Nálezy optickej koherentnej tomografie pri Parkinsonovej a Alzheimerovej chorobe – zmeny sietnice pri neurodegeneratívnom ochorení

Úvod

Alzheimerova choroba (AD) je najčastejšou formou demencie. Je to spôsobené akumuláciou senilného plaku a zníženými hladinami acetylcholínu v prednej kôre a hipokampálnom komplexe. Parkinsonova choroba (PD) vzniká hlavne v dôsledku selektívnej straty dopaminergných neurónov v substantia nigra pars compacta stredného mozgu a bazálnych ganglií. V dôsledku zníženia dopamínu a jeho metabolitov pri PD sa predpokladá, že sietnica je v neurodegeneratívnom procese (1, 2).

Kliknutím zobrazíte cistanche prospešné pri Alzheimerovej chorobe a Parkinsonovej chorobe

Podobne bola preukázaná akumulácia beta amyloidu v sietnicových a zrakových dráhach pacientov s Alzheimerovou chorobou. Je známe, že acetylcholín je rozhodujúci pre správne fungovanie buniek sietnice (3, 4). Niektorí pacienti vykazovali smrť gangliových buniek a degeneráciu zrakového nervu bez akumulácie amyloidu beta a neurofibrilárnych zmien (5).

Poruchy zrakového systému, ako sú ťažkosti pri hľadaní predmetov a čítaní, strata vnímania hĺbky, neschopnosť sledovať pohybujúce sa objekty, strata citlivosti na priestorový kontrast a zníženie vnímania farieb sú nemotorické symptómy pri AD aj PD (6). . Degenerácia zrakového nervu a strata gangliových buniek sietnice sú zodpovedné za poškodenie zrakového systému (3, 7).

Optická koherentná tomografia (OCT), nová zobrazovacia metóda, ktorá môže poskytnúť prierezové obrazy anatómie sietnice (8), sa začala používať na demonštráciu stenčenia vrstvy nervových vlákien sietnice (RNFL) a podobných morfologických zmien v sietnici (8). 9, 10). Naším cieľom je určiť, či sú zmeny v sietnici pomocou OCT v počiatočnom štádiu Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby špecifické pre choroby. Výsledky sa porovnávajú medzi kontrolnou skupinou zodpovedajúceho veku a pohlavia a oboma skupinami chorôb.

STRETOLHODS

Do štúdie, ktorú schválil etická komisia školiacej a výskumnej nemocnice Haydarpaşa Numune.

Našu kontrolnú skupinu tvorí 15 zdravých účastníkov prijatých do oftalmologickej ambulancie. Hodnotenia vykonal ten istý neurológ a oftalmológ, aby sa predišlo rozdielom. Do štúdie boli zaradení pacienti s PD v Hoehn Yahr štádiách 1–2. Stupeň klinického postihnutia bol hodnotený pomocou UPDRS, ktorý hodnotí kognitívne poruchy, aktivity každodenného života a motorické vlastnosti PD.

SMMT and MOCA tests are used for neurocognitive evaluation of patients with AD. Patients with SMMT scores of >Do štúdie bolo zapísaných 18 ľudí. História zrakovej ostrosti<5/10, refractive error higher ±3 spherical diopters, intraocular pressure of >21 mmHg, diabetická a hypertenzná retinopatia, anomálie optického disku, vekom podmienená degenerácia makuly, optická neuropatia, užívanie kortikosteroidov atď. boli vylučovacími kritériami. RNFL, foveálna, parafoveálna a makulárna hrúbka pacientov sa merali pomocou OCT.

Merania sa uskutočňovali pomocou Fourier Domain OCT (Rtvue OCT; Optivue INC, Toledo, OH). Oko každého subjektu podstúpilo protokoly RNFL, foveal, parafoveal a makulárny sken. Hrúbka RNFL sa kruhovo merala okolo papily (optický disk: 3, 4 mm) a opakovala sa trikrát na kvadrant (nadradený, dolný, temporálny, nazálny). Merania boli tiež zaznamenané v dvoch ďalších častiach hornej sietnice (superiorR) a dolnej sietnice (inferiorR) rozdelením sietnice na dve časti.

