Zameranie na energetické dráhy pri ochorení obličiek: Úlohy sirtuínov, AMPK a PGC1 3. časť
Apr 18, 2023
Cistancheje tradičná čínska medicína, o ktorej sa predpokladá, že má rôzne zdravotné výhody vrátanezlepšenie funkcie obličiek.Predpokladá sa, že bylina má tonizujúci účinok na obličky a často sa používa pri liečbe nedostatku obličiek a súvisiacich stavov, ako jeimpotencianeplodnosť a časté močenie. Aj keď existujú určité dôkazy, ktoré naznačujú, že cistanche môže pomôcťzlepšiť funkciu obličiek, je potrebný ďalší výskum na úplné pochopenie jeho účinkov naochorenie obličiek. Je dôležité poznamenať, žecistancheby sa nemal používať ako náhrada lekárskej liečby a osoby s ochorením obličiek by sa mali pred použitím akýchkoľvek bylinných doplnkov poradiť so svojím poskytovateľom zdravotnej starostlivosti.
Kliknite na Ako funguje Cistanche
Ďalšie informácie:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Referencie
1. Puigserver P, Wu Z, Park CW, Graves R, Wright M, Spiegelman BM. Chladom indukovateľný koaktivátor jadrových receptorov spojený s adaptívnou termogenézou. Bunka. 3 20 1998;92(6):829–39. doi:10.1016/ s0092-8674(00)81410-5
2. Wu Z, Puigserver P, Andersson U, a kol. Mechanizmy kontrolujúce mitochondriálnu biogenézu a dýchanie prostredníctvom termogénneho koaktivátora PGC-1. Bunka. 7 9 1999;98(1):115–24. doi:10.1016/ s0092-8674(00)80611-x
3. Terada S, Goto M, Kato M, Kawanaka K, Shimokawa T, Tabata I. Účinky predĺženého cvičenia s nízkou intenzitou na expresiu PGC-1 mRNA v epitrochlearisovom svale potkana. Biochemické a biofyzikálne výskumné komunikácie. 2002/08/16/ 2002;296(2):350–354. doi:10.1016/ S0006-291X(02)00881-1
4. Anderson RM, Barger JL, Edwards MG, a kol. Dynamická regulácia PGC-1alfa lokalizácie a obratu implikuje mitochondriálnu adaptáciu pri obmedzení kalórií a stresovej reakcii. Starnúca bunka. 2008;7(1):101–111. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00357.x
5. Zhu L, Wang Q, Zhang L a kol. Hypoxia indukuje expresiu PGC-1 a mitochondriálnu biogenézu v myokarde pacientov s TOF. Bunkový výskum. 6 2010;20(6):676–87. doi:10.1038/cr.2010.46 [PubMed: 20368732]
6. Larsson NG, Wang J, Wilhelmsson H a kol. Mitochondriálny transkripčný faktor A je nevyhnutný na udržanie mtDNA a embryogenézu u myší. Prírodná genetika. 3 1998;18(3):231–6. doi:10.1038/ng0398-231 [PubMed: 9500544]
7. Scarpulla RC. Jadrová kontrola expresie dýchacieho reťazca jadrovými respiračnými faktormi a koaktivátorom súvisiacim s PGC-1-. Annals of the New York Academy of Sciences. 12 2008;1147:321–34. doi:10.1196/annals.1427.006 [PubMed: 19076454]
8. Tao R., Coleman MC, Pennington JD, a kol. Sirt3-sprostredkovaná deacetylácia evolučne konzervovaného lyzínu 122 reguluje aktivitu MnSOD v reakcii na stres. Molekulárna bunka. 12 22 2010;40(6):893–904. doi:10.1016/j.molcel.2010.12.013 [PubMed: 21172655]
9. Soriano FX, Liesa M, Bach D, Chan DC, Palacín M, Zorzano A. Dôkaz mitochondriálnej regulačnej dráhy definovanej peroxizómovým proliferátorom-aktivovaným receptorom-koaktivátorom-1, estrogénom súvisiacim receptorom- a mitofusínom 2 Diabetes. 2006;55(6):1783. doi:10.2337/db05-0509[PubMed: 16731843]
10. Tran MT, Zsengeller ZK, Berg AH, a kol. PGC1 riadi biosyntézu NAD spájajúcu oxidačný metabolizmus s ochranou obličiek. Príroda. 2016;531(7595):528–532. doi:10.1038/nature17184 [PubMed: 26982719]
11. Lynch MR, Tran MT, Ralto KM, et al. Lysozomálna biogenéza riadená TFEB je kľúčová pre rezistenciu na stres obličiek závislú od PGC1 -. JCI Insight. 4/18/2019;4(8)doi:10.1172/jci.insight.126749
12. Vega RB, Huss JM, Kelly DP. Koaktivátor PGC-1 spolupracuje s receptorom alfa aktivovaným peroxizómovým proliferátorom pri transkripčnej kontrole jadrových génov kódujúcich mitochondriálne oxidačné enzýmy mastných kyselín. Molekulárna a bunková biológia. 3 2000;20(5):1868–76. doi:10.1128/ mcb.20.5.{12}}.2000 [PubMed: 10669761]
