Ukončenie stacionárnej cyklistiky príliš skoro po rekonštrukcii predného skríženého väzu pravdepodobne povedie k väčšiemu zlyhaniu
Jul 21, 2023
Abstraktné
Pozadie: Poranenie predného skríženého väzu vzniká, keď sú vlákna predného väzu kolena natiahnuté, čiastočne roztrhnuté alebo úplne roztrhnuté. Operovaní pacienti buď skončia znovu zranením svojho rekonštruovaného predného skríženého väzu, alebo sa u väčšiny vyvinie skorá osteoartritída bez ohľadu na pozoruhodné zlepšenia chirurgických techník a široko dostupné osvedčené postupy rehabilitácie. Nové teórie mechanizmu bezkontaktného poranenia predného skríženého väzu a oneskoreného nástupu bolesti svalov by mohli poskytnúť nový pohľad na to, ako reagovať na túto klinickú výzvu.
Glykozid cistanche môže tiež zvýšiť aktivitu SOD v tkanivách srdca a pečene a výrazne znížiť obsah lipofuscínu a MDA v každom tkanive, účinne zachytáva rôzne reaktívne kyslíkové radikály (OH-, H₂O₂ atď.) a chráni pred poškodením DNA. OH-radikálmi. Cystanche fenyletanoidové glykozidy majú silnú schopnosť zachytávať voľné radikály, vyššiu redukčnú schopnosť ako vitamín C, zlepšujú aktivitu SOD v suspenzii spermií, znižujú obsah MDA a majú určitý ochranný účinok na funkciu membrány spermií. Polysacharidy Cistanche môžu zvýšiť aktivitu SOD a GSH-Px v erytrocytoch a pľúcnych tkanivách experimentálne starnúcich myší spôsobenú D-galaktózou, ako aj znížiť obsah MDA a kolagénu v pľúcach a plazme a zvýšiť obsah elastínu. dobrý čistiaci účinok na DPPH, predĺženie doby hypoxie u starnúcich myší, zlepšenie aktivity SOD v sére a oddialenie fyziologickej degenerácie pľúc u experimentálne starnúcich myší Experimenty ukázali, že pri bunkovej morfologickej degenerácii má Cistanche dobrú antioxidačnú schopnosť a má potenciál byť liekom na prevenciu a liečbu chorôb starnutia kože. Zároveň má echinakozid v Cistanche významnú schopnosť vychytávať voľné radikály DPPH a má schopnosť vychytávať reaktívne formy kyslíka a zabraňovať degradácii kolagénu vyvolanej voľnými radikálmi a tiež má dobrý reparačný účinok pri poškodení aniónom voľných radikálov tymínu.

Kliknite na Výhody tabliet Cistanche
【Ďalšie informácie:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】
Hlavné telo: Pre tieto bezkontaktné zranenia sa navrhuje trojfázový model poranenia. Mechanoenergetické mikropoškodenie proprioceptívnych senzorických nervových zakončení sa považuje za poranenie prvej fázy, po ktorom v druhej fáze nasleduje tvrdšie poškodenie tkaniva. Pozdĺžny rozmer je treťou fázou a je ekvivalentom opakovaného záchvatového efektu oneskoreného nástupu bolesti svalov. Súčasný dokument uvádza túto fázu pozdĺžneho poranenia do perspektívy ako fázu, keď sa vyvíja dlhodobá konsolidácia pamäte a rekonsolidácia tohto poškodenia neurónov súvisiaceho s učením, a fázu, keď sa určuje rozsah regenerácie neurónov. Zdôrazňuje sa obnovenie zásobovania mitochondriálnou energiou a „dýchacia kapacita“ poškodených proprioceptívnych senzorických neurónov počas tohto obdobia, aby sa zabránilo únave, nadmernému zaťaženiu, preťaženiu a opätovnému zraneniu.
Závery: Predĺžené používanie, minimálne rok alebo aj dlhšie, súčasnej rehabilitačnej techniky, menovite miernej intenzity nízkoodporového stacionárneho bicyklovania, sa odporúča najlepšie na konci dňa. Táto cvičebná terapeutická stratégia by mala byť doplnkom k v súčasnosti používaným osvedčeným rehabilitačným postupom ako udržiavacie úsilie proti starnutiu kolena.
Kľúčové slová: Rekonštrukcia predného skríženého väzu, rehabilitácia, opätovné poranenie predného skríženého väzu, skorá osteoartritída, stacionárny cyklus
Pozadie
Poranenie predného skríženého väzu (ACL) vzniká, keď sú vlákna predného väzu kolena natiahnuté, čiastočne roztrhnuté alebo úplne roztrhnuté. Priemerný ročný nárast zranení ACL vykazoval v posledných dvoch desaťročiach postupný nárast medzi vysokoškolskými športovcami [1], ale podobný rastúci trend by mohol byť aj v populácii nešportovcov. V dôsledku toho počet operácií rekonštrukcie predného skríženého väzu (ACLR) v posledných desaťročiach stúpa. Chirurgické techniky ACLR prešli počas tohto obdobia pozoruhodnými zlepšeniami, nehovoriac o široko dostupných účinných rehabilitačných osvedčených postupoch. Napriek tomu v súčasných rehabilitačných postupoch niečo chýba, pretože nové dôkazy podporujú, že väčšina operovaných pacientov buď skončí re-porazením ich rekonštruovaného ACL, alebo sa u nich rozvinie predčasné starnutie vo forme skorej osteoartritídy (OA) [2]. Je pozoruhodné, že sa dokonca odhaduje, že ruptúra ACL urýchľuje starnutie kolena o 30 rokov [3]. Nové teórie [4, 5] by mohli poskytnúť nový pohľad na to, ako vyplniť doplnkový kúsok skladačky v rehabilitačných postupoch po ACLR.
