Vysoký obsah bielkovín v stravepríjem môže viesť k zvýšenému intraglomerulárnemu tlaku a glomerulárnej hyperfiltrácii, čo môže z dlhodobého hľadiska viesť k de novo alebo zhoršeniu už existujúcehochronické ochorenie obličiek(CKD). Preto adiéta s nízkym obsahom bielkovín(LPD,

Na liečbu CKD sa odporúča {{0}}.6 až 0,8 g/kg/deň). Existujú dôkazy, že obmedzenie bielkovín v strave zmierňuje progresiu CKD a spomaľuje začatie dialýzy alebo uľahčuje prírastkovú dialýzu. LPD je tiež nápomocný pri kontrole metabolických porúch pri CKD, ako je metabolická acidóza a hyperfosfatémia. Nedávno sa objavilo čoraz viac dôkazov o výhodách nízkoproteínovej diéty s prevahou rastlín (PLADO), ktorá pozostáva z viac ako 50 percent rastlinných zdrojov. PLADO sa považuje za užitočné pri zmierňovaní uremickej záťaže a metabolických komplikácií pri CKD v porovnaní s dominantnou konzumáciou živočíšnych bielkovín. Môže tiež viesť k priaznivým zmenám v črevnom mikrobióme, ktoré môžu modulovať tvorbu uremického toxínu spolu so znížením kardiovaskulárneho rizika. Zmiernenie zápchy pri PLADO môže minimalizovať riziko hyperkaliémie. Pre optimálnu starostlivosť pri CKD by sa mal vypracovať vyvážený a individuálny stravovací prístup pre dobré dodržiavanie LPD s využitím rôznych rastlinných zdrojov podľa preferencií pacientov. Je potrebné zabezpečiť pravidelné nutričné ​​hodnotenie pod dohľadom vyškolených dietológov, aby sa predišlo plytvaniu bielkovinovou energiou.

Kľúčové slová: Renálna insuficiencia, chronická; Diéta s obmedzením bielkovín; Glomerulárna hyperfiltrácia;Rastlinná diéta s nízkym obsahom bielkovín; Plytvanie bielkovinovou energiou

Pre viac informácií kontaktujte:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa zabraňuje ochoreniu obličiek, kliknite sem a získajte vzorku

ÚVOD

Celosvetovo narastajú obavy z možného zvýšenia prevalenciechronické ochorenie obličiek(CKD), najmä v Ázii a vrátane Kórey, ktorá má podľa údajov United States Renal Data System (USRDS) najvyššiu mieru incidencie konečného štádia renálneho ochorenia [1]. Vyvážená nutričná terapia spolu s vhodnými farmakologickými intervenciami sú základnými aspektmi manažmentu pacientov s CKD na stabilizáciufunkcie obličieka prevencia komplikácií iných koncových orgánov [2]. Stále však existujú kontroverzie týkajúce sa určitých stravovacích stratégií, ako je kontrola množstva a kvality príjmu bielkovín u pacientov s CKD. Okrem toho sa odporúčania pre nízkobielkovinovú diétu (LPD) môžu líšiť v jednotlivých štádiách CKD v dôsledku rozdielnych profilov pomeru rizika a prínosu. Tento prehľad je zameraný na protektívnu úlohu LPD voči nefrónom u pacientov s CKD a predstavuje súhrn súčasných usmernení pre klinickú prax a podporné dôkazy pre nutričný manažment, pokiaľ ide o množstvo príjmu bielkovín u pacientov s CKD.

AKTUÁLNYPOSTAVENIEOFDIETÁRNYPROTEÍNPRÍJEMAOBAVYO OBLIČKÁCHZDRAVIE

Základné množstvo príjmu bielkovín bolo pôvodne vypočítané na kompenzáciu dennej povinnej straty dusíka degradáciou bielkovín a vylučovaním dusíka. Odhadovaná priemerná potreba (EAR) na príjem bielkovín u dospelých je {{0}},46 až 0,66 g/kg/deň (gramov bielkovín na kilogram ideálnej telesnej hmotnosti za deň), čo zodpovedá na množstvo bielkovín v strave potrebné na zabránenie negatívnej dusíkovej bilancii [3], zatiaľ čo adiétne bielkovinypríjem len {{0}}.46 g/kg/deň by stačilo na to, aby sa zabránilo negatívnej dusíkovej bilancii, ak by boli poskytnuté všetky esenciálne aminokyseliny [4]. Odporúčaná denná dávka pre príjem bielkovín bola odhadnutá na 0,8 g/kg/deň, aby sa splnili požiadavky 97 percent až 98 percent populácie (dve štandardné odchýlky nad EAR) [5], čo sa stalo hornou hranicou pre LPD. Hoci väčšina výživových odporúčaní pre pacientov s CKD odporúča LPD, zdá sa, že existuje významný rozdiel od skutočnej spotreby bielkovín. Podľa štúdie založenej na prieskume National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) medzi rokmi 2001 a 2008 skonzumoval priemerný Američan 1,3 až 1,5 g/kg bielkovín denne a príjem bielkovín prekročil 1 g/kg/deň aj u starších ľudí. > 75 rokov alebo s pokročilou renálnou insuficienciou, ako je CKD štádium 4. Stravovacie návyky v Južnej Kórei sa tiež zmenili smerom ku konzumácii väčšieho množstva bielkovín. Správa založená na Kórejskom národnom prieskume zdravia a výživy (KNHANES) uvádza odhadovanú spotrebu bielkovín 250 až 300 percent priemerného požadovaného množstva v populácii vo veku 10 až 64 rokov, čo je porovnateľné s údajmi NHANES. 6]. Definície pre rozsah príjmu bielkovín sú zhrnuté v tabuľke 1 [7,8].

