir, MR; a kol. Vylučovanie sodíka a draslíka močom a progresia CKD. J. Am. Soc. Nephrol. 2016, 27, 1202–1212. [CrossRef] [PubMed]

11. Vegter, S.; Perná, A.; Postma, MJ; Navis, G.; Remuzzi, G.; Ruggenenti, P. Príjem sodíka, inhibícia ACE a progresia do ESRD. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 23, 165–173. [CrossRef]

12. Fan, L.; Tighiouart, H.; Levey, AS; Beck, GJ; Sarnak, MJ Vylučovanie sodíka močom a zlyhanie obličiek pri nediabetickom chronickom ochorení obličiek. Kidney Int. 2014, 86, 582–588. [CrossRef]

13. Thomas, MC; Moran, J.; Forsblom, C.; Harjutsalo, V.; Thorn, L.; Ahola, A.; Wadén, J.; Tolonen, N.; Saraheimo, M.; Gordin, D.; a kol. Súvislosť medzi príjmom sodíka v strave, ESRD a mortalitou zo všetkých príčin u pacientov s diabetom 1. Diabetes Care 2011, 34, 861–866. [CrossRef]

14. Mazárová, A.; Molnár, AO; Akbari, A.; Sood, MM; Hiremath, S.; Burns, KD; Ramsay, TO; Mallick, R.; Knoll, GA; Ružička, M.; a kol. Asociácia vylučovania sodíka močom a potreba renálnej substitučnej terapie pri pokročilom chronickom ochorení obličiek: kohortová štúdia. BMC Nephrol. 2016, 17, 123. [CrossRef]

15. Zoccali, C.; Moissl, U.; Chazot, C.; Mallamaci, F.; Tripepi, G.; Arkossy, O.; Wabel, P.; Stuard, S. Chronické preťaženie tekutinami a mortalita pri ESRD. J. Am. Soc. Nephrol. 2017, 28, 2491–2497. [CrossRef] [PubMed]

16. Paniagua, R.; Ventura, MD; Avila-Diaz, M.; Hinojosa-Heredia, H.; Mendez-Duran, A.; Cueto-Manzano, A.; Cisneros, A.; Ramos, A.; Madonia-Juseino, C.; Belio-Caro, F.; a kol. NT-proBNP, objemové preťaženie tekutín a dialyzačná modalita sú nezávislými prediktormi mortality u pacientov s ESRD. Nephrol. Vytočiť. Transplantácia. 2010, 25, 551–557. [CrossRef]

17. Hung, S.-C.; Kuo, K.-L.; Peng, C.-H.; Wu, C.-H.; Lien, Y.-C.; Wang, Y.-C.; Tarng, D.-C. Objemové preťaženie koreluje s kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Kidney Int. 2014, 85, 703–709. [CrossRef]

18. Tsai, YC; Tsai, JC; Chen, SC; Chiu, YW; Hwang, SJ; Hung, CC; Chen, TH; Kuo, MC; Chen, HC Asociácia preťaženia tekutinami s progresiou ochorenia obličiek pri pokročilom CKD: Prospektívna kohortová štúdia. Am. J. Kidney Dis. 2014, 63, 68–75. [CrossRef] [PubMed]

19. Hung, SC; Lai, YS; Kuo, KL; Tarng, DC Objemové preťaženie a nepriaznivé výsledky pri chronickom ochorení obličiek: Klinické pozorovacie štúdie a štúdie na zvieratách. J. Am. Heart Assoc. 2015, 4, e001918. [CrossRef] [PubMed]

20. Tai, R.; Ohashi, Y.; Mizuiri, S.; Aikawa, A.; Sakai, K. Asociácia medzi pomerom nameraného extracelulárneho objemu k očakávanému objemu telesných tekutín a renálnym výsledkom u pacientov s chronickým ochorením obličiek: Retrospektívna jednocentrová kohortová štúdia. BMC Nephrol. 2014, 15, 189. [CrossRef]


Tiež sa vám môže páčiť