Hlavný text
Mechanizmus poranenia a kritická úloha proprioceptívnych senzorických neurónov
Bezkontaktné poranenie ACL, ktoré zahŕňa približne 80 percent poranení ACL [1, 6–11], je teoretizované ako výsledok akútneho proprioceptívneho terminálneho mechanoenergetického mikropoškodenia axónu v proximálnej holennej kosti v nezvyknutých alebo namáhavých momentoch excentrického cvičenia [5 ]. Táto periférna proprioceptívna neuronálna mikrolézia by sa mohla rozvinúť do bifázového mechanizmu poranenia, kde by primárne proprioceptívne poškodenie mohlo viesť k sekundárnemu tvrdšiemu poškodeniu tkaniva a vtedy by mohlo prevládať aj poškodenie ACL [5]. Predpokladá sa, že primárne poškodenie je spôsobené akútnou kompresnou mikroléziou proprioceptívnych senzorických zakončení na proximálnej tibii [5]. Súčasťou hypotézy je, že tieto senzorické nervy prispievajú k reflexu napínania v chrbtovom chrbtovom rohu [5].

V súlade s tým sa predpokladá, že toto proprioceptívne poškodenie neurónov mení statické kódovanie postihnutého napínacieho reflexu, aby sa zlepšila posturálna kontrola, zvýšila sa antigravitačná kapacita a zlepšilo sa zoslabenie šoku [5, 12]. Spinálne a supraspinálne zmeny v nervovom systéme v dôsledku poranenia ACL sú buď preukázané alebo suspektné [2, 12]. Pozoruhodné je, že rovnaký nekontaktný bifázický mechanizmus poškodenia a kompenzačný mechanizmus sa predpokladá aj pri oneskorenej svalovej bolestivosti (DOMS) [4]. Okrem toho existujú dôkazy, že DOMS neovplyvňuje len agonistické svaly, ale aj ipsilaterálnych antagonistov, nehovoriac o kontralaterálnom účinku [13–15]. Tieto zistenia neznamenajú len zapojenie strečového reflexu, ale aj vopred naprogramovaný a organizovaný sekundárny miechový kompenzačný mechanizmus [5, 12, 16], ktorý určite mení aj supraspinálny mechanizmus.
Je pozoruhodné, že veľmi malá oblasť, približne 1 percento, ACL pozostáva z proprioceptorov a niektoré z nich prispievajú k vnímaniu polohy kolenného kĺbu [17–19]. Klinická užitočnosť poraneného ACL pri ACLR teda vykazuje lepšie výsledky [20–22]. Ešte dôležitejšie je, že zistenia, že ako sekundárne poškodenie prevláda rozsiahlejšia kostná modrina [23], v dôsledku predpokladaného primárneho poranenia [5], by tiež mohli znamenať ďalšiu kompresiu alebo proprioceptívne poškodenie neurónov „double crush“ [5]. Nakoniec stojí za zmienku, že existuje potenciálne riziko ešte ďalšieho poškodenia neurónov infrapatelárnej vetvy safénového nervu počas ACLR, keď sa vykonáva odber autológnych šliach z gracilis a semitendinosus [24–28]. Infrapatelárna vetva safénového nervu sa podieľa dokonca aj na primárnom mechanizme poranenia bezkontaktného poranenia ACL ako nerv, ktorý by mohol inervovať periost proximálnej tibie s proprioceptívnym príspevkom k naťahovaciemu reflexu [5].
Efekt opakovaného súboja a konsolidácia pamäte
Mohli by sme sa poučiť z pozdĺžneho rozmeru DOMS a to je efekt opakovaného súboja (RBE). Počiatočný záchvat ťažkého nezvyklého cvičenia vyvolávajúceho DOMS s excentrickými kontrakciami môže byť vyvolaný najmenej 6 mesiacov, ale stratí sa medzi 9 a 12 mesiacmi [12, 29, 30]. Navyše, efekt opakovaného záchvatu mohol byť vyvolaný aj na kontralaterálnej strane [31–33]. Tieto zistenia by sme mohli preložiť tak, že ak je predprogramované kódovanie posturálnej kontroly narušené týmto proprioceptívnym terminálnym mikropoškodením alebo axonálnym poškodením súvisiacim s učením, potom sa na chrbtovom rohu chrbtice aktivuje ochranná, ale menej účinná a energeticky náročná predprogramovaná sekundárna kompenzačná dráha. s procesom dlhodobej konsolidácie pamäte [12, 16]. Pozoruhodné je, že tento typ poškodenia sa považuje za léziu typu terminálnej arbor degenerácie (TAD) na proprioceptívnom senzorickom zakončení a neprichádza s klasickým procesom degenerácie neurónov Wallerovského typu [4]. Okrem toho, akonáhle dôjde k plnej funkčnej regenerácii tejto lézie podobnej TAD, dlhodobá pamäť zanikne medzi 9. a 12. mesiacom. Dôležité je poznamenať, že RBE sa považuje za ochranný mechanizmus [34].
