Miera poklesu funkcie obličiek a známy vek nástupu alebo trvanie diabetu 2.

Ďalšie informácie:{0}}

Oyunchimeg Buyadaa a kol

Súvislosť medzi mieroufunkcie obličiekpokles a vek nástupu alebo trvanie diabetu neboli dostatočne preskúmané. Zamerali sme sa na skúmanie, či sa miera poklesu odhadovanej glomerulárnej filtrácie (eGFR) líši podľa veku nástupu alebo trvania u ľudí s diabetom 2. Pomocou štúdie Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes, ktorá zahŕňala pacientov s HbA1c vyšším alebo rovným 7,5 percenta a ktorí mali vysoké riziko kardiovaskulárnych príhod, sa vypočítali miery poklesu eGFR a porovnali sa medzi skupinami definovanými podľa známeho veku. - nástup (0–39, 40–49, 50–59, 60–69 a > 70 rokov) a 5-ročné intervaly trvania diabetu. Zmeny vo funkcii obličiek sa hodnotili pomocou mediánu 6 (interkvartilný rozsah 3–10) meraní eGFR na osobu. Pokles eGFR bol najpomalší u pacientov so známym vekom v čase diagnózy 50 – 59 rokov alebo u pacientov s trvaním diabetu< 5="" years.="" the="" rates="" of="" egfr="" decline="" were="" significantly="" greater="" in="" those="" with="" known="" age-of-onset="" <="" 40="" years="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" >="" 20="" years="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" 50–59="" or="" those="" with="" a="" duration="" of="" diabetes="" <="" 5="" years="" (−="" 1.98="" vs="" −="" 1.61="" ml/min/year;="" −="" 1.82="" vs="" −="" 1.52="" ml/min/year;="" respectively="">< 0.001).="" those="" with="" the="" youngest="" age-of-onset="" or="" longer="" duration="" of="" diabetes="" had="" more="" rapid="" declines="" in="" egfr="" compared="" to="" those="" diagnosed="" at="" middle="" age="" or="" those="" with="" shorter="" duration="" of="">

Kliknutím získate výhody extraktu cistanche A cistanche pre funkciu obličiek

Uvádza sa, že diabetes 2. typu diagnostikovaný v mladšom veku má agresívny priebeh a má vyššiu mieru komplikácií v porovnaní so starším diabetom 2. typu1–4. Viaceré štúdie skutočne ukázali, že riziko ochorenia obličiek v konečnom štádiu (ESKD) je vyššie u diabetu 2. typu s mladším nástupom (t. j. vek nástupu < 40="" rokov)="" ako="" u="" starších="" pacientov="" (tj="" vek="" -of-onset="" viac="" ako="" 40="" rokov="" alebo="" sa="" rovná="" 40="" rokom)="" diabetes="" 2.="" typu="" a="" toto="" nadmerné="" riziko="" sa="" primárne="" pripisuje="" dosiahnutiu="" dlhšieho="" trvania="" diabetu2,5,6.="" to="" by="" naznačovalo,="" že="" pre="" renálne="" výsledky="" nie="" je="" diabetes="" 2.="" typu="" s="" mladším="" nástupom="" vo="" svojej="" podstate="" agresívnejší="" ako="" starší="" diabetes="" typu="" 2.="" výsledky="" týchto="" štúdií="" eskd="" však="" môžu="" byť="" obmedzené,="" pretože="" tí="" mladší="" na="" začiatku="" diabetu="" budú="" zvyčajne="" potrebovať="" väčší="" pokles="" funkcie="" obličiek,="" aby="" dosiahli="" koncový="" bod="" eskd,="" pretože="" ich="" odhadovaná="" rýchlosť="" glomerulárnej="" filtrácie="" (egfr)="" je="" zvyčajne="" vyššia.="" keď="" je="" diagnostikovaná="" cukrovka="" v="" porovnaní="" so="" staršími="" kolegami.="" podobný="" výskyt="" eskd="" môže="" koexistovať="" s="" rôznou="" mierou="" poklesu="" funkcie="" obličiek.="" aby="" sme="" lepšie="" pochopili="" akékoľvek="" rozdiely="" v="" patofyziológii="" medzi="" mladším="" a="" starším="" nástupom="" alebo="" tými="" s="" kratším="" a="" dlhším="" trvaním="" diabetu="" 2.="" typu,="" analýzy="" zmien="">funkcie obličiekčasom by sa malo tiež preskúmať. Cieľom tejto štúdie preto bolo preskúmať, či sa miera poklesu eGFR líši podľa známeho veku nástupu alebo trvania u ľudí s diabetom 2. typu. Súbor údajov z klinickej štúdie Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) poskytuje veľkú veľkosť vzorky s viacerými meraniami eGFR v priebehu času, čo umožňuje komplexné preskúmanie tohto cieľa.