Protokol makulárneho skenovania pozostával zo 6 po sebe idúcich skenov 6 mm radiálnej čiary so stredom na makule. Údaje o hrúbke makulárnej sietnice boli zobrazené v troch sústredných kruhoch. Centrálnym diskom bola foveálna oblasť s priemerom 1 00 mm. Výsledky boli vyjadrené v mikrónoch. 30 očí 15 pacientov pre každú skupinu sa porovnávalo s 30 očami 15 kontrolných subjektov. Informovaný súhlas bol získaný od všetkých subjektov zapojených do štúdie. OCT merania boli porovnané s výsledkami testov.

Štatistické vyhodnotenieovanie

Uskutočnila sa analýza prípad-kontrola s hrúbkou RNFL, foveálnej, parafoveálnej a makuly odobranej s kontrolami zodpovedajúcimi veku a pohlavia. Výsledky sú uvedené ako priemerné hodnoty ± štandardná odchýlka (SD). Všetky štatistické analýzy boli uskutočnené pomocou softvéru SPSS verzie 22. Pearsonova korelácia bola skontrolovaná, či medzi výsledkami existuje korelácia. P<0.05 was considered significant.

VÝSLEDKY

Pacienti a kontrolné skupiny sa významne nelíšili vo veku a pohlaví. Medzi skupinami neboli žiadne významné rozdiely, pokiaľ ide o vek v čase diagnózy a trvanie ochorenia. Podrobné demografické informácie o pacientoch a kontrolnej skupine sú uvedené v tabuľke 1.

Porovnanie meraní OCT pacientov a kontrolnej skupiny je uvedené v tabuľkách 2, 3 a 4. Priemerná dĺžka trvania ochorenia bola 3,4±2,8 v skupine s PD a 3,27±2,25 v skupine s AD. V skupine s PD bola 75,4-percentná (p=0,001) a 68-percentná (p=0,005) inverzná korelácia medzi trvaním ochorenia a vyššou a lepšou hrúbkou RNFL.

Horná a horná hrúbka RNFL sa významne znížila v skupine PD so zvyšujúcim sa trvaním ochorenia. Pri AD existoval nevýznamný inverzný vzťah (44,1 percenta) medzi trvaním ochorenia a vyššou hrúbkou RNFL. Priemerné skóre UPDRS pacientov bolo 24,47±3,30 (min10, max 44). Pacienti boli medzi štádiami HY 1 a 2. Desať pacientov bolo hodnotených ako štádium HY 1, 4 pacienti ako štádium HY 2 a 1 pacient ako štádium HY 1,5.

There was no statistically significant relationship between OCT measurements and UPDRS or H-Y scores in PD (p>0.05). The mean SMMT score in patients with AD was 19.53±1.66 (min 18, max 23). The mean MOCA score was 18.53±2.42 (min 16, max 22). No correlation between disease duration, age of disease onset, MOCA/SMMT scores, and OCT measurements was noted (p>0.05).

Temporálna, inferiorná a inferiorná hrúbka RNFL bola u pacientov s PD tenšia ako u pacientov v kontrolnej skupine. Tieto rozdiely neboli štatisticky významné. Vynikajúca hrúbka RNFL bola vyhodnotená ako významne vyššia ako v kontrolnej skupine (tabuľka 2).

U pacientov s AD; temporálna, nazálna, inferiorná RNFL, foveálna, parafoveálna a makulárna hrúbka bola významne znížená v porovnaní s kontrolnou skupinou. Vynikajúca hrúbka RNFL bola významne vyššia u pacientov s AD ako v kontrolnej skupine (p=0.001) (tabuľka 3).