13. Huss JM, Levy FH, Kelly DP. Hypoxia inhibuje regulačnú dráhu génu receptora alfa/retinoidného X receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom v srdcových myocytoch: mechanizmus O2-závislej modulácie mitochondriálnej oxidácie mastných kyselín. Časopis biologickej chémie. 7 20 2001;276(29):27605–12. doi:10.1074/jbc.M100277200 [PubMed: 11371554]
14. Palomer X, Alvarez-Guardia D, Rodríguez-Calvo R a kol. TNF-alfa znižuje expresiu PGC-1alfa prostredníctvom NF-kappaB a p38 MAPK, čo vedie k zvýšenej oxidácii glukózy v modeli ľudských srdcových buniek. Kardiovaskulárny výskum. 3 1 2009;81(4):703–12. doi:10.1093/cvr/cvn327 [PubMed: 19038972]
15. Kang HM, Ahn SH, Choi P, a kol. Defektná oxidácia mastných kyselín v renálnych tubulárnych epiteliálnych bunkách má kľúčovú úlohu vo vývoji fibrózy obličiek. Nat Med. 2015/01/01 2015;21(1):37–46. doi:10.1038/nm.3762 [PubMed: 25419705]
16. Smith JA, Stallons LJ, Collier JB, Chavin KD, Schnellmann RG. Potlačenie mitochondriálnej biogenézy prostredníctvom toll-like receptora 4-závislej od mitogénom aktivovanej proteínkinázy/signalizácie kinázy regulovanej extracelulárnym signálom pri akútnom poškodení obličiek vyvolanom endotoxínom. The Journal of Pharmacology a experimentálne terapeutiká. 2 2015;352(2):346–57. doi:10.1124/jpeg.114.221085 [PubMed: 25503387]
17. Casemayou A., Fournel A., Bagattin A. a kol. Hepatocytový nukleárny faktor-1 riadi mitochondriálne dýchanie v renálnych tubulárnych bunkách. J Am Soc Nephrol. 11 2017;28(11):3205–3217. doi:10.1681/asn.2016050508 [PubMed: 28739648]
18. Huang J, Wang X, Zhu Y a kol. Cvičenie aktivuje lyzozomálnu funkciu v mozgu prostredníctvom dráhy AMPK-SIRT1-TFEB. Neuroveda a terapia CNS. 2019;25(6):796–807. doi:10.1111/CNS.13114 [PubMed: 30864262]
19. Qi W, Keenan HA, Li Q, a kol. Aktivácia pyruvátkinázy M2 môže chrániť pred progresiou diabetickej glomerulárnej patológie a mitochondriálnej dysfunkcie. Nat Med. 6 2017;23(6):753–762. doi:10.1038/nm.4328 [PubMed: 28436957]
20. Miller KN, Clark JP, Anderson RM. Mitochondriálny regulátor PGC-1a-Modulácia modulátora. Súčasný názor v endokrinnom a metabolickom výskume. 3 2019;5:37–44. doi:10.1016/j.coemr.2019.02.002 [PubMed: 31406949]
21. Carling D, Zammit VA, Hardie DG. Bežná bicyklická proteínkinázová kaskáda inaktivuje regulačné enzýmy biosyntézy mastných kyselín a cholesterolu. FEBS listy. 11 2 1987;223(2):217–22. doi:10.1016/0014-5793(87)80292-2 [PubMed: 2889619]
22. Munday MR, Campbell DG, Carling D, Hardie DG. Identifikácia pomocou aminokyselinového sekvenovania troch hlavných regulačných fosforylačných miest na potkanej acetyl-CoA karboxyláze. European Journal of Biochemistry. 8 1 1988;175(2):331–8. doi:10.1111/j.14321033.1988.tb14201.x [PubMed:2900138]
23. Bultot L., Guigas B., Von Wilamowitz-Moellendorff A. a kol. Proteínkináza aktivovaná AMP fosforyluje a inaktivuje pečeňovú glykogénsyntázu. Biochemický časopis. 4 1 2012;443(1):193–203. doi:10.1042/bj20112026 [PubMed: 22233421]
24. Koo SH, Flechner L, Qi L a kol. CREB koaktivátor TORC2 je kľúčovým regulátorom metabolizmu glukózy nalačno. Príroda. 10 20 2005;437(7062):1109–11. doi:10.1038/nature03967 [PubMed:16148943]
25. Gwinn DM, Shackelford DB, Egan DF a kol. AMPK fosforylácia dravca sprostredkuje metabolický kontrolný bod. Molekulárna bunka. 4 25 2008;30(2):214–26. doi:10.1016/j.molcel.2008.03.003 [PubMed: 18439900]
26. Leprivier G, Remke M, Rotblat B, a kol. eEF2 kináza poskytuje odolnosť voči nedostatku živín blokovaním predĺženia translácie. Bunka. 5 23 2013;153(5):1064–79. doi:10.1016/ j.cell.2013.04.055 [PubMed: 23706743]
27. Kim J, Kundu M, Viollet B, Guan KL. AMPK a mTOR regulujú autofágiu prostredníctvom priamej fosforylácie Ulk1. Prírodná bunková biológia. 2 2011;13(2):132–41. doi:10.1038/ncb2152[PubMed: 21258367]
28. Chavez JA, Roach WG, Keller SR, Lane WS, Lienhard GE. Inhibícia translokácie GLUT4 pomocou Tbc1d1, proteínu aktivujúceho Rab GTPázu, ktorý je hojný v kostrovom svale, je čiastočne uvoľnená aktiváciou proteínkinázy aktivovanej AMP. Časopis biologickej chémie. 4 4 2008;283(14):9187–95. doi:10.1074/jbc.M708934200 [PubMed: 18258599]
29. Doménech E, Maestre C, Esteban-