cistanche prefunkcie obličiek

Metódy

Dizajn štúdie a účastníci. Podrobné informácie o štúdii ACCORD sú opísané inde7. Stručne povedané, ACCORD bola multicentrická randomizovaná klinická štúdia v USA a Kanade, ktorá zahŕňala 10 251 ľudí s diabetom 2. typu, hladinami glykovaného hemoglobínu (HbA1c) 7,5 percenta alebo viac, vo veku 40 – 79 rokov s anamnézou kardiovaskulárneho ochorenia (CVD) alebo prítomnosť rizikových faktorov pre KVO. ACCORD prijal účastníkov medzi rokmi 2003 a 2005. Ľudia s diabetom 1. typu boli vylúčení na základe anamnézy a klinického hodnotenia. Pasívna štúdia ACCORD Follow-On (ACCORDION) zahŕňala pozorovanie tých členov populácie ACCORD, ktorí súhlasili s účasťou na dlhodobom sledovaní. Štúdia ACCORD bola schválená inštitucionálnymi revíznymi radami každého študijného centra a dodržiavala princípy Helsinskej deklarácie. Všetci účastníci štúdie poskytli písomný informovaný súhlas8. Pre súčasnú analýzu sme zahrnuli 9917 účastníkov po vylúčení tých, ktorým chýba trvanie diabetu (n=92), chýbajúce východiskové eGFR (n=59) alebo chýbajú akékoľvek merania eGFR po východiskovom stave (n{{19 }}).

Demografické a klinické premenné. Sociodemografia, anamnéza, súbežné užívanie liekov, životný štýl, kvalita života súvisiaca so zdravím, merania fyzických a klinických vyšetrení vrátanefunkcie obličiekboli zaznamenané s rôznou frekvenciou podľa pridelenia liečebných skupín, ako je opísané vyššie9. Zdravotná anamnéza vrátane údajov súvisiacich s diabetom sa zhromažďuje a dokumentuje na začiatku vo forme podrobnej počiatočnej zdravotnej anamnézy a prehodnocuje a zaznamenáva sa pri špecifikovaných následných návštevách.

Sérový kreatinín sa meral na začiatku štúdie a potom každé 4 mesiace až do konca štúdie a aspoň raz počas obdobia po ukončení štúdie. Na odhad eGFR10 sa použila rovnica CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). Podrobné informácie o metódach merania laboratórnych parametrov sú dostupné v predchádzajúcich správach7,11.