Všetky kvadranty a priemerné hrúbky RNFL troch skupín sú znázornené na obrázku 1. Porovnanie medzi pacientmi s AD a PD odhalilo, že hrúbky RNFL vo všetkých kvadrantoch pacientov s AD boli tenšie ako u pacientov s PD okrem dolného kvadrantu. Temporálna, horná a dolná hrúbka RNFL a hrúbka makuly, fovey a parafovea boli významne nižšie v skupine s AD ako v skupine s PD. Toto porovnanie je uvedené v tabuľke 4.

DISKUSIA

Parkinsonova choroba je neurodegeneratívne ochorenie postihujúce motorické, senzorické a kognitívne funkcie. Hlavnou patológiou je strata dopaminergných neurónov v substantia nigra. Ďalšími dopaminergnými centrálnymi oblasťami sú gangliové bunky sietnice a projekčné dráhy dopaminergných neurónov do cholinergných Meynertových bazálnych buniek a entorinálneho kortexu (11). Progresívny nedostatok dopamínu sietnice spôsobuje stratu amakrinných buniek sietnice (12).

Laterálne geniculate nucleus a zraková kôra, čo sú vysoké kortikálne zorné polia, sú zodpovedné za poruchy videnia pri PD, ktorá tiež obsahuje dopamín (13, 14). Pacienti s Alzheimerovou chorobou môžu mať tiež problémy súvisiace so zrakom. Akumulácia A u pacientov s AD bola zodpovedná za patogenézu (15). Agregáty sú toxické pre kortikálne a retinálne neuróny.

Len málo štúdií preukázalo stratu gangliových buniek sietnice histopatologicky bez amyloidných depozitov a neurofibrilárnych zmien (5, 16, 17). Pokles hrúbky RNFL pri PD preukázali Inzelberg et al. prvýkrát (2004). V tejto štúdii zahŕňajúcej 10 pacientov s Parkinsonovou chorobou vykazovali signifikantný pokles dolnej hrúbky RNFL (18). Niekoľko štúdií uvádza riedenie v rôznych hrúbkach RNFL s novými technologickými zariadeniami. Naopak, Berisha a spol. (2007) preukázali stenčenie sietnice v hornom kvadrante (3).

Altintas a kol. stanovili signifikantný pokles priemernej hrúbky RNFL u 17 pacientov s Parkinsonovou chorobou podľa časovej domény (TD) OCT. Zistilo sa, že hrúbka makuly je tenšia vo všetkých kvadrantoch. Zistili tiež významnú inverznú koreláciu medzi skóre UPDRS a hrúbkou fovey (19).

V štúdii sa nezistila žiadna štatisticky významná korelácia medzi skóre UPDRS a hrúbkou RNFL. Garcia-Martin a kol. zistili, že priemerná hrúbka RNFL u pacientov s Parkinsonovou chorobou bola významne nižšia ako u kontrolnej skupiny pri Cirrus OCT aj Spectral OCT.

Táto štúdia tiež nezistila žiadnu významnú koreláciu medzi skóre SMMT a hrúbkou RNFL alebo makuly (20). V nedávnej štúdii Pillai et al. (2016), ktorý porovnáva výsledky OCT neurodegeneratívnych ochorení vrátane PD, AD, non-AD demencie, amnestickej miernej kognitívnej poruchy a kontrolnej skupiny podľa veku a pohlavia podľa OCT spektrálnej domény, hrúbka RNFL a objem makuly sa medzi chorobami nelíšili a kontrolná skupina.

Horná, časová, nazálna a dolná hrúbka RNFL u pacientov v skupine so všetkými chorobami bola vyššia ako v kontrolnej skupine. Navrhli, že štúdie OCT neboli veľmi užitočné pri včasnej diagnostike demencií a PD. Tiež uviedli, že nenašli žiadny významný vzťah medzi skóre MOCA alebo skóre iných neurokognitívnych testov a výsledkami OCT (21). Boeke et al, (2016) hodnotili výsledky OCT pacientov s PD a AD. Ako výsledok štúdie pozostávajúcej z 13 pacientov s Parkinsonovou chorobou, 8 pacientov s Alzheimerovou chorobou a 14 kontrol sa zistilo, že priemerná hrúbka RNFL v skupine s PD bola štatisticky významne tenšia ako v oboch skupinách.