Konsolidácia pamäte je zdĺhavý, časovo závislý proces vedúci k zmeneným a posilneným synaptickým spojeniam medzi neurónmi. Pamäťové rozmery týchto proprioceptívnych lézií podobných TAD zahŕňajú niekoľko pamäťových dráh, ako je krátkodobá pracovná pamäť, dlhodobá epizodická pamäť, zápal a pamäť na bolesť [12]. Pozoruhodné je, že aktivované N-metyl-D-aspartátové (NMDA) receptory vyvolané akútnou kompresiou proprioceptívnou senzorickou axonopatiou sú podozrivé ako primárne kontroléry týchto procesov získavania pamäte [5, 12].
Celkovo máme všetky dôvody na podozrenie, že zranenia ACL majú svoj RBE, ktorý zahŕňa napríklad spustenie konsolidácie pamäte strachu. Nedostatok zániku tohto ochranného mechanizmu RBE bez úplnej funkčnej regenerácie týchto proprioceptívnych neurónov by mohol predĺžiť túto „tretiu fázu poškodenia“ s uľahčenou dlhodobou rekonsolidáciou pamäte a zrýchleným starnutím. Zdá sa, že chýbajúcim článkom je strategické zameranie na maximalizáciu funkčnej regenerácie týchto poškodených periférnych proprioceptívnych senzorických neurónov a minimalizáciu ich procesov dlhodobej konsolidácie pamäte, vrátane pamäte strachu.
Cyklistika a regenerácia neurónov
Skoršie financovanie spočívalo v tom, že dlhodobé alebo predĺžené, ale ľahké až stredné koncentrické cvičenie by mohlo zmierniť symptómy chronickej dimenzie tohto typu proprioceptívneho terminálneho mikropoškodenia alebo axonálneho poškodenia [4, 35]. Zdá sa, že tieto mechanicko-energetické lézie podobné TAD sú dôsledkom vyčerpania mitochondriálnej energie vyvolaného akútnou stresovou reakciou (ASR) a mechanického mikropoškodenia iónového kanála Piezo2, ku ktorému dochádza v nezvyknutých alebo namáhavých excentrických chvíľach cvičenia súvisiacich s učením [4, 12, 36]. Navrhovanou stratégiou je preto udržať mitochondriálnu „dýchaciu kapacitu“ týchto poškodených proprioceptívnych zakončení axónov a axónov v dobrom stave alebo ju dokonca zvýšiť koncentrickým tréningom aspoň na rok alebo aj dlhšie, inak by mohla byť ohrozená ich funkčná regenerácia a uľahčí sa konsolidácia pozdĺžnej pamäte. Tým by sme mohli podporiť optimálnejšie rehabilitačné prostredie pre tieto poškodené proprioceptívne terminály/axóny a prípadne by sme mohli zabrániť opätovnému upevneniu alebo dokonca podporiť zánik pamäťových dráh súvisiacich so zranením.
Je dôležité zdôrazniť význam týchto proprioceptívnych senzorických neurónov, pretože sa predpokladá, že riadia rast, regeneráciu a prestavbu [4]. Súčasní autori navrhujú, že strata proprioceptívnej regenerácie a remodelačnej kapacity by mohla viesť k „tretej fáze poranenia“ alebo k skoršiemu starnutiu vo forme OA v dôsledku zhoršenej proprioceptívnej aferentnej signalizácie do centrálneho nervového systému. Rozsah stratenej funkčnej proprioceptívnej zmyslovej kapacity by preto mohol záležať na dlhodobých výsledkoch.

Mierne dôkazy poukazujú na to, že variabilita krútiaceho momentu kvadricepsu sa časom po ACLR zvyšuje [37, 38]. Navyše, zvýšená variabilita krútiaceho momentu sa mohla pozorovať aj u pacientov s osteoartrózou [39]. Tayfur a kol. [38] interpretovali tieto zistenia tak, že dlhodobá neuromuskulárna alterácia motoriky kvadricepsu by mohla byť jedným z faktorov, ktorý by mohol potenciálne prispieť k nástupu OA kolena. Súčasní autori dokonca naznačujú, že zhoršená proprioceptívna senzorická spätná väzba by mohla viesť k zhoršenej kontrole svalov, ktorú navrhli Tayfur et al. [38] Je pozoruhodné, že sa predpokladá, že dôsledkom TAD-podobných lézií proprioceptívnych zakončení sú prehnané kontrakcie vyvolané vnútornými prúdmi, ktoré by prípadne mohli prispieť k bezkontaktnému poškodeniu ACL [5]. Okrem toho sa aterogénna svalová inhibícia vyvíja v dôsledku poranenia ACL, o ktorom sa predpokladá, že je súčasťou predprogramovaného ochranného sekundárneho kompenzačného mikroobvodu [5]. Mierne dôkazy ukazujú, že krátkodobo po poranení ACL nedochádza k žiadnej zmene v kortikálnej excitabilite alebo spinálnej reflexnej excitabilite [38]. Silné dôkazy však ukazujú, že kortikálna excitabilita sa znižuje a spinálno-reflexná excitabilita sa z dlhodobého hľadiska zvyšuje [38]. Súčasní autori predpokladajú, že táto dlhodobá zmena excitability je spôsobená aj zhoršenou proprioceptívnou senzorickou spätnou väzbou. Predpokladalo sa, že presná kontrola pohybu je rozhodujúca pre funkciu kolena [37, 38]. Zhoršená kontrola môže viesť k zmenám v zaťažení kĺbov a prípadne môže viesť k degeneratívnym zmenám chrupavky [37, 38, 40]. Onate a kol. [41] použil analógiu pre ACLR ako „pretrhnutý elektrický kábel je vhodne poskladaný, ale kábel nevedie správne elektrickú energiu ako predtým“.