Štatistické analýzy. Miery poklesu eGFR sa vypočítali pomocou spoločného modelu longitudinálneho prežitia a porovnali sa na základe veku nástupu alebo trvania diabetu13–15. Stručne povedané, spoločný-longitudinálny model prežitia je metóda, ktorá zohľadňuje potenciálne informatívnu cenzúru pri modelovaní longitudinálnych údajov súčasným modelovaním longitudinálneho výsledku a výsledku prežitia. Tento model pozostáva z 2 častí: modelu pre trajektóriu pozdĺžnych meraní (eGFR) a modelu pre dáta času do udalosti (ESKD). Keď sú longitudinálne procesy a procesy v čase udalosti korelované, znižujú skreslenie získané zo samostatného modelu lineárnych zmiešaných efektov alebo modelu prežitia (model času do udalosti). Model 1 zahŕňal sociodemografické faktory; pre model 2 stav fajčenia na začiatku (áno/nie), rodinná anamnéza KVO, osobná KVO, trvanie cukrovky, index telesnej hmotnosti, hladiny krvného tlaku, užívanie blokátorov renín-angiotenzín-aldosterónového systému (RAAS), glykovaný hemoglobín, hladiny lipidov v sére a pomer albumín/kreatinín v moči (UACR) boli pridané k modelu 1. Trajektórie eGFR stratifikované podľa veku nástupu diabetu v priebehu času boli vizualizované pomocou trvania ako časovej stupnice v analýze. V analýze citlivosti sme analýzy stratifikovali aj podľa pohlavia. Okrem toho, aby sme určili, či hyperfiltrácia ovplyvnila výsledky, vykonali sme analýzu citlivosti, do ktorej boli zahrnuté iba osoby so základnou hodnotou eGFR menej ako 120 ml/min/1,73 m2 a medzi ktorými sme odhadli miery Pokles eGFR pomocou spoločného modelu pozdĺžneho prežitia. V ďalšej analýze citlivosti sme analýzu obmedzili na skúšobné obdobie, v ktorom sa vykonávali častejšie merania kreatinínu. Všetky štatistické analýzy sa uskutočnili v programe Stata pre Windows, verzia 15 (Stata Corporation) a R verzia 3.6.0.

Od Koordinačného centra informácií o biologických vzorkách a úložiskách údajov (BioLINCC) sme dostali deidentifikovaný súbor údajov po získaní súhlasu inštitucionálnej revíznej rady od etických výborov pre ľudský výskum nemocnice Alfred (projekt č.: 214/18) a Monash University (projekt č. : 13458), Melbourne, Austrália.

Cistanche je dobrý prefunkcie obličiek

Vylúčenie zodpovednosti.

Táto štúdia nemusí nevyhnutne odrážať názory alebo recenzie výskumných pracovníkov štúdie ACCORD alebo NHLBI.

Výsledky Tabuľky 1 a 2 ukazujú, že na začiatku bol stredný vek 62.0 rokov (interkvartilný rozsah (IQR) 57,6–67.0), medián eGFR bol 87,2 ml/min/1,73 m2, a 35.{14}} percent malo predchádzajúcu CVD históriu. Stredný vek na začiatku sa pohyboval od 58 rokov (interkvartilový rozsah (IQR) (55,3 – 62,6)) u pacientov so známym vekom nástupu pod 40 rokov do 76 rokov (IQR 74,1 – 78,1) u pacientov s známy vek nástupu viac ako 70 rokov. Medián je známe trvanie cukrovky v rozmedzí od 3.0 (IQR 1.0–5.0) u pacientov so známym vekom nástupu nad 7 rokov0 rokov na 23,0 (IQR 19,0–30,0) u pacientov so známym vekom nástupu pod 40 rokov (tabuľky 1 a 2). S ohľadom nafunkcie obličiekmedián eGFR na začiatku liečby bol 91 ml/min/1,73 m2 u pacientov so známym vekom nástupu pod 40 rokov a 71 ml/min/1,73 m2 u pacientov so známym vekom nástupu nad 70 rokov. Na začiatku mali pacienti so známym vekom nástupu pod 40 rokov alebo pacienti so známym trvaním diabetu dlhším ako 20 rokov horšiu glykemickú kontrolu, vyššiu UACR a s väčšou pravdepodobnosťou boli súčasnými fajčiarmi. Bola im väčšia pravdepodobnosť, že im budú predpísané blokátory RAAS a inzulín v porovnaní s inými skupinami podľa veku nástupu alebo trvania diabetu (tabuľka 1). Zmeny funkcie obličiek boli hodnotené pomocou 108 876 stanovení eGFR počas 9 rokov (medián: 6 (IQR 3–10) stanovení na osobu). Tabuľky 3 a 4 ukazujú miery poklesu eGFR podľa známeho veku nástupu alebo trvania diabetu. Po úprave na základný vek, pohlavie, etnickú príslušnosť a vzdelanie (model 1), pacienti so známym vekom nástupu diabetu 2. typu pod 40 rokov mali rýchlejší pokles eGFR pre absolútne aj percentuálne zmeny v porovnaní s tými, ktorí boli diagnostikovaní v vek 50-59 rokov. Tiež pacienti so známym trvaním diabetu dlhším ako 20 rokov mali rýchlejší absolútny a percentuálny pokles eGFR v porovnaní s pacientmi s trvaním diabetu menej ako 5 rokov. Podobne výskyt ESKD bol významne vyšší v< 40="" age-of-onset="" groups="" or="" those="" with="" longer="" diabetes="" duration="" (supplementary="" table="" s1).="" those="" with="" known="" age-of-onset="" over="" 70="" years="" also="" had="" an="" annual="" percentage="" decline="" in="" egfr="" that="" was="" significantly="" greater="" than="" the="" reference="" group="" (−="" 2.75="" vs="" −="" 1.99,=""><0.001). results="" for="" model="" 2="" were="" similar="" to="" those="" for="" model="">