Podobne bol objem makuly tenší u pacientov s PD a AD ako u kontrol (22). Použili sme OCT s Fourierovou doménou (FD) na vyhodnotenie, či boli zmeny špecifické pre AD alebo PD. Poskytuje rýchlejšiu topografiu sietnice s vyšším rozlíšením a minimalizuje pohybové artefakty. Pacienti v ranom štádiu s AD a PD boli zahrnutí do našej štúdie, pretože rozdiely nemusia byť také zrejmé v neskoršom štádiu oboch ochorení, pretože hrúbka RNFL sa s vekom znižuje.

V žiadnom kvadrante hrúbky RNFL u 15 pacientov s Parkinsonovou chorobou sa v porovnaní s kontrolnou skupinou nezistil žiadny významný pokles. Zistilo sa, že nižšia, časová a horná hrúbka RNFL je tenšia, ale tieto výsledky neboli štatisticky významné. Prekvapivo vyššia hrúbka RNFL u pacientov s PD a AD vykazovala štatisticky významne vyššie hodnoty ako kontrolná skupina. Zistilo sa, že merania vo všetkých kvadrantoch sú nižšie v AD ako PD s výnimkou podobnosti nižšej hrúbky RNFL.

Zistilo sa, že temporálna, horná a dolná hrúbka RNFL a hrúbka foveálnej, parafoveálnej a makulárnej oblasti sú významne nižšie pri Alzheimerovej chorobe ako v kontrolnej skupine. Zníženie hrúbky RNFL môže byť spojené so sprievodnou stratou tela neurónových buniek a zníženie hrúbky makuly môže byť výsledkom poškodenia gangliových buniek. V súčasnej štúdii sa tiež nezistila žiadna korelácia medzi hrúbkou RNFL alebo makuly a skóre SMMT, MOCA, UPDRS alebo HY.

Zvýšená závažnosť ochorenia nekorelovala s vyšším znížením hrúbky RNFL. Avšak vyššia a lepšia hrúbka RNFL sa významne znížila v skupine PD, keď sa predĺžilo trvanie ochorenia. Niektoré štúdie uvádzali koreláciu medzi meraniami OCT a výsledkami testov. Iseri a kol. zaznamenali výsledky 14 pacientov s AD (2006). Priemerná a dočasná hrúbka RNFL, z pozícií 8 a 9 hodín Hrúbka RNFL a celkový objem makuly boli nižšie v skupine s AD ako v kontrolnej skupine podľa TD OCT.

Zistili štatisticky významnú koreláciu medzi celkovým objemom makuly a skóre SMMT (23). S inou perspektívou, na skúmanie zmien hrúbky RNFL medzi demenciami, Moreno Ramos et al. (2012) hodnotili pacientov s PD demenciou, demenciou s Lewyho telieskami (DLB) a AD demenciou pomocou OCT. Zistilo sa, že priemerná hrúbka RNFL všetkých skupín pacientov bola tenšia ako u kontrolnej skupiny.

Hoci výsledky pacientov s DLB boli tenšie ako iné demencie, rozdiely neboli významné. Všetky zmeny na sietnici boli nešpecifické pre akýkoľvek typ demencie. Na rozdiel od našej štúdie táto štúdia tiež dospela k záveru, že existuje korelácia medzi skóre SMMT a priemernou hrúbkou RNFL (24). Nové technologické metódy a nové zariadenia môžu ovplyvniť výsledky OCT.

Zmeny, ku ktorým dochádza v dôsledku rôznorodosti zariadení a progresie ochorenia, by sa mali u pacientov starostlivo rozlišovať. Dôvodom, prečo boli doteraz vo viacerých štúdiách zaznamenané rozdielne výsledky, môže byť použitie rôznych technologických zariadení a štádií ochorenia. Existujú dve štúdie zahŕňajúce pacientov s MCI, ktorí majú významné zníženie hrúbky RNFL. Paquet a kol. (2007) skúmali 23 pacientov s MCI, 14 pacientov s miernym štádiom AD a 12 pacientov so stredne ťažkou až ťažkou formou AD vo svojich štúdiách pomocou TD OCT.