Nevyhnutnou súčasťou odporúčanej stratégie je vyhnúť sa ďalším proprioceptívnym senzorickým poraneniam, únave, nadmernému používaniu a preťaženiu, najmä do jedného roka po ACLR, pretože by mohli uľahčiť kompenzačné sekundárne mikroobvody so sprievodným neurozápalom nízkeho stupňa a škodlivým uľahčením rekonsolidácia dlhodobej pamäte [5]. Dobrou správou je, že tieto periférne nervy majú veľkú afinitu k regenerácii, ale ich „dýchacia kapacita“ by mala byť obnovená, udržiavaná alebo dokonca rozšírená tréningom a adaptáciou, pretože terminálne lézie a bezkontaktné zranenia podobné TAD súvisia s únavou. Rozsah proprioceptívneho poškodenia nervu v dôsledku poranenia ACL alebo operácie ACLR môže byť taký vysoký, že plná funkčná regenerácia nie je uskutočniteľná a v týchto prípadoch sa oprávnene rieši otázka, či sa „dostane niekedy späť do normálu“ [38]. Avšak aj v týchto prípadoch udržiavanie alebo zvyšovanie „dychovej kapacity“ proprioceptívnych senzorických neurónov, okrem posilnenia sily a neuromuskulárnej funkcie, môže pravdepodobne zabrániť opätovnému zraneniu alebo predĺžiť iniciáciu OA.
Pozdĺžna fáza poranenia ACL a predĺžené cyklovanie
Incidencia druhého poranenia ACL sa uvádza 23 percent [42], zatiaľ čo včasná osteoartróza sa vyvinie vo viac ako 4/5 prípadov po poranení ACL [43]. Navrhovaná nefarmakologická cvičebná terapia na prevenciu alebo oddialenie „tretej fázy zranenia“ by sa mohla predĺžiť, minimálne až o rok, s ľahkým až stredne ťažkým domácim koncentrickým cvičením vo forme tréningu na stacionárnom bicykli s nízkym odporom [12 ]. Základ tejto doplnkovej cvičebnej stratégie je trojitý. Po prvé, koncentrické cvičenie zvyšuje aeróbnu kapacitu, takže mitochondriálna „dýchacia kapacita“ poškodených proprioceptívnych neurónov môže byť zachovaná alebo dokonca posilnená. Po druhé, predpokladá sa, že cvičenie s obchádzaním proprioceptívnej záťaže dokonca podporuje proprioceptívnu regeneráciu neurónov [12]. Po tretie, mohli by sme zmierniť supraspinálne zaťaženie pomocou nízkoodporového stacionárneho bicyklovania [12].
Dôležité je poznamenať, že proprioceptívne zaťaženie má po ACLR dva rozmery. Po prvé, sekundárny miechový kompenzačný mechanizmus v dôsledku neuronálneho mikroúrazu a výsledného zaťaženia chrbtice využíva viac synaptických spojení, čo znamená zvýšené využitie neuroenergie. Predpokladá sa, že tento sekundárny kompenzačný mechanizmus je reprezentovaný v oneskorenej latencii strednej latencie odozvy (MLR) reflexu naťahovania a ovplyvňuje statické kódovanie reflexu naťahovania [5, 12]. V súlade s tým existujú dôkazy o oneskorenej latencii MLR po ruptúre ACL [44]. Druhým rozmerom proprioceptívnej záťaže je zvýšená amplitúda MLR a dokonca zvýšená krátkodobá latencia v dôsledku posturálneho ohrozenia, čo tiež vyžaduje neuroenergetickú mobilizáciu vo forme zvýšenej dynamickej citlivosti stretch reflexu [45]. Pozoruhodné je, že športovci s ACLR vykazujú nielen aterogénnu svalovú inhibíciu [5, 46, 47], ale aj zvýšené kognitívne zaťaženie nervovosvalovej kontroly [47]. Súčasní autori akreditujú zvýšenú kognitívnu záťaž na zvýšenie posturálneho ohrozenia, ktoré možno pripísať väčšej chybe vnímania polohy kolenného kĺbu aj po ACLR a rehabilitácii [47].
Zo štúdií na zvieratách vyplýva, že iónové kanály ASIC3 sa okrem primárnych piezo2 kanálov podieľajú na proprioceptívnej mechanotransdukcii [48, 49]. Ďalej sa tiež preukázalo, že hladiny expresie ASIC3 v dorzálnom koreňovom gangliu proprioceptívnych senzorických neurónov inervujúcich kolenný kĺb u potkanov s OA vykazovali postupné zvyšovanie s progresiou OA a zohrávajú rozhodujúcu úlohu pri sekundárnej hyperalgézii [50, 51]. Pozoruhodné je, že ASIC3 vyvoláva trvalé vnútorné prúdy a predpokladá sa, že tieto vnútorné prúdy zohrávajú úlohu v mechanizme bezkontaktného poranenia ACL a prehnaných kontrakcií [48]. Nakoniec kanály ASIC3 v mozgu menia prúdy vyvolané kyselinou, ktoré vedú k podmieňovaniu strachu [52]. Nie je prekvapením, že posturálne ohrozenie zvyšuje dynamickú citlivosť naťahovacieho reflexu [45].