Trendy vo zvyšovaní príjmu bielkovín vyvolali obavyzdravie obličiek. Existuje niekoľko štúdií o vplyve vysokej konzumácie bielkovín naobličky. Tento problém sa prvýkrát skúmal v experimentoch na zvieratách, ktoré ukázali, že jedlá s vysokým obsahom bielkovín viedli k zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR) v závislosti od dávky [9] s odhadovaným maximálnym zvýšením GFR takmer o 80 percent. Podobné výsledky boli preukázané v štúdiách na ľuďoch, ktoré ukázali, že diéta s vysokým obsahom bielkovín (bielkoviny obsahujúce 25 percent kalórií) zvýšila odhadovanú GFR (eGFR) o 3,8 ml/min/1,73 m2 v porovnaní s diétou s nízkym obsahom bielkovín (bielkoviny obsahujúce 15 percent kalórií). po 6 týždňoch liečby [10]. Glomerulárna hyperfiltrácia v konečnom dôsledku stimuluje signalizáciu mezangiálnych buniek k zvýšeniu hladiny transformujúceho rastového faktora-b (TGF-b), ktorý následne prispieva k progresii fibrózy obličiek [11]. Dlhodobá glomerulárna hyperfiltrácia vyvolaná vysokým príjmom bielkovín môže spôsobiťpoškodenie obličieka poklesfunkcie obličieknajmä u pacientov s už existujúcim CKD. V 11-ročnej observačnej štúdii Nurses' Health Study bolo každé 10-g zvýšenie príjmu bielkovín významne spojené so zhoršením eGFR o -1,69 ml/min/1,73 m2 (95 percent CI, -2,93 až −0.45) u žien s miernou renálnou insuficienciou (definovanou ako eGFR 55 až 80 ml/min/1,73 m2) [12].

Vysoký príjem bielkovín v strave môže urýchliť apoptózu podocytov. Potraviny bohaté na bielkoviny, ako je mäso varené pri vysokej teplote, obsahujú vysoké hladiny konečných produktov pokročilej glykácie (AGE) [13], ktoré zhoršujú degradáciu proteínov, čo vedie k zhrubnutiu bazálnej membrány a mezangiálnej expanzii v glomerulu.diabetické ochorenie obličiek[14]. Liečba aminokyselinami a vysokým obsahom glukózy môže viesť k zastaveniu cyklu podocytov a mezangiálnych buniek a k apoptózein vitro experimenty. Okrem toho sa počet podocytov znížil u diabetických myší kŕmených diétou s vysokým obsahom bielkovín [15]. Táto patogénna odpoveď AGE môže byť sprostredkovaná prozápalovým receptorom pre AGE (RAGE) prítomným na glomerulárnych bunkách [14]. Signály aktivované RAGE, ktoré kulminujú v bunkovom zápale a smrti, a inhibícia RAGE zoslabuje apoptózu a produkciu zápalových cytokínov spôsobenú liečbou aminokyselinami a vysokým obsahom glukózy v podocytoch a mezangiálnych bunkách [15]. Zraniteľnosť podocytov voči AGE je zvýraznená pri glomerulárnej hypertrofii, pretože jeden podocyt musí pokrývať väčšiu plochu [16]. Možné mechanizmy vysoko bielkovinovej diéty napoškodenie obličiekboli zhrnuté na obr.

VÝHODY NÍZKEJ PROTEINOVEJ DIÉTY

LPD má mnoho výhod pri liečbe pacientov s CKD znížením odpadových produktov dusíka a znížením zaťaženia obličiek znížením intraglomerulárneho tlaku, ktorý má ochranný účinok na obličky, najmä u pacientov so zníženým rezervoárom vo funkčných nefrónoch. LPD tiež vedie k priaznivým metabolickým účinkom, ktoré sa môžu zachovaťfunkcie obličieka pomáhajú kontrolovať uremické symptómy.

VPLYV DIÉTY S NÍZKÝM PROTEÍNOVOM NA PROTEINÚRIU

Glomerulárna hyperfiltrácia spôsobená diétou s vysokým obsahom bielkovín je spojená s poškodením štruktúry glomerulov a zvýšeným tlakom na zostávajúce glomeruly, čo môže viesť k zvýšenému riziku proteinúrie. Aj keď presná patofyziológia nebola objasnená, vysoký príjem bielkovín sa podieľa na pracovnom zaťažení vylučovaním rozpustených látok obličkami a preťažení tubulárnymi aminokyselinami, čo vedie k vazodilatácii aferentných glomerulárnych arteriol. Predpokladá sa, že parakrinné faktory a mediátory spojené s glomerulárnou hemodynamikou, ako je rastový faktor podobný inzulínu 1, prostanoidy, oxid dusnatý a systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), sa podieľajú na tejto odpovedi [17]. Navyše, zvýšená expresia prozápalového cytokínového génu prostredníctvom vysokoproteínovej diéty môže byť spojená so štrukturálnym poškodením a hyperfiltráciou zostávajúcimi glomerulami [18]. V niekoľkých pozorovacích štúdiách sa klinicky ukázalo, že tento dôsledok vysokobielkovinovej diéty súvisí so zvýšeným rizikom albuminúrie v porovnaní so štandardným príjmom bielkovín, a to aj po zohľadnení vplyvu sociodemografických faktorov, komorbidít, antropometrických faktorov, zdravotného správania ( fyzická aktivita, príjem energie, fajčenie) a anamnéza liekov, hoci iné štúdie poskytli nekonzistentné údaje, ktoré nenaznačujú žiadnu súvislosť alebo asociácie iba u pacientov s hypertenziou a diabetom. V štúdii s prekríženým dizajnom medzi pacientmi s nefrotickým syndrómom porovnávajúcim štandardné a LPD obdobia sa ukázalo, že obmedzenie bielkovín viedlo k až 20-percentnému zníženiu proteinúrie u všetkých pacientov, čo podporilo priaznivú úlohu LPD pri liečbe proteinúria aj po zvážení, že bola vykonaná v malej skupine s krátkou dobou intervencie (2 týždne) [19]. LPD bola tiež spojená s lepšou kontrolou krvného tlaku, čo úzko súvisí s výsledkom obličiek [20]. V štúdii medzi pacientmi s CKD IV a V viedla veľmi-LPD doplnená keto analógmi (SVLPD) k významnému zníženiu krvného tlaku o približne 10 percent (143 ± 19/83 ± 10 až 128 ± 16/78 ± 7 mmHg p < 0,001)="" [21].="" účinky="" lpd="" na="" fyziológiu="" obličiek="" ukázali="" veľa="" podobností="" s="" účinkami="" inhibície="" raas="" a="" experimentálna="" štúdia="" ukázala,="" že="" má="" aditívny="" antiproteinurický="" účinok="" s="" inhibíciou="" raas="" [17].="" v="" nedávnom="" prehľade="" koppeho="" a="" fouqueho="" [17]="" autori="" načrtli="" potenciálne="" mechanizmy="" účinku="" a="" aditívnu="" účinnosť="" inhibítorov="" lpd="" a="" raas="" pri="" ckd,="" s="" osobitným="" dôrazom="" na="" hladiny="" fosfátov,="" produkciu="" uremických="" toxínov,="" kyslú="" záťaž="" a="" príjem="" soli.="" preto="" môže="" byť="" opodstatnená="" kombinovaná="" liečba="" lpd="" a="" blokádou="" raas="" na="" dosiahnutie="" nižších="" hladín="" bielkovín="" v="" moči="" a="" na="" ďalšie="" zníženie="" rizika="" progresie="" ckd.="" nedávno="" bola="" preukázaná="" aj="" renoprotekcia="" inhibítorov="" sodíkovo-glukózového="" kotransportéra{29}}="" (sglt2),="" vrátane="" zníženia="" albuminúrie="" a="" oslabenia="" poklesu="" funkcie="" obličiek.="" predpokladá="" sa,="" že="" renoprotektívne="" účinky="" sglt2="" sú="" sprostredkované="" pravdepodobne="" prostredníctvom="" glomerulárnej="" hyperfiltrácie="" prostredníctvom="" zlepšenia="" tubulárno-glomerulárnej="" spätnej="" väzby,="" ktorá="" zdieľa="" ochranné="" mechanizmy="" pri="" blokáde="" lpd="" a="" raas="" [22,23].="" budúce="" štúdie="" sú="" potrebné="" na="" preskúmanie,="" či="" by="" existoval="" podobný="" synergický="" účinok,="" ak="" by="" sa="" inhibítory="" sglt2="" podávali="" v="" kombinácii="" s="" lpd="" a="" diétou="" s="" prevahou="" rastlín="">