Zistili, že priemerná hrúbka RNFL u pacientov s MCI a AD je štatisticky nižšia ako v kontrolnej skupine. Ale výsledky medzi MCI a skupinou v ranom štádiu AD nespôsobili významný rozdiel. Skupina so stredne ťažkou až ťažkou AD vykazovala štatisticky významné stenčenie hrúbky RNFL v porovnaní so skupinou s MCI. Nezistili žiadnu koreláciu medzi skóre SMMT a hrúbkou RNFL (25). Následne Kesler a spol. (2011) analyzovali štúdiu s 30 pacientmi s AD a 24 pacientmi s MCI pomocou TD OCT (7).

Zistilo sa, že hrúbka RNFL u pacientov s AD (horný a dolný kvadrant) a MCI (dolný kvadrant) je tenšia ako u kontrolnej skupiny a tieto rozdiely boli štatisticky významné. Zistilo sa, že hrúbka RNFL v skupine AD bola tenšia ako v skupine MCI, ale tento rozdiel nebol významný.

Medzi skóre SMMT a výsledkami OCT nebola žiadna korelácia. Tieto dve štúdie naznačili, že hrúbka RNFL by sa mohla použiť aj u pacientov s kognitívnymi problémami, pretože skupina MCI vykazovala významný pokles hrúbky RNFL v porovnaní s kontrolnou skupinou. Na vyhodnotenie hrúbky RNFL pacientov, keď sú v štádiu MCI, budú potrebné ďalšie štúdie s väčšími veľkosťami vzoriek pomocou nových technologických meraní OCT.

There are several limitations to our study. The major limitation is the small sample size. None of our patients with AD and PD diagnoses were confirmed by another laboratory test (BOS tau, phosphorylated tau, amyloid β42, etc.). Also, postmortem examinations of patients were not made. Early glaucoma can affect the results, although it is very unlikely because we did not include in our study the patients with optic neuropathy (DM, HT, ischemic, toxic, systemic), and patients with increased intraocular pressure (IOP>21 mm Hg). Podobne boli v predchádzajúcich štúdiách prehliadané potenciálne vedľajšie účinky lieku na hrúbku RNFL.

ZÁVER

Zistili sme, že RNFL a hrúbka makuly pomocou FD OCT nie sú schopné rozlíšiť PD od normálnych kontrol v klinicky dobre charakterizovanej vzorke. Tieto výsledky nepodporujú úlohu RNFL a makulárneho objemu na diagnostické účely ako biologických markerov pri PD. Strata RNFL u pacientov s Alzheimerovou chorobou bola dôležitá v časovej, nazálnej, dolnej hrúbke RNFL a makulárnej, foveálnej a parafoveálnej hrúbke.

Možno si myslieť, že vývoj AD prebieha súčasne s degeneráciou nervových vlákien sietnice. Ako sa nález neurodegenerácie považuje za atrofiu pri lebečnej MRI, strata RNFL môže byť zaznamenaná pomocou OCT ako zníženie hrúbky RNFL. Neexistovala však žiadna korelácia medzi výsledkami OCT a skóre UPDRS, SMMT, MOCA alebo HY, rovnako ako vo väčšine štúdií. Niekoľko predchádzajúcich štúdií uviedlo rôzne výsledky s rôznymi zariadeniami a skupinami pacientov.

Tieto výsledky ukázali, že použitie OCT pri včasnej diagnostike a sledovaní priebehu oboch ochorení nebolo vhodné, kým mnohé štúdie nepoukázali na rovnaký výsledok. Na objasnenie neistoty oboch chorôb budú potrebné ďalšie štúdie s väčšími vzorkami.