Obrázok 1 ukazuje trajektórie eGFR stratifikované podľa veku nástupu diabetu. Desať rokov po diagnóze mali ľudia so známym vekom začiatku diabetu pod 40 rokov najvyšší priemerný eGFR. Najrýchlejší pokles však zažívajú v rfunkcie obličiekv porovnaní s tými, ktoré boli diagnostikované neskôr v živote. Počas {{0}}ročného obdobia (napr. od 15 do 25 rokov trvania) ich priemerný eGFR klesá o 10 ml/min/1,73 m2 [95-percentný interval spoľahlivosti 8,0–12,1] viac ako eGFR ktorí sú diagnostikovaní vo veku 50-59 rokov.

Analýzy citlivosti.

V samostatnej analýze sme porovnávali mieru poklesu vfunkcie obličiek according to known age-of-onset or duration of diabetes, stratifed by sex. Te patterns of the rate of eGFR decline were similar to that of our main analysis (Supplementary Table S2). Both absolute and percentage changes in eGFR were similar to the main results when we excluded those with eGFR>120 ml/min/1,73 m2 (doplnková tabuľka S3). Výsledky boli podobné v inej analýze citlivosti obmedzenej na skúšobné obdobie, s výnimkou toho, že tí, ktorí majú známy vek nástupu viac ako 70 rokov, mali nižší ročný absolútny, ale nie percentuálny pokles eGFR v porovnaní s referenčnou skupinou (doplnková tabuľka S4) .

Diskusia

Použitím údajov z tejto prospektívnej kohortovej štúdie sme ukázali, že miera poklesu eGFR je rýchlejšia v najmladšom veku v skupine s nástupom diabetu 2. typu au osôb s najdlhším trvaním diabetu v porovnaní s osobami s nástupom vo veku 50 – 59 rokov alebo s diabetom 2. trvanie cukrovky menej ako 5 rokov, resp. Ďalej sme ukázali, že v tejto kohorte ľudí s diabetom 2. typu, medzi ľuďmi s podobným, ale dlhším trvaním diabetu, je miera poklesu eGFR najväčšia u ľudí s najskorším nástupom diabetu.

Základné klinické charakteristiky účastníkov štúdie s mladším začiatkom (tých, ktorí majú známy vek nástupu<40 years)="" or="" longer="" duration="" (those="" with="" known="" diabetes="" duration="">20 rokov) diabetu 2. typu v tejto štúdii boli podobné tým, ktoré boli zaznamenané v iných štúdiách16,17. Skupina s mladším nástupom diabetu alebo skupina s dlhším trvaním mala horšiu kontrolu glykémie a bola pravdepodobnejšie, že sú súčasnými fajčiarmi. Tieto nepriaznivé rizikové faktory môžu čiastočne prispieť k agresívnejšej progresii diabetu a vyššej miere komplikácií. Okrem toho bola prevalencia albuminúrie vyššia u pacientov s mladším nástupom alebo dlhším trvaním diabetu v porovnaní s akoukoľvek inou skupinou. Tieto výsledky naznačujú, že albuminúria by mohla byť relevantnejšia pre dysfunkciu obličiek pri cukrovke 2. typu. Je to v súlade s našou predchádzajúcou analýzou kohorty ACCORD15.