VPLYV NÍZKOBIELKOVINOVEJ DIÉTY NA RETARDÁCIU PROGRESIE CKD A ONESKORENIE DIALÝZY

Keďže obličky sú zodpovedné za vylučovanie väčšiny produktov degradácie proteínov, dôjde k akumulácii týchto vedľajších produktov, ako je p-krezylsulfát, indoxylsulfát a trimetylamínoxid, u pacientov s CKD [25], čo bude mať za následok ďalšie progresívne poškodeniefunkcie obličiek[26]. Štúdia Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), doteraz najväčšia kontrolovaná štúdia u pacientov s CKD, však nedokázala preukázať účinnosť LPD pri spomalení progresie CKD [27], namiesto toho naznačila, že LPD môže mať negatívne účinky na vedenie ČKD. Sekundárna analýza štúdie MDRD s dlhším obdobím pozorovania však ukázala, že každý pokles príjmu bielkovín o 0,2 g/kg/deň bol spojený s pomalším poklesom GFR o 1,15 ml/min/1,73 m2 za rok a s polovičným rizikomzlyhanie obličiekalebo smrť [28]. Okrem toho následné metaanalýzy a systémové prehľady tiež uviedli podobné výsledky. Systémový prehľad analyzujúci údaje o pacientoch s CKD bez diabetu ukázal, že obmedzený príjem bielkovín významne znížil počet pacientov nastupujúcich na dialýzu o približne 32 percent [26]. Novšia metaanalýza zahŕňajúca sedem randomizovaných kontrolovaných štúdií (RCT) uvádza významné ochranné účinky LPD a SVLPD na zníženie eGFR v porovnaní s normálnou proteínovou diétou [29]. Znížené uremické prostredie s SVLPD bolo tiež užitočné na udržanie objemu moču a zvyškovej funkcie obličiek, čo umožnilo implementáciu týždenného programu prírastkovej dialýzy. Po 24 mesiacoch programu bolo 40 percent pacientov stále na týždennej dialyzačnej liečbe bez zhoršenia nutričného stavu, zhoršenia anémie alebo metabolickej poruchy [30].

Renoprotektívny účinok LPD môže byť posilnený úmerne rozsahu obmedzenia proteínov. Nedávna RCT ukázala, že SVLPD (0,3 g/kg/deň) sa zmiernilafunkcie obličiekpoklesol a znížil počet pacientov vyžadujúcich renálnu substitučnú liečbu v porovnaní s konvenčnou LPD (0,6 g/kg/deň) [31]. Suplementácia keto analógmi, ktoré môžu byť premenené a využité ako esenciálne aminokyseliny, pomáha udržiavať proteín-energetický stav bez zvýšenia hladín odpadových produktov dusíka so zníženým fosforom a kyslým zaťažením vo VLPD spolu so zníženou degradáciou proteínov a zvýšenou syntézou proteínov [32 ]. Ukázalo sa, že SVLPD znižuje hladiny hlavných uremických toxínov, ako je indoxylsulfát, u pacientov s CKD pred dialýzou [33]. V ďalšej RCT medzi pacientmi s GFR 5 až 7 ml/min dokonca SVLPD účinne oddialila začatie dialyzačnej liečby v priemere o 10,7 mesiaca bez negatívnych dôsledkov, čo prinieslo ekonomické výhody odhadované na 21 180 EUR na pacienta v prvom roku [34 ].