MechaCisanche anti-Alzheimerovej choroby a Parkinsonovej choroby

Cistanche je tradičný čínsky bylinný liek, ktorý sa po stáročia používa na liečbu rôznych stavov vrátane Alzheimerovej choroby a Parkinsonovej choroby. Mechanizmus účinku Cistanche pri týchto ochoreniach nie je úplne objasnený, ale existuje niekoľko možných spôsobov, ako môže byť prospešný.

Jedným z hlavných spôsobov, ako môže Cistanche pomôcť pri Alzheimerovej chorobe, je zníženie tvorby beta-amyloidných plakov v mozgu. Predpokladá sa, že tieto plaky sú kľúčovým prispievateľom k rozvoju Alzheimerovej choroby a zníženie ich produkcie môže pomôcť spomaliť alebo zabrániť progresii ochorenia.

Cistanche môže mať aj neuroprotektívne účinky, pomáha chrániť mozgové bunky pred poškodením a degeneráciou. To by mohlo byť užitočné najmä pri Parkinsonovej chorobe, ktorá je charakterizovaná degeneráciou neurónov v mozgu produkujúcich dopamín.

Okrem toho môže mať Cistanche protizápalové účinky, ktoré môžu pomôcť znížiť zápal v mozgu a zlepšiť kognitívne funkcie. Predpokladá sa, že zápal hrá úlohu pri rozvoji Alzheimerovej choroby a Parkinsonovej choroby.

REFERÉNCES

1. Harnois C. Di Paolo T. Znížený dopamín v sietniciach pacientov s Parkinsonovou chorobou. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31:2473–2475.

2. Djamgoz MBA. Hankins MW. Hirano J. Archer SN. Neurobiológia retinálneho dopamínu o degeneratívnych stavoch tkaniva. Vision Res 1997;37:3509–3529. [CrossRef]

3. Berisha F, Feke GT, Trempe CL, McMeel JW, Schepens CL. Abnormality sietnice pri včasnej Alzheimerovej chorobe. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48:2285–2289. [CrossRef]

4. Guo L, Duggan J, Cordeiro MF. Alzheimerova choroba a neurodegenerácia sietnice. Curr Alzheimer Res 2010;7:3–14. [CrossRef] 5. Hinton DR, Sadun AA, Blanks JC, Miller CA. Degenerácia optického nervu pri Alzheimerovej chorobe. N Engl J Med 1986;315:485-487. [CrossRef]

6. Krasodomska K, Lubinski W, Potemkowski A, Honczarenko K. Vzorový elektroretinogram (PERG) a vzorový vizuálny evokovaný potenciál (PVEP) v skorých štádiách Alzheimerovej choroby. Doc Ophthalmol 2010;121:111–121. [CrossRef]

7. Kesler A, Vakhapova V, Korczyn AD, Naftalive E, Neudorfer M. Hrúbka sietnice u pacientov s miernou kognitívnou poruchou a Alzheimerovou chorobou. Clin Neurol Neurosurg 2011;113:523–526. [CrossRef]

8. Fujimoto JG, Pitris C, Boppart SA, Brezinski ME. Optická koherentná tomografia: vznikajúca technológia pre biomedicínske zobrazovanie a optickú biopsiu. Neoplázia 2000;2:9–25. [CrossRef]

9. Bodis-Wollner I. Retinopatia pri Parkinsonovej chorobe. J Neural Transm (Viedeň) 2009;116:1493–1501. [CrossRef]

10. Brezinski ME, Tearney GJ, Bouma BE, Izatt JA, Hee MR, Swanson EA, Southern JF, Fujimoto JG. Optická koherentná tomografia pre optickú biopsiu. Vlastnosti a demonštrácia vaskulárnej patológie. Náklad 1996;93:1206–1213. [CrossRef]