Aj keď existujú dobré dôkazy o tom, že diabetes typu 2 s mladším nástupom poskytuje zvýšené riziko ESKD2,4, čo sme tu potvrdili, tieto štúdie neuvádzajú mieru poklesu eGFR podľa veku nástupu alebo trvania diabetu. Nemusí to teda predstavovať rozdiely v patofyziológii progresie CKD medzi mladším a starším diabetom typu 2 alebo ako sa patofyziológia mení so zvyšujúcim sa trvaním diabetu. Je zrejmé, že jedinci, u ktorých sa rozvinie diabetes v mladšom veku, budú musieť mať väčší pokles funkcie obličiek, aby dosiahli ESKD, pretože ich počiatočná eGFR je zvyčajne vyššia, keď je diagnostikovaný diabetes2,16,18. Skúmanie rýchlosti poklesu eGFR preto poskytuje dôležité dodatočné poznatky o vplyve mladšieho nástupu alebo dlhšieho trvania diabetu 2. typu. Naše súčasné analýzy zmien eGFR v priebehu času ukázali, že priemerný absolútny aj percentuálny ročný pokles eGFR u ľudí s diabetom 2. typu v mladšom veku sa zdajú byť väčšie ako tie, ktoré boli diagnostikované v strednom veku, a že ročný pokles eGFR sa zvyšuje s predlžujúcim sa trvaním. cukrovky. Tieto zistenia naznačujú, že patofyziologické mechanizmy progresie CKD u diabetu s mladším nástupom sa môžu líšiť od diabetu so starším začiatkom a že známy vek nástupu a trvanie diabetu sú dôležitými faktormi, ktoré sú základom progresie CKD pri diabete.

Pre naše zistenia existuje niekoľko možných vysvetlení. Jedno z možných vysvetlení rýchleho poklesu eGFR u ľudí s mladším nástupom (u ľudí so známym vekom nástupu<40 years)="" type="" 2="" diabetes,="" is="" the="" hyperfiltration="" and="" its="" subsequent="" normalization="" in="" this="" group,="" which="" may="" lead="" to="" a="" greater="" decline="" in="" egfr8,19.="" however,="" this="" explanation="" is="" unlikely,="" because="" differences="" in="" egfr="" decline="" persisted="" after="" excluding="" those="" with="" possible="" hyperfiltration="" in="" our="" sensitivity="" analysis.="" it="" is="" possible="" that="" some="" features="" of="" obesity,="" including="" increased="" levels="" of="" fatty="" acids="" and="" leptin,="" may="" contribute="" to="" a="" greater="" decline="" in="">funkcie obličieku tých, u ktorých sa diabetes rozvinie v mladšom veku20,21.

Zvýšené hladiny mastných kyselín sú sprevádzané zvýšeným oxidačným stresom, ktorý spolu môže viesť k predčasnému poškodeniu obličiek22. Biomarkery spojené s progresiou ochorenia obličiek sa môžu meniť aj so zvyšujúcim sa trvaním cukrovky. Okrem toho genetická predispozícia a ďalšie neznáme faktory spojené s mladším nástupom diabetu 2. typu môžu hrať úlohu v rýchlejšom poklesefunkcie obličiekv tejto skupine23,24

Aj keď sa zdalo, že ľudia s vekom začiatku ochorenia nad 70 rokov mali väčší pokles eGFR v porovnaní s referenčnou skupinou v primárnej analýze, keď sme analýzu obmedzili na skúšobné obdobie ACCORD, už to nebolo štatisticky významné. Nie je jasné, prečo sa to týkalo len najstaršej skupiny s nástupom ochorenia. Je možné, že intenzívna terapia v skúšobnom období sa na konci ACCORD v tejto skupine uvoľnila rýchlejšie ako u mladších účastníkov. Tus, eGFR začal klesať rýchlejšie vo fáze ACCORDION.