PRÍNOSNÉ VPLYVY NÍZKOBIELKOVINOVEJ DIÉTY NA METABOLICKÉ NÁSLEDKY

Čo sa týka metabolickej acidózy

Metabolická acidóza, bežný metabolický dôsledok pokročilého CKD, by mala byť kontrolovaná, aby sa spomalila progresia CKD a zabránilo sa ďalším komplikáciám, ako je inzulínová rezistencia a kardiovaskulárne ochorenia [35]. Keďže kyselina sa vytvára počas procesu degradácie bielkovín, vrátane aminokyselín obsahujúcich síru, vyšší príjem bielkovín a zvýšené množstvo kyselín v strave sú spojené s rýchlym poklesomfunkcie obličiek[36] a je nezávisle spojená so zvýšeným rizikom konečného štádiaobličkové ochorenieu pacientov s CKD [37]. Preto sa predpokladá, že LPD, najmä ak je prevažne z rastlinných zdrojov (pozri nižšie), má priaznivé účinky na metabolickú acidózu u pacientov s CKD. V skutočnosti sa uvádza, že LPD zlepšuje metabolickú acidózu u pacientov s pokročilým CKD. V RCT, ktorá skúmala účinky diéty na sérový bikarbonát počas 1 roka, zostala priemerná hladina sérového bikarbonátu < 19="" mmol/l="" po="" 1="" roku="" lpd,="" zatiaľ="" čo="" v="" skupine="" svlpd="" sa="" zvýšila="" na="" normálnu="" úroveň="" [31].="" v="" inej="" štúdii="" bolo="" množstvo="" perorálnej="" náhrady="" bikarbonátu="" na="" udržanie="" podobnej="" hladiny="" sérového="" bikarbonátu="" (alebo="" porovnateľného="" celkového="" oxidu="" uhličitého="" v="" sére="" [38])="" nižšie="" v="" skupine="" svlpd="" v="" porovnaní="" s="" účastníkmi,="" ktorí="" konzumovali="" vyššie="" hladiny="" bielkovín="" [39].="" úprava="" metabolickej="" acidózy="" buď="" úpravou="" stravy="" alebo="" náhradou="" hydrogénuhličitanu="" sodného="" pomohla="" spomaliť="">funkcie obličieku pacientov so štádiom 4 CKD [40].

Čo sa týka hyperfosfatémie

Keďže potraviny bohaté na bielkoviny sú hlavným prirodzeným zdrojom príjmu fosforu (1 g bielkovín obsahuje asi 13 mg fosforu) [41] a existuje dobrá korelácia medzi príjmom bielkovín a fosforu v strave, LPD by mohla byť užitočná pri kontrole hyperfosfatémie Pacienti s CKD, čo je dobre známy rizikový faktor kardiovaskulárnych ochorení a abnormalít pevnosti kostí [42]. V RCT u pacientov s CKD IV a V sa ukázalo, že obmedzenie bielkovín v strave vedie k poklesu hladín fosfátov v sére a produktu vápnika a fosforu [43]. Účinnosť LPD pri znižovaní hladín fosforu v sére tiež viedla k zníženiu sérových hladín parathormónu a fibroblastového rastového faktora 23 [44,45] a lepšia kontrola markerov minerálnych kostných porúch prostredníctvom obmedzenia bielkovín v strave môže byť spojená so spomalením progresie vaskulárnej kalcifikácie a zlepšenia kardiovaskulárnych výsledkov [46].

Čo sa týka nefrolitiázy

Diéty s vysokým obsahom bielkovín, najmä nemliečne živočíšne bielkoviny (hydina, mäso, ryby, vajcia), s nízkozásaditými potravinami, sa považujú za spojené s tvorbou kameňov v močových cestách. Predpokladá sa, že spôsobuje negatívnu bilanciu vápnika, nízke pH moču a nízke vylučovanie citrátu, draslíka a horčíka močom [47]. Najmä príjem živočíšnych bielkovín zvyšuje metabolizmus purínov, čo spôsobuje hyperurikozúriu, ktorá prispieva k vzniku kyseliny močovej aj kalciovej nefrolitiázy [48,49]. Obmedzenie bielkovín v potrave vedie k významnému zníženiu hladín vápnika, kyseliny močovej, oxalátu a hydroxyprolínu v moči. Na druhej strane bolo hlásené zvýšenie obsahu citrátu v moči po zavedení LPD spolu so zníženým vylučovaním močoviny močom [50]. Je možné, že existujú individuálne variácie, ktoré vedú k rozdielom v účinkoch stravovacích faktorov na tvorbu kameňov. Ukázalo sa, že vysoký príjem živočíšnych bielkovín súvisí s vylučovaním oxalátov močom u pacientov s idiopatickou kalciovou nefrolitiázou, zatiaľ čo u zdravých jedincov sa takýto účinok nepozoroval [51].

VÝZNAM ZDROJA PRÍJMU PROTEÍNOV (RASTLINNÉ VS. ŽIVOČÍŠNE PROTEÍNY)

Okrem množstva prijatých bielkovín možnosť rôznych účinkov podľa zdrojadiétne bielkovinyvzbudil záujem. Konzumácia živočíšnych bielkovín, najmä spracovaného červeného mäsa, je vysoko spojená s výskytom a progresiou CKD. Štúdia Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARC), prospektívna kohortová štúdia ako pozorovanie populácie v komunite Spojených štátov bez diabetu a kardiovaskulárnych ochorení s eGFR > 60 ml/min/1,73 m2 s mediánom sledovania 23 rokov, ukázala zvýšené riziko výskytu CKD medzi tými, ktorí konzumovali najvyšší kvintil červeného/spracovaného mäsa v porovnaní s tými, ktorí konzumovali najmenej [52]. Priaznivá súvislosť medzi príjmom rastlinných bielkovín a výskytom CKD bola evidentná v zdravej rastlinnej strave konzumujúcej celozrnné obilniny, ovocie, zeleninu, orechy a strukoviny namiesto menej zdravej rastlinnej stravy s rafinovaným obilím, zemiakmi, ovocím. šťavy a cukrom sladené nápoje [53]. Podobné výsledky preukázala štúdia vykonaná v Ázii; Singapurská čínska štúdia zdravia, ktorá preukázala silnú súvislosť medzi konzumáciou červeného mäsa a rizikom ESRD v závislosti od dávky [54]. Renoprotektívny účinok konzumácie rastlinných bielkovín bol spojený s nižšou mortalitou u pacientov s CKD [55].