11. Lang AE, Lozano AM. Parkinsonova choroba. Prvá z dvoch častí. N Engl J Med 1998;339:1044-1053. [CrossRef]

12. Tatton WG, Kwan MM, Verrier MC, Seniuk NA, Theriault E. MPTP spôsobuje reverzibilné vymiznutie amakrinných buniek sietnice obsahujúcich tyrozínhydroxylázu. Brain Res 1990;527:21–31. [CrossRef] 13. Čitateľ TA, Quesney LF. Dopamín vo zrakovej kôre mačky. Experientia 1986;42:1242–1244. [CrossRef]

14. Parkinson D. Dôkaz dopaminergnej inervácie primárneho kortexu mačky. Neuroveda 1989;30:171–179. [CrossRef]

15. Oliveira LT, Louzada PR, de Mello FG, Ferreira ST. Amyloid - znižuje produkciu oxidu dusnatého v kultivovaných neurónoch sietnice: možný mechanizmus synaptickej dysfunkcie pri Alzheimerovej chorobe? Neurochem Res 2011;36:163– 169. [CrossRef]

16. Blanks JC, Schmidt SY, Torigoe Y, Porrello KV, Hinton DR, Blanks RH. Patológia sietnice pri Alzheimerovej chorobe. II. Strata regionálnych neurónov a gliové zmeny v GCL. Neurobiol Aging 1996;17:385–395. [CrossRef]

17. Blanks JC, Torigoe Y, Hinton DR, Blanks RH. Degenerácia sietnice v makule pacientov s Alzheimerovou chorobou. Ann NY Acad Sci 1991;640:44–46. [CrossRef]

18. Inzelberg R, Ramirez JA, Nisipeanu P, Ophir A. Ztenčovanie vrstvy nervových vlákien sietnice pri Parkinsonovej chorobe. Vision Res 2004;44:2793–2797. [CrossRef]

19. Altintaş O, Işeri P, Ozkan B, Cağlar Y. Korelácia medzi morfologickými a funkčnými nálezmi sietnice a klinickou závažnosťou pri Parkinsonovej chorobe. Doc Ophthalmol 2008;116:137–146. [CrossRef]

20. Garcia-Martin E, Satue M, Fuertes I, Otin S, Alarcia R, Herrero R, Bambo MP, Fernandez J, Pablo LE. Schopnosť a reprodukovateľnosť optickej koherentnej tomografie s Fourierovou doménou na detekciu atrofie vrstvy nervových vlákien sietnice pri Parkinsonovej chorobe. Oftalmológia 2012;119:2161–2167. [CrossRef]

21. Pillai JA, Bermel R, Bonner-Jackson A, Rae-Grant A, Fernandez H, Bena J, Jones SE, Ehlers JP, Leverenz JB. Rednutie vrstvy nervových vlákien sietnice pri Alzheimerovej chorobe: Prípadová kontrolná štúdia v porovnaní s normálnym starnutím, Parkinsonovou chorobou a nealzheimerovou demenciou. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2016;31:430–436. [CrossRef]

22. Boeke A, Rosen D, Mastrianni J, Xie T, Bernard J. Optická koherentná tomografia ako potenciálny biomarker pri Parkinsonovej chorobe a Alzheimerovej chorobe (P5.177). Neurológia 2016;86(dodatok 16):P5.177.

23. Iseri PK, Altinaş O, Tokay T, Yüksel N. Vzťah medzi kognitívnym poškodením a morfologickými a vizuálnymi funkčnými abnormalitami sietnice pri Alzheimerovej chorobe. J Neurooftalmol 2006;26:18–24. [CrossRef]

24. Moreno-Ramos T, Benito-León J, Villarejo A, Bermejo-Pareja F. Ztenčovanie vrstvy nervových vlákien sietnice pri demencii spojenej s Parkinsonovou chorobou, demenciou s Lewyho telieskami a Alzheimerovou chorobou. J Alzheimers Dis 2013;34:659–664. [CrossRef]

25. Paquet C, Boissonnot M, Roger F, Dighiero P, Gil R, Hugon J. Abnormálna hrúbka sietnice u pacientov s miernou kognitívnou poruchou a Alzheimerovou chorobou. Neurosci Lett 2007;420:97–99. [CrossRef]