Silnými stránkami tejto štúdie sú veľká veľkosť vzorky, dlhé sledovanie a časté odbery vzoriek sérového kreatinínu. Naše údaje by sa však mali interpretovať opatrne v kontexte nasledujúcich obmedzení. Zistiť presný vek nástupu diabetu 2. typu je ťažké, pretože mnoho ľudí zostáva asymptomatických alebo nediagnostikovaných po mnoho rokov. Okrem toho sme neboli schopní úplne vysvetliť rozdiely v trvaní diabetu medzi skupinami s nástupom ochorenia. Je to preto, že vek nástupu a trvanie diabetu sú vo vysokej korelácii a kvôli obmedzenému prekrývaniu trvania v skupinách s mladším nástupom a starším vekom. Navyše to, čo sme zistili, sa týka hlavne ľudí starších ako 50 rokov a nemožno to nevyhnutne extrapolovať na predchádzajúce roky diabetu u tých, ktorí majú cukrovku 2. typu v mladšom veku. A napokon, zovšeobecniteľnosť našich zistení môže byť do určitej miery obmedzená, pretože populácia bola získaná z klinickej štúdie, ktorá zahŕňala pacientov s HbA1c vyšším alebo rovným 7,5 percenta a ktorí boli vystavení vysokému riziku kardiovaskulárnych príhod. Sme však presvedčení, že táto kohorta predstavuje rôznorodú skupinu ľudí s diabetom 2. typu a naše zistenia významne prispievajú k pochopeniu potenciálnych rozdielov v progresii CKD u osôb s mladším nástupom diabetu 2. typu.

Cistanche je dobrý prefunkcie obličiek

Záver

Naša súčasná štúdia naznačuje, že v skupine ľudí s diabetom 2. typu s HbA1c vyšším alebo rovným 7,5 percenta a ktorí boli vystavení vysokému riziku kardiovaskulárnych príhod, môžu mať tí, ktorí majú cukrovku 2. typu v mladšom veku alebo majú dlhšie trvanie. rýchlejší pokles eGFR v porovnaní s pacientmi diagnostikovanými v strednom veku alebo s kratšou dobou trvania diabetu. Tieto zistenia prispievajú k súboru dôkazov, ktoré naznačujú, že včasné a starostlivé monitorovaniefunkcie obličiekje zaručená u pacientov s diabetom 2. typu v mladšom veku, pretože sú dlhodobo vystavení najvyššiemu riziku obličkových komplikácií. V tejto skupine sú potrebné zásahy, ktoré zastavia alebo spomalia pokles eGFR

Od: ' Miera poklesu vfunkcie obličieka známy vek nástupu alebo trvanie diabetu 2. typuOyunchimeg Buyadaa a kol