Hoci je podrobný mechanizmus rôznych účinkov týkajúcich sa zdrojov bielkovín v potrave, v klinickej štúdii sa preukázalo, že vyššia glomerulárna hyperfiltrácia bola pozorovaná v populáciách s väčším množstvom mäsa a menším príjmom rastlinných bielkovín [56]. Tento výsledok podporila ďalšia longitudinálna pozorovacia štúdia, Štúdia zdravia sestier s 11-ročnými obdobiami sledovania na 3 328 populácii, ktorá preukázala, že najvyšší kvartil živočíšneho tuku a dve alebo viac porcií červeného mäsa za týždeň boli priamo spojené s mikroalbuminúriou [57]. Predpokladá sa tiež, že strava živočíšnych bielkovín spôsobuje nerovnováhu v zložení črevného mikrobiómu [58], čo vedie k produkcii väčšieho množstva materiálov na báze amoniaku a síry s prozápalovým profilom, čo vedie k zvýšeniu zápalových cytokínov a oxidačného stresu [ 59,60]. Dlhodobá kontrolovaná štúdia u pacientov s diabetickou nefropatiou preukázala, že nahradenie polovice príjmu živočíšnych bielkovín konzumáciou sójových bielkovín počas 4 rokov znížilo stupeň proteinúrie a kreatinínu v moči [61] spolu so zlepšením markerov metabolického syndrómu, ktorý súvisí so zvýšeným rizikom CKD [62].

Okrem toho mnohé štúdie naznačujú, že rastlinné bielkoviny sú užitočnejšie pri kontrole metabolickej acidózy. Rastlinný proteín obsahuje vyššie hladiny glutamátu, aniónovej aminokyseliny, ktorá pri metabolizme spotrebováva vodíkové ióny, čo vedie k udržaniu neutrálneho pH. Rastlinné potraviny obsahujú aj vyššie hladiny aniónových draselných solí, čo má za následok aj pokles hladín vodíkových iónov [63]. Štúdia chronickej renálnej insuficiencie Cohort Study ukázala, že konzumácia väčšieho podielu rastlinných bielkovín bola spojená s vyššími hladinami bikarbonátov [45]. Keďže orálna biologická dostupnosť fosforu je vyššia v živočíšnych bielkovinách v porovnaní s rastlinnými bielkovinami, ktorých fosfor vo forme fytátu je v ľudskom čreve menej biologicky dostupný, väčšia konzumácia živočíšnych bielkovín môže byť škodlivá pre kontrolu hyperfosfatémie u pacientov s CKD [64]. .

Na základe výsledkov mnohých štúdií o priaznivom vplyve príjmu rastlinných bielkovín existuje u pacientov s CKD hnutie za odporúčanie nízkoproteínovej diéty s dominanciou rastlín (PLADO) [7,60,65] . Je definovaná ako diéta s príjmom bielkovín 0,6 až 0,8 g/kg/deň s najmenej 50 percentami rastlinných zdrojov, ktoré by mali byť celé, nerafinované a nespracované potraviny. Medzi ďalšie vlastnosti PLADO patrí nízky príjem sodíka menej ako 3 až 4 g/deň a vysoký obsah vlákniny v strave minimálne 25 až 30 g/deň pri zabezpečení dostatočného energetického príjmu (30 až 35 cal/kg/deň) [60]. Aj keď sa predpokladá, že zavedenie režimu PLADO u pacientov s CKD prinesie rôzne priaznivé účinky, ako je uvedené vyššie, existuje aj niekoľko obáv. Väčšina živočíšnych bielkovín sú kompletné bielkoviny, ktoré poskytujú všetky esenciálne aminokyseliny nevyhnutne dodávané z potravy.

Je dôležité poznamenať, že rastlinné bielkoviny sa často považujú za bielkoviny s nedostatkom niektorých esenciálnych aminokyselín, a preto sa zvyčajne zaraďujú do kategórie s nízkou biologickou hodnotou v porovnaní s takzvanými proteínmi s vysokou biologickou hodnotou (HBV), ktoré sú väčšinou živočíšneho pôvodu, v ktorom je viac esenciálnych aminokyselín biologicky dostupných a absorbovateľných cez ľudské črevo. Napriek tradične nižšiemu hodnoteniu HBV rastlinných bielkovín však nemajú výrazne nižšie „stráviteľnosť proteínov korigované aminokyselinovým skóre“ (PDCAAS), čo je preferovaná metóda na meranie kvality bielkovín, v porovnaní s bielkovinami živočíšneho pôvodu. . Klinické štúdie využívajúce takmer úplnú rastlinnú stravu alebo výlučne rastlinnú stravu u pacientov s CKD skutočne nepreukázali žiadne nutričné ​​deficity [66-68]. Preto starostlivé sledovanie primeranosti množstva a kvality prostredníctvom používania rôznych potravín môže umožniť používanie rastlinnej stravy u pacientov s CKD bez nepriaznivých účinkov. Nedávna národná štúdia v USA ukázala, že vyšší proteín HBV bol spojený so zlými výsledkami u pacientov s CKD [69].

Ďalším problémom rastlinnej stravy je riziko hyperkaliémie. Diétny draslík však vysvetľoval len asi 2 percentá rozptylu medzi štvrťročnými priemernými hodnotami draslíka v sére pred dialýzou [70]. Okrem toho piatimi hlavnými zdrojmi draslíka boli hovädzie mäso, kuracie mäso, mexické jedlá, hamburgery a strukoviny [71]. V skutočnosti môže strava s vysokým obsahom vlákniny zvýšiť motilitu čriev a pravdepodobne zabrániť väčšej absorpcii draslíka z potravín. Zásobovanie zásaditými zdrojmi rastlinnej stravy môže tiež znížiť riziko hyperkaliémie [72,73]. Nedávna štúdia skutočne naznačila, že zníženie draslíka v strave bolo spojené s horšou mortalitou u pacientov s CKD podstupujúcich dialýzu [74]. Prínosy a výzvy PLADO sú zhrnuté v tabuľke 2. Dôkladné sledovanie dodržiavania príjmu správneho množstva kalórií, bielkovín, soli a vlákniny a flexibilná aplikácia zdrojov bielkovín a druhov potravín podľa preferencií pacientov môže byť užitočné sprostredkovať lepší priaznivý vplyv režimu PLADO nazdravie obličiek.