Navyše, dva rozmery proprioceptívneho zaťaženia by mohli byť vzájomne prepojené prostredníctvom GABAergických dráh. Zníženie GABAergickej inhibície vo ventrálnom rohu miechy by mohlo prispieť k vytvoreniu pretrvávajúcich vnútorných prúdov a prehnaným kontrakciám kvadricepsu [5, 53], pretože zníženie GABAergickej inhibície v motorickej kôre je podozrivé ako príčina inhibície aterogénneho svalu kvadricepsu [5, 54]. Okrem toho má GABAergický prenos úlohu pri získavaní, konsolidácii, opätovnom upevnení a zániku pamäte strachu [55]. Ukázalo sa tiež, že ASIC majú úlohu v GABAergickej neuronálnej aktivite pri regulácii hipokampálnej neuronálnej aktivity [56], kde je zakódovaná pamäť strachu [57]. Strach súvisiaci so zranením kolena sa považuje za vážny psychologický faktor, ktorý bráni návratu športovca k športu po ACLR [58, 59]. Mohlo by sa vyvinúť do vedomého „premýšľania“ alebo kognitívneho preťaženia už naučených, rutinných, hlavne nevedomých manévrov [60]. Súčasní autori však tvrdia, že strach súvisiaci s poranením kolena má svoje neurónové korene viac na periférii, čo súvisí s pôvodným proprioceptívnym mikropoškodením, ale určite periférna mechanoenergetická trauma postupne rozširuje svoj účinok na centrálny nervový systém, ako to navrhli Kakavas et al. [61].
Obidva vyššie uvedené rozmery proprioceptívneho zaťaženia sa odporúčajú zmierniť alebo obísť stredne intenzívnym tréningom na stacionárnom bicykli s nízkym odporom [12]. Okrem toho je dôležité poznamenať, že keďže sa predpokladá, že primárne zranenie súvisí s učením a pamäťou [5, 12], uprednostňuje sa použitie techník motorického učenia s vonkajším zameraním pri rehabilitácii ACLR na rozdiel od vnútorného zamerania pozornosti [2]. , pretože sa navrhuje minimalizovať zmenený supraspinálny kognitívny zaťažujúci faktor pri konsolidácii dlhodobej pamäte primérového poškodenia neurónov [12]. V súlade s tým je teoretickým základom pre uvoľnenie propriocepcie stacionárnym bicyklom „zatvorenej brány“, čo je obchádzanie centrálnej senzorickej záťaže alebo supraspinálnej záťaže, že NMDA receptory motoneurónov by mohli aktívne produkovať vnútornú rytmickú aktivitu spolu s centrálnymi generátormi pohybu. na úrovni chrbtice [12].
Okrem toho, symetrické zaťaženie a cyklické vlastnosti bicyklovania majú priaznivý vplyv na posturálnu kontrolu a výkonnosť chôdze [12], pretože zmierňujú povahu asymetrického zaťaženia kĺbov tohto stavu po úraze [2]. Je veľmi dôležité zdôrazniť, že dodržiavanie tejto stratégie by malo byť doplnkovou cvičebnou terapiou, nie alternatívou k súčasným riešeniam osvedčených postupov v rehabilitácii ACLR, vrátane zacielenia na neuromuskulárny riadiaci systém, rehabilitáciu špecifickú pre šport a individuálne prispôsobené techniky motorického učenia. . Predpokladá sa, že nedodržiavanie predĺženého cyklovania zvyšuje pravdepodobnosť trvalých alebo ešte horšie progresívnych zmien súvisiacich s poranením ACL. Pár týždňov rehabilitačného bicyklovania s pozitívnym výsledkom nie je dosť času na to, aby sa proprioceptívne nervy zregenerovali a udržali, nehovoriac o zvýšení „dychovej kapacity“. Je dôležité poznamenať, že vyššie uvedená stredne intenzívna stacionárna cyklistika s nízkym odporom bez podstatnej proprioceptívnej záťaže sa odporúča po excentrických svalových akciách [62], rehabilitačných sedeniach a na konci dňa, ale nie tak neskoro, aby zasahovala do spánku, pretože nedostatok spánok je tiež veľmi dôležitým rizikovým faktorom regenerácie neurónov.
Záver
Koniec koncov, posolstvom so sebou nie je prestať bicyklovať príliš skoro v rehabilitačnom procese ACLR, ale pokračovať v predĺženej ceste aspoň na rok alebo ešte dlhšie, ako úsilie o udržiavanie kolena proti starnutiu. Je potrebné zdôrazniť, že navrhovaná stratégia v perspektíve nemôže ublížiť a v súčasnosti sa používa v ranom štádiu rehabilitácie ACLR ako riešenie najlepšej praxe, ale mala by byť predpísaná v rozšírenej miere!

Skratky
ACL: Predný skrížený väz; ACLR: Rekonštrukcia predného skríženého väzu; ASR: Akútna stresová reakcia; DOMS: Oneskorená bolesť svalov; MLR: Stredná latencia odozvy; NMDA: N-metyl-D-aspartát; OA: Osteoartritída; RBE: efekt opakovaného zápasu; TAD: Terminálna degenerácia tŕňa.
Poďakovanie
Nepoužiteľné.
Príspevky autorov
Konceptualizácia, BS; písanie – príprava pôvodného návrhu, BS; písanie – kontrola a úprava, BS, EV, LH, GyP a IB; dozor, EV, LH, GyP a ZS. Všetci autori si prečítali publikovanú verziu rukopisu a súhlasili s ňou. Všetci autori prečítali a schválili konečný rukopis.
Financovanie
Tento rukopis nezískal žiadne externé financovanie.