---Vedecké správy|(2021) 11:14705|https://doi.org/10.1038/s41598-021-94099-3

Referencie
1. Lascar, N. a kol. Diabetes typu 2 u dospievajúcich a mladých dospelých. Lancet Diabetes Endocrinol. 6, 69 – 80 (2018).
2. Pavkov, ME a kol. Účinok diabetes mellitus typu 2 s nástupom v mladosti na incidenciu konečného štádia renálneho ochorenia a úmrtnosti u mladých a stredných indiánov Pima. JAMA 296, 421 – 426 (2006).
3. Hillier, TA & Pedula, KL Komplikácie u mladých dospelých s včasným nástupom diabetu 2. typu: Strata relatívnej ochrany mládeže. Diabetes Care 26, 2999-3005 (2003).
4. Magliano, DJ a spol. Diabetes mellitus 2. typu v mladom veku – dôsledky pre morbiditu a mortalitu. Nat. Endocrinol. 16, 1–11 (2020).
5. Chan, JC a kol. Predčasná úmrtnosť a komorbidity pri diabete v mladom veku: 7-ročná prospektívna analýza. Am. J. Med. 127, 616 – 624 (2014).
6. Morton, JI, Liew, D., McDonald, SP, Shaw, JE & Magliano, DJ Súvislosť medzi vekom nástupu diabetu 2. typu a dlhodobým rizikom konečného štádia ochorenia obličiek: Štúdia národného registra. Diabetes Care 43, 1788–1795 (2020).
7. Štúdia Buse, JB & Group, AS Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD): Dizajn a metódy. Am. J. Cardiol. 99, S21 – S33 (2007).
8. Ismail-Beigi, F. a kol. Vplyv intenzívnej liečby hyperglykémie na mikrovaskulárne výsledky pri diabete 2. typu: Analýza randomizovanej štúdie ACCORD. Lancet 376, 419 – 430 (2010).
9. Študijná skupina ACCORD. Deväťročné účinky 3,7 roka intenzívnej kontroly glykémie na kardiovaskulárne výsledky. Diabetes Care 39, 701-708 (2016).
10. Levey, AS & Stevens, LA Odhad GFR pomocou kreatinínovej rovnice spolupráce epidemiológie CKD (CKD-EPI): Presnejšie odhady GFR, nižšie odhady prevalencie CKD a lepšie predpovede rizika. Am. J. Kidney Dis. 55, 622 – 627 (2010).
11. Bonds, D. a kol. Zmeny renálnej funkcie súvisiace s fenofibrátom a vzťah ku klinickým výsledkom u jedincov s diabetom 2. typu: Skúsenosti s činnosťou na kontrolu kardiovaskulárneho rizika pri cukrovke (ACCORD). Diabetologia 55, 1641–1650 (2012).
12. Li, L. a kol. Prevalencia mikrovaskulárnych ochorení medzi Číňanmi v terciárnej starostlivosti so skorým verzus neskorým nástupom diabetu 2. J. Diabetes Complicat. 29, 32 – 37 (2015).
13. Henderson, R., Diggle, P. & Dobson, A. Spoločné modelovanie pozdĺžnych meraní a časových údajov udalostí. Biostatistics 1, 465-480 (2000).
14. Asar, Ö., Ritchie, J., Kalra, PA & Diggle, PJ Spoločné modelovanie opakovaných meraní a údajov o čase do udalosti: Úvodný návod. Int. J. Epidemiol. 44, 334 – 344 (2015).
15. Buyadaa, O., Magliano, DJ, Salim, A., Koye, DN & Shaw, JE Riziko rýchlejfunkcie obličiekpokles, úmrtnosť zo všetkých príčin a veľké kardiovaskulárne príhody pri normoalbuminurickom chronickom ochorení obličiek pri cukrovke 2. typu. Diabetes Care 43, 122–129 (2020).
16. Liu, J.-J. a kol. Riziko progresívneho chronického ochorenia obličiek u jedincov s diabetom 2. typu so skorým nástupom: Prospektívna kohortová štúdia. Nephrol. Vytočiť. Transplantácia. 35, 115 – 121 (2020).
17. Yeung, RO a kol. Metabolické profily a medzery v liečbe pri diabete 2. typu s mladým nástupom v Ázii (program JADE): Prierezová štúdia prospektívnej kohorty. Lancet Diabetes Endocrinol. 2, 935-943 (2014).
18. Thomas, MC, Cooper, ME & Zimmet, P. Meniaca sa epidemiológia diabetes mellitus 2. typu a súvisiace chronické ochorenie obličiek. Nat. Nephrol. 12, 73 (2016).
19. Ruggenenti, P. a kol. Glomerulárna hyperfiltrácia a progresia ochorenia obličiek pri cukrovke 2. typu. Diabetes Care 35, 2061–2068 (2012).
20. Lin, J., Hu, FB, Mantzoros, C. & Curhan, GC Lipid a zápalové biomarkery afunkcie obličiekpokles cukrovky 2. typu. Diabetológia 53, 263 (2010).

21. Bjornstad, P. a kol. Citlivosť na inzulín a diabetická choroba obličiek u detí a dospievajúcich s diabetom 2. typu: Observačná analýza údajov z klinickej štúdie TODAY. Am. J. Kidney Dis. 71, 65 – 74 (2018).
22. Prkačin, I. Viacnásobné mechanizmy ochorenia obličiek súvisiace s obezitou. Cardiol. Chorvátsko 12, 315–318 (2017).
23. Maeda, S. a kol. Genetické variácie spojené s diabetickou nefropatiou a diabetom typu II v japonskej populácii. Kidney Int. 72, S43 – S48 (2007).
24. Rich, SS Genetika diabetu a jeho komplikácie. J. Am. Soc. Nephrol. 17, 353-360 (2006).