RIZIKO PLYNUTIA ENERGIE PROTEÍNOV A MONITOROVANIE

Predpokladá sa, že hyperkatabolický stav vyvolaný urémiou, anorexiou v dôsledku akumulácie anorektík, zápalom zo systémových stavov a základnými autoimunitnými stavmi ako etiológie CKD súvisí s vysokou prevalenciou plytvania energiou proteínov (PEW) [75] pri CKD pacientov, spojené s nízkou svalovou hmotou a zvýšenou mortalitou [76]. Keďže podvýživa je hlavným rizikovým faktorom pre PEW, obmedzenie príjmu bielkovín vyvolalo obavy z možnosti zhoršenia PEW u pacientov s CKD a ukázalo sa, že znížený index telesnej hmotnosti je spojený s vyššou mortalitou pacientov s ESRD liečených dialýzou [77,78]. Analýza meraní zloženia tela vykonaná v štúdii MDRD ukázala zníženie telesnej hmotnosti, oblasti svalov rúk a vylučovanie kreatinínu v moči v skupinách s nízkym a veľmi nízkym príjmom bielkovín v porovnaní s kontrolnou diétou. Kalorický príjem sa však znížil aj v skupine s obmedzením bielkovín a priemery väčšiny antropometrických a biochemických indexov nutričného stavu zostali v normálnych medziach [79].

Ďalšia štúdia skúmajúca účinky SVLPD na zloženie tela u pacientov s CKD V ukázala mierny pokles svalovej hmoty počas prvých 3 mesiacov po diétnom zásahu. Potom sa však postupne zvyšovala a zostala stabilná po 12 a 24 mesiacoch, čo naznačuje, že SVLPD spolu s adekvátnym kalorickým príjmom je nutrične bezpečná na dlhé obdobia [80]. Metaanalýza 14 štúdií hodnotila účinky LPD na zloženie tela u pacientov s CKD a preukázala, že u pacientov s CKD s LPD nedošlo v priebehu času k veľkým zmenám v zložení tela [81]. Avšak, akoproteína energetické požiadavky by sa mali meniť podľa klinických podmienok a naprieč závažnosťou ochorenia, pri implementácii LPD je nevyhnutné pravidelne monitorovať skutočný príjem potravy a starostlivo hodnotiť nutričný stav [82,83]. Diétny príjem je možné vyhodnotiť pomocou opakovania stravy, rozhovorov a dotazníkov o frekvencii jedla a množstvo skutočného príjmu bielkovín možno overiť pomocou obsahu dusíka v moči (UNA). Príjem bielkovín však môže byť nadhodnotený výpočtom založeným na UNA, ak sú pacienti v hyperkatabolickom stave, vrátane podvýživy, zápalových stavov, pooperačného obdobia a popálenin. Preto by sa v týchto podmienkach mali prijať iné nástroje na hodnotenie stravy. [84]. Dialyzačná liečba navyše stimuluje katabolizmus proteínov [85]. Zdá sa, že metabolizmus kostrových svalov celého tela sa zvyšuje, čo môže viesť k čistej strate svalových bielkovín počas hemodialýzy [86]. Smernice odporúčajú vyšší príjem bielkovín v strave u pacientov s ESRD, ktorí podstupujú ESRDdialyzačná liečba(1,2 až 1,4 g/kg/deň), v porovnaní s obdobím pred dialýzou, aby sa predišlo zhoršeniu PEW [87]. Výchova k dôkladnému sebamonitorovaniu, aby sa predišlo podvýžive, a dôsledné poradenstvo zo strany dietológa špecializovaného na CKD, ktorý poskytuje pragmatické nástroje a zrozumiteľné informácie o stravovaní a zručnosti, sú potrebné na uplatnenie úlohy LPD na zdravie obličiek bez rizika PEW.

ZÁVERY

Pri liečbe pacientov s CKD sa predpokladá, že priaznivé účinky LPD s dominanciou rastlín na zabránenie glomerulárnej hyperfiltrácii a zmiernenie akumulácie odpadových produktov proteínov sú užitočné na lepšiu kontrolu uremických symptómov a metabolických komplikácií, čo uľahčuje oddialenie začiatku dialýzy. liečba (tabuľka 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Obavy týkajúce sa PEW však bránili rozšírenému prijatiu týchto stratégií zo strany lekárov. Malo by sa odporučiť zavedenie LPD ako diétneho režimu spolu s dôkladným sledovaním a presným pravidelným hodnotením stavu výživy. Na zabezpečenie najlepšieho výsledku pre pacientov s CKD by sa mali zvážiť viacsmerné prístupy vrátane diétnych prístupov.

Konflikt záujmov

Nebol hlásený žiadny potenciálny konflikt záujmov týkajúci sa tohto článku.

LITERATÚRA

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, a kol. Výročná správa údajov o obličkách v USA za rok 2013. Am J Kidney Dis 2014;63 (1 Suppl): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Manažment výživy u pacientov schronické ochorenie obličiek. Kórejský J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Optimalizácia príjmu bielkovín u dospelých: interpretácia a aplikácia odporúčanej diéty v porovnaní s prijateľným rozsahom distribúcie makroživín. Adv Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Manažment plytvania proteínovou energiou u nezávislých od dialýzychronické ochorenie obličiek: zosúladenie nízkeho príjmu bielkovín s nutričnou terapiou. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Rada pre potraviny a výživu Ústavu medicíny, Národné akadémie. Referenčný príjem energie, sacharidov, vlákniny, tukov, mastných kyselín, cholesterolu, bielkovín a aminokyselín. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Zmeňte SO. Referenčný príjem bielkovín v strave: potreba bielkovín a metóda odhadu, AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range), pre bielkoviny. Kórejský J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, a kol. Komentár Medzinárodnej spoločnosti pre renálnu výživu a metabolizmus k usmerneniu klinickej praxe National Kidney Foundation a Academy of Nutrition and Dietetics KDOQI pre výživu v r.chronické ochorenie obličiek. J Ren Nutr 2021; 31:116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, a kol. Usmernenie klinickej praxe KDOQI pre výživu pri CKD: aktualizácia do roku 2020. Am J Kidney Dis 2020;76(3 dodatok 1): S1-S107.