Dostupnosť údajov a materiálov
Nepoužiteľné.
vyhlásenia
Etický súhlas a súhlas s účasťou
Nepoužiteľné.
Súhlas so zverejnením
Nepoužiteľné.
Konkurenčné záujmy
Autori nedeklarujú žiadne konkurenčné záujmy.
Podrobnosti o autorovi
1 Katedra zdravotníckych vied a telovýchovného lekárstva, Univerzita telesnej výchovy, Budapešť, Maďarsko. 2 Traumatologická klinika, Univerzita v Szegede, Szeged, Maďarsko. 3 Traumatologická klinika, Univerzita Semmelweis, Budapešť, Maďarsko. 4 Národný ústav muskuloskeletálnych chorôb, Budapešť, Maďarsko. 5 Semmelweis University Medical School, Budapešť, Maďarsko.
Referencie
1. Hootman JM, Dick R, Agel J. Epidemiológia kolegiálnych zranení pre 15 športov: zhrnutie a odporúčania pre iniciatívy na prevenciu zranení. J Athl Train. 2007;42(2):311–9.
2. Gokeler A, Neuhaus D, Benjamin A, Grooms DR, Baumeister J. Princípy motorického učenia na podporu neuroplasticity po poranení ACL: dôsledky pre optimalizáciu výkonu a zníženie rizika druhého poranenia ACL. Sports Med. 2019;49(6):853–65.
3. Lohmander LS, Ostenberg A, Englund M, Roos H. Vysoká prevalencia osteoartrózy kolena, bolesť a funkčné obmedzenia u futbalistiek dvanásť rokov po poranení predného skríženého väzu. Arthritis Rheum. 2004;50(10):3145–52.
4. Sonkodi B, Berkes I, Koltai E. Pozerali sme sa nesprávnym smerom viac ako 100 rokov? Oneskorený nástup bolesti svalov je v skutočnosti skôr neurálnym mikropoškodením než poškodením svalov. Antioxidanty (Bazilej). 2020; 9 (3): 212.
5. Sonkodi B, Bardoni R, Hangody L, Radák Z, Berkes I. Prispieva kompresná senzorická axonopatia v proximálnej tibii kauzálnym spôsobom k bezkontaktnému poraneniu predného skríženého väzu? Nová teória mechanizmu zranenia. Život. 2021; 11 (5): 443.
6. Ali N, Rouhi G. Bariéry predpovedania mechanizmov a rizikových faktorov bezkontaktného poranenia predného skríženého väzu. Open Biomed Eng J. 2010;4:178–89.
7. Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T a kol. Mechanizmy poranenia predného skríženého väzu pri športových aktivitách: dvadsaťročný klinický výskum 1700 športovcov. J Sports Sci Med. 2010;9(4):669–75.
8. Koga H, Nakamae A, Shima Y, Iwasa J, Myklebust G, Engebretsen L a kol. Mechanizmy pre bezkontaktné poranenia predného skríženého väzu: kinematika kolenného kĺbu v 10 situáciách zranenia z hádzanej a basketbalu žien. Am J Sports Med. 2010;38(11):2218–25.
9. McNair PJ, Marshall RN, Matheson JA. Dôležité znaky spojené s akútnym poranením predného skríženého väzu. NZ Med J. 1990;103(901):537–9.
10. Boden BP, Dean GS, Feagin JA Jr., Garrett WE Jr. Mechanizmy poranenia predného skríženého väzu. Ortopédia. 2000;23(6):573–8.
11. Fauno P, Wulf JB. Mechanizmus poranenia predného skríženého väzu vo futbale. Int J Sports Med. 2006;27(1):75–9.
12. Sonkodi B. Oneskorený nástup svalovej bolesti (DOMS): efekt opakovaného záchvatu a axonopatia vyvolaná chemoterapiou môže pomôcť vysvetliť mechanizmus odumierania pri amyotrofickej laterálnej skleróze a iných neurodegeneratívnych ochoreniach. Brain Sci. 2021; 11 (1): 108.
13. Vila-Cha C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. Excentrické cvičenie a oneskorená bolesť svalov kvadricepsu vyvolávajú úpravy aktivity agonistu-antagonistu, ktoré sú závislé od motorickej úlohy. Exp Brain Res. 2012;216(3):385–95.
14. Marathamuthu S, Selvanayagam VS, Yusof A. Kontralaterálne účinky excentrického cvičenia a DOMS plantárnych flexorov: dôkaz centrálneho zapojenia. Res Q Exerc Sport. 2020: 1–10.
15. Hedayatpour N, Izanloo Z, Falla D. Vplyv excentrického cvičenia a oneskoreného nástupu bolesti svalov na homológny sval kontralaterálnej končatiny. J Electromyogr Kinesiol. 2018;41:154–9.
16. Bardoni R, Torsney C, Tong CK, Prandini M, MacDermott AB. Presynaptické NMDA receptory modulujú uvoľňovanie glutamátu z primárnych senzorických neurónov v chrbtovom rohu miechy potkanov. J Neurosci. 2004;24(11):2774–81.
17. Relph N, Herrington L, Tyson S. Účinky poranenia ACL na propriocepciu kolena: metaanalýza. Fyzioterapia. 2014;100(3):187–95.
18. Johansson H, Sjolander P, Sojka P. Senzorická úloha pre krížové väzy. Clin Orthop Relat Res. 1991;268:161–78.
19. Schutte MJ, Dabezies EJ, Zimný ML, Happel LT. Nervová anatómia ľudského predného skríženého väzu. J Operácia kostného kĺbu Am. 1987;69(2):243–7.