9. Mousgaard J. Variácie funkcie obličiek u normálnych a jednostranne nefrektomizovaných psov. Am J Vet Res 1947; 8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3. Vplyv stravy s vysokým obsahom bielkovín na funkciu obličiek u zdravých dospelých: výsledky štúdie OmniHeart. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Nízkobielkovinová diéta pri diabetickej obličkovej chorobe: jej účinok a molekulárny mechanizmus, prístup zo štúdií na zvieratách. Živiny 2018;10:544.

12. Rytier EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Vplyv príjmu bielkovín na pokles funkcie obličiek u žien s normálnou funkciou obličiek alebo miernou renálnou insuficienciou. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, a kol. Konečné produkty pokročilej glykooxidácie v bežne konzumovaných potravinách. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Konečné produkty pokročilej glykácie, oxidačný stres a diabetická nefropatia. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, a kol. Glomerulárna bunková smrť a zápal s diétou s vysokým obsahom bielkovín a cukrovkou. Transplantácia nefrolových čísel 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Diéta achronické ochorenie obličiek. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Úloha reštrikcie proteínov okrem inhibítorov renín-angiotenzín-aldosterónového systému pri liečbe CKD. Am J Kidney Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Prozápalová génová expresia a renálna lipogenéza sú modulované obsahom bielkovín v strave u obéznych potkanov Zucker fa/fa. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchi-son FN. Vplyv príjmu bielkovín v strave na homeostázu albumínu u nefrotických pacientov. Kidney Int 1986; 29:572- 577.

20. Syn HE, Ryu JY, Go S, a kol. Spojenie ambulantného monitorovania krvného tlaku s renálnym výsledkom u pacientov schronické ochorenie obličiek. Kidney Res Clin Pract 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, a kol. Diéta s veľmi nízkym obsahom bielkovín doplnená o keto analógy zlepšuje kontrolu krvného tlakuchronické ochorenie obličiek. Kidney Int 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. Inhibítory SGLT2 a diabetická oblička. Diabetes Care 2016;39 Suppl 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, a kol. Renálny hemodynamický účinok inhibície sodno-glukózového kotransportéra 2 u pacientov s diabetes mellitus 1. Náklad 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Zachovanie funkcie obličiek u ľudí schronické ochorenie obličiek(Pozvaný seminár). Lancet. 2021 v tlači.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Parikalcitol tlmí apoptózu indukovanú indoxylsulfátom prostredníctvom inhibície aktivácie MAPK, Akt a NF-kB v bunkách HK-2. Kórejský J Intern Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowproteínové diétyprechronické ochorenie obličieku dospelých bez diabetu. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ a kol. Účinky obmedzenia bielkovín v strave a kontroly krvného tlaku na progresiu chronického ochorenia obličiek. Modifikácia stravy v študijnej skupine renálnych chorôb. N Engl J Med 1994; 330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ a kol. Obmedzenie bielkovín v strave a progresiachronické ochorenie obličiek: čo ukázali všetky výsledky štúdie MDRD? Modifikácia stravy v študijnej skupine Renal Disease. J Am Soc Nephrol 1999; 10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Účinok diéty s obmedzeným obsahom bielkovín doplnenej o keto analógy pri chronickom ochorení obličiek: systematický prehľad a metaanalýza. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Inkrementálna liečba ESRD: diéta s nízkym obsahom bielkovín v kombinácii s týždennou hemodialýzou môže byť prospešná pre vybraných pacientov. BMC Nephrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanalógom doplnená vegetariánska diéta s veľmi nízkym obsahom bielkovín a progresia CKD. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Zohrávajú sa doplnky s ketokyselinami pri liečbe CKD? Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, a kol. Diéta s veľmi nízkym obsahom bielkovín znižuje hladiny indoxylsulfátuchronické ochorenie obličiek. Blood Purif 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, a kol. Analýza nákladov a prínosov doplnenej diéty s veľmi nízkym obsahom bielkovín oproti dialýze u starších pacientov s CKD5. Transplantácia nefrolových čísel 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Nutričný manažmentchronické ochorenie obličiek. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, a kol. Odhadovaná čistá produkcia endogénnej kyseliny a sérového bikarbonátu u Afroameričanov schronické ochorenie obličiek. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, a kol. Vysoká kyslá záťaž v strave predpovedá ESRD u dospelých s CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K., Minato S., Kaneko S. a kol. Aproximácia koncentrácie bikarbonátu pomocou koncentrácie celkového oxidu uhličitého v sére u pacientov bez dialýzychronické ochorenie obličiek. Kidney Res Clin Pract 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, a kol. Diéta s veľmi nízkym obsahom bielkovín (VLPD) znižuje metabolickú acidózu u jedincov schronické ochorenie obličiek: "výživový svetelný signál" renálnej kyslej záťaže. Živiny 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Vplyv perorálnej suplementácie alkálií na progresiuchronické ochorenie obličiek. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Jedenásť dôvodov na kontrolu príjmu bielkovín u pacientov schronické ochorenie obličiek. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Manažment prirodzenej a pridanej diétnej záťaže fosforom pri ochorení obličiek. Se- min Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Účinky suplementovanej hypoproteínovej diéty pri chronickom ochorení obličiek. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, a kol. Akútne účinky diéty s veľmi nízkym obsahom bielkovín na hladiny FGF23: randomizovaná štúdia. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, a kol. Príjem rastlinných bielkovín je spojený s fibroblastovým rastovým faktorom 23 a hladinami sérových bikarbonátov u pacientov schronické ochorenie obličiek: kohortová štúdia chronickej renálnej insuficiencie. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Vyváženie výživy a sérového fosforu pri udržiavacej dialýze. Am J Kidney Dis 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Rizikoobličkykamene: vplyv stravovacích faktorov, stravovacích návykov a vegetariánsko-vegánskej stravy. Živiny 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Renálne účinky kyseliny močovej: hyperurikémia a hypourikémia. Kórejský J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Potraviny bohaté na purín, príjem mliečnych výrobkov a bielkovín a riziko dny u mužov. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, a kol. Akútne účinky mierneho obmedzenia bielkovín v strave u pacientov s idiopatickou hyperkalciúriou a kalciovou nefrolitiázou. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Citlivosť na príjem mäsových bielkovín a hyperoxalúria u idiopatických tvorcov vápnikových kameňov. Kidney Int 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, a kol. Diétne zdroje bielkovín a riziko nehodychronické ochorenie obličiek: výsledky zo štúdie Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, a kol. Rastlinná strava a incident CKD a funkcia obličiek. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW a kol. Príjem červeného mäsa a riziko ESRD. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, a kol. Asociácie príjmu rastlinných bielkovín s mortalitou zo všetkých príčin pri CKD. Am J Kidney Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R a kol. Renálne, metabolické a hormonálne reakcie na príjem živočíšnych a rastlinných bielkovín. Kidney Int 1990; 38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Spojenie diéty s albuminúriou a funkciou obličiek klesá. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. Klinický vplyv črevnej mikrobioty vchronické ochorenie obličiek. Kórejský J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Účinky diét s vysokým obsahom bielkovín na zdravie obličiek a dlhovekosť. J Am Soc Nephrol 2020;31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, a kol. Nízkobielkovinová diéta s prevahou rastlín na konzervatívnu liečbuchronické ochorenie obličiek. Živiny 2020;12:1931.

61. Azadbacht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Príjem sójového proteínu, kardiorenálne indexy a C-reaktívny proteín pri diabete 2. typu s nefropatiou: longitudinálna randomizovaná klinická štúdia. Diabetes Care 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, a kol. Znížené riziko prechronické ochorenie obličiekpo zotavení z metabolického syndrómu: celoštátna populačná štúdia. Kidney Res Clin Pract 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Miešanie hrnca: môže úprava stravy zmierniť záťaž CKD? Živiny 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Návrat do budúcnosti: obmedzený príjem bielkovín na konzervatívnu liečbu CKD, trojité ciele renoprotekcie, zmiernenie urémie a zdravie výživy. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Rastlinná strava pri ochorení obličiek: príručka pre lekárov. Am J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Adekvátnosť proteínov na rastlinnej báze vchronické ochorenie obličiek. J Ren Nutr 2019; 29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Vegánska diéta s nízkym obsahom dusíka a nízkym obsahom fosforu pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Nephron 1996;74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Greenland M, a kol. Porovnanie rastlinnej (sójovej) a živočíšnej nízkobielkovinovej diéty u predialyzačných pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Nephron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW a kol. Príjem bielkovín v strave, funkcia obličiek a prežitie v národne reprezentatívnej kohorte. Am J Clin Nutr 2021 19. marec [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, a kol. Diétny príjem draslíka a mortalita u dlhodobo hemodialyzovaných pacientov. Am J Kidney Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Neekvivalencia živín: pomáha obmedzenie rastlinných potravín s vysokým obsahom draslíka predchádzať hyperkaliémii u hemodialyzovaných pacientov? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U a kol. Diétna vláknina, funkcia obličiek, zápal a riziko úmrtnosti. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Nechajte ich jesť počas dialýzy: prehliadaná príležitosť na zlepšenie výsledkov u pacientov na udržiavacej hemodialýze. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, a kol. Diétny príjem draslíka a mortalita v prospektívnej hemodialyzačnej kohorte. J Ren Nutr 2021; 31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Praktický prístup k výžive, plytvaniu proteínovou energiou, sarkopénii a kachexii u pacientov s chronickým ochorením obličiek. Blood Purif 2020; 49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, a kol. Vplyv sarkopénie na dlhodobú mortalitu a kardiovaskulárne príhody u pacientov podstupujúcich hemodialýzu. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Vplyv indexu telesnej hmotnosti na prežitie u pacientov podstupujúcich peritoneálnu dialýzu: analýza údajov z Insan Memorial End-Stage Renal Disease Registry of Korea (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Časovo sa meniace účinky indexu telesnej hmotnosti na úmrtnosť medzi hemodialyzovanými pacientmi: výsledky z celoštátneho kórejského registra. Kidney Res Clin Pract 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, a kol. Vplyv obmedzenia diétnych bielkovín na nutričný stav v štúdii modifikácie stravy v štúdii renálnych chorôb. Kidney Int 1997; 52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, a kol. Zloženie tela pacientov na diéte s veľmi nízkym obsahom bielkovín: dvojročný prieskum s DEXA. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Obmedzenie bielkovín a zloženie tela pri ochorení obličiek. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Návrh a vývoj dotazníka o frekvencii jedla na dialýze. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Diétne obmedzenia u dialyzovaných pacientov: je ešte niečo na jedenie? Semin Dial 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Príjem bielkovín v strave achronické ochorenie obličiek. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Diéty a enterálne doplnky na zlepšenie výsledkov vchronické ochorenie obličiek. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Najnovší konsenzus a aktualizácia o plytvaní proteínovou energiou v r.chronické ochorenie obličiek. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Zhrnutie usmernenia KDIGO 2012 CKD: v zákulisí je potrebné usmernenie a rámec pre posun vpred. Kidney Int 2014; 85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Nefrolitiáza šťavelanu vápenatého a črevná mikroflóra: nielen os čreva a obličiek: nutričná perspektíva. Živiny 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, a kol. Vplyv nízkoproteínovej diéty a inulínu na mikrobiotu a klinické parametre u pacientov schronické ochorenie obličiek. Živiny 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Znamená dlhovekosť obličiek zdravé vegánske jedlo a menej mäsa alebo je dosť dobrá akákoľvek diéta s nízkym obsahom bielkovín? J Ren Nutr 2019; 29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, a kol. Stredná porucha funkcie obličiek a toxické metabolity produkované črevným mikrobiómom: diétne dôsledky. J Ren Nutr 2019; 29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, a kol. Nízkobielkovinová diéta zlepšuje inzulínovú senzitivitu endogénnej produkcie glukózy u predialyzovaných uremických pacientov. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.