20. Kim KO, Sim JA, Choi JU, Lee BK, Park HG. Účinok interleukínu-8 v ranom štádiu po rekonštrukcii predného skríženého väzu so zachovaním zvyšku. Knee Surg Relat Res. 2020; 32 (1): 5.
21. Georgoulis AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou CO, et al. Prítomnosť proprioceptívnych mechanoreceptorov vo zvyškoch prasknutého ACL je možným zdrojom reinervácie autoštepu ACL. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2001;9(6):364–8.
22. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Postup zväčšenia predného skríženého väzu 1-technikou rezu: anteromediálny zväzok alebo rekonštrukcia posterolaterálneho zväzku. Artroskopia. 2006;22(4):463 e1–5.
23. Grassi A, Agostinone P, Di Paolo S, Lucidi GA, Macchiarola L, Bontempi M a kol. Poloha kolena v momente kostnej modriny by mohla skôr odrážať neskorú fázu bezkontaktného poranenia predného skríženého väzu než mechanizmy vedúce k zlyhaniu väzu. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2021;29:4138–45.
24. Gali JC, Resina AF, Pedro G, Neto IA, Almagro MA, da Silva PA a kol. Význam anatomickej lokalizácie infrapatelárnej vetvy safénového nervu pri rekonštrukcii predného skríženého väzu pomocou flexorových šliach. Rev Bras Ortop. 2014;49(6):625–9.
25. Pagnani MJ, Warner JJ, O'Brien SJ, Warren RF. Anatomické úvahy pri zbere šliach semitendinosus a gracilis a technika zberu. Am J Sports Med. 1993;21(4):565–71.
26. Boon JM, Van Wyk MJ, Jordaan D. Bezpečná oblasť a uhol na odber autogénnych šliach na rekonštrukciu predného skríženého väzu. Surg Radiol Anat. 2004;26(3):167–71.
27. Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Campero M, Moraga C. Poranenie infrapatelárnej vetvy safénového nervu pri rekonštrukcii ACL technikou hamstringov: klinická a elektrofyziologická štúdia. Koleno. 2008;15(5):360–3.
28. Mirzatolooei F, Pisoodeh K. Vplyv explorácie senzorických vetiev safénového nervu pri rekonštrukčnej chirurgii predného skríženého väzu. Arch Iran Med. 2012;15(4):219–22.
29. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Cvičením vyvolané poškodenie svalov a potenciálne mechanizmy pre efekt opakovaného záchvatu. Sports Med. 1999;27(3):157–70.
30. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. Ako dlho trvá ochranný účinok na poškodenie svalov spôsobené excentrickým cvičením? Med Sci Sports Exerc. 2001;33(9):1490–5.
31. Hortobagyi T, Lambert NJ, Hill JP. Väčšia krížová výchova po tréningu s predĺžením svalov ako so skrátením. Med Sci Sports Exerc. 1997;29(1):107–12.
32. Howatson G, van Someren KA. Dôkaz kontralaterálneho opakovaného záchvatového efektu po maximálnych excentrických kontrakciách. Eur J Appl Physiol. 2007;101(2):207–14.
33. Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Yu HI, Nosaka K. Kontralaterálny opakovaný záchvatový efekt excentrického cvičenia flexorov lakťa. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(10):2030–9.
34. Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. Mechanizmy a mediátory účinku opakovaných záchvatov kostrového svalstva. Exerc Sport Sci Rev. 2017;45(1):24–33.
35. Kuphal KE, Fibuch EE, Taylor BK. Predĺžené plávanie znižuje zápalovú a periférnu neuropatickú bolesť u hlodavcov. J Bolesť. 2007;8(12):989–97.
36. Sonkodi B, Kopa Z, Nyirady P. Syndróm po orgazmickej chorobe (POIS) a svalová bolestivosť s oneskoreným nástupom (DOMS): majú niečo spoločné? Bunky. 2021;10(8):1867.
37. Andriacchi TP, Favre J. Povaha mechanických signálov in vivo, ktoré ovplyvňujú zdravie chrupavky a progresiu k osteoartritíde kolena. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(11):463.
38. Tayfur B, Charuphongsa C, Morrissey D, Miller SC. Nervovosvalová funkcia kolenného kĺbu po poraneniach kolena: vráti sa niekedy do normálu? Systematický prehľad s metaanalýzami. Sports Med. 2021;51(2):321–38.
39. Hortobagyi T, Garry J, Holbert D, Devita P. Aberácie v kontrole sily štvorhlavého svalu u pacientov s osteoartrózou kolena. Arthritis Rheum. 2004;51(4):562–9.
40. Andriacchi TP, Koo S, Scanlan SF. Mechanika chôdze ovplyvňuje zdravú morfológiu chrupavky a osteoartrózu kolena. J Operácia kostného kĺbu Am. 2009;91(Suppl 1):95–101.
41. Onate J, Herman D, Grooms DR, Sutton Z, Wilkerson G. Zásady neurovedy pre rehabilitáciu ACL a zníženie rizika opätovného poranenia. 2019; 2019.
42. Wiggins AJ, Grandhi RK, Schneider DK, Stanfeld D, Webster KE, Myer GD. Riziko sekundárneho zranenia u mladších športovcov po rekonštrukcii predného skríženého väzu: systematický prehľad a metaanalýza. Am J Sports Med. 2016;44(7):1861–76.
43. Friel NA, Chu ČR. Úloha poranenia ACL vo vývoji posttraumatickej osteoartritídy kolena. Clin Sports Med. 2013;32(1):1–12.
44. Melnyk M, Faist M, Gothner M, Claes L, Friemert B. Zmeny v excitabilite strečového reflexu súvisia so symptómami „ustupovania“ u pacientov s ruptúrou predného skríženého väzu. J Neurophysiol. 2007;97(1):474–80.
45. Horslen BC, Zaback M, Inglis JT, Blouin JS, Carpenter MG. Zvýšená dynamická citlivosť ľudského strečového reflexu s posturálnym ohrozením vyvolaným výškou. J Physiol. 2018;596(21):5251–65.
46. Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H a kol. Artrogénna svalová inhibícia po rekonštrukcii ACL: prehľad rozsahu účinnosti intervencií. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.
47. Smeets A, Verschueren S, Staes F, Vandenneucker H, Claes S, Vanrenterghem J. Športovci s rekonštrukciou ACL vykazujú odlišnú neuromuskulárnu reakciu na environmentálne výzvy v porovnaní s nezranenými športovcami. Pozícia chôdze. 2021;83:44–51.
48. Lin SH, Cheng YR, Banks RW, Min MY, Bewick GS, Chen CC. Dôkaz o zapojení ASIC3 do senzorickej mechanotransdukcie v proprioceptoroch. Nat Commun. 2016;7:11460.
49. Woo SH, Lukacs V, de Nooij JC, Zaytseva D, Criddle CR, Francisco A, et al. Piezo2 je hlavným mechanotransdukčným kanálom pre propriocepciu. Nat Neurosci. 2015;18(12):1756–62.
50. Niibori M, Kudo Y, Hayakawa T, Ikoma-Seki K, Kawamata R, Sato A a kol. Mechanizmus aspirínom indukovanej inhibície sekundárnej hyperalgézie u potkaních modelov osteoartritídy. Heliyon. 2020;6(5):e03963.
51. Ikeuchi M, Kolker SJ, Burnes LA, Walder RY, Sluka KA. Úloha ASIC3 v primárnej a sekundárnej hyperalgézii spôsobenej zápalom kĺbov u myší. Bolesť. 2008;137(3):662–9.
52. Vralsted VC, Price MP, Du J, Schnizler M, Wunsch AM, Ziemann AE, et al. Vyjadrenie iónového kanála 3 citlivého na kyselinu v mozgu mení prúdy vyvolané kyselinou a zhoršuje kondicionovanie strachu. Genes Brain Behav. 2011;10(4):444–50.
53. Venugopal S, Hamm TM, Crook SM, Jung R. Modulácia inhibičnej sily a kinetiky uľahčuje reguláciu perzistentných vnútorných prúdov a excitability motoneurónu po poranení miechy. J Neurophysiol. 2011;106(5):2167–79.
54. Rice DA, McNair PJ, Lewis GN, Dalbeth N. Inhibícia aterogénneho svalu štvorhlavého svalu: účinky experimentálneho výpotku kolenného kĺbu na excitabilitu motorickej kôry. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):502.
55. Makkar SR, Zhang SQ, Cranney J. Behaviorálna a nervová analýza GABA pri získavaní, konsolidácii, opätovnom upevnení a zániku pamäte strachu. Neuropsychofarmakológia. 2010;35(8):1625–52.
56. Ievglevskyi O, Isaev D, Netsyk O, Romanov A, Fedoriuk M, Maximyuk O a kol. Iónové kanály citlivé na kyselinu regulujú spontánnu inhibičnú aktivitu v hipokampe: možné dôsledky pre epilepsiu. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016;371(1700):20150431.
57. Kim WB, Cho JH. Kódovanie kontextovej pamäte strachu v hipokampálnom okruhu amygdaly. Nat Commun. 2020; 11 (1): 1382.
58. Ardern CL, Osterberg A, Tagesson S, Gaufn H, Webster KE, Kvist J. Vplyv psychickej pripravenosti na návrat k športovým a rekreačným aktivitám po rekonštrukcii predného skríženého väzu. Br J Sports Med. 2014;48(22):1613–9.
59. Ohji S, Aizawa J, Hirohata K, Ohmi T, Mitomo S, Koga H a kol. Strach súvisiaci so zranením u športovcov, ktorí sa vracajú k športu po rekonštrukcii predného skríženého väzu - kvantitatívna obsahová analýza otvoreného dotazníka. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol. 2021;25:1–7.
60. Kakavas G, Malliaropoulos N, Pruna R, Traster D, Bikos G, Mafulli N. Neuroplasticita a poranenie predného skríženého väzu. Indián J Orthop. 2020;54(3):275–80.
61. Kakavas G, Malliaropoulos N, Bikos G, Pruna R, Valle X, Tsaklis P a kol. Periodizácia pri rehabilitácii predného skríženého väzu: nový rámec. Med Princ Pract. 2021;30(2):101–8.
62. Tufano JJ, Brown LE, Coburn JW, Tsang KK, Cazas VL, LaPorta JW. Vplyv intenzity aeróbnej regenerácie na svalovú bolestivosť a silu s oneskoreným nástupom. J Pevnosť Cond Res. 2012;26(10):2777–82.
Poznámka vydavateľa
Springer Nature zostáva neutrálny, pokiaľ ide o jurisdikčné nároky v publikovaných mapách a inštitucionálnych afiliáciách.
【Ďalšie informácie:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:{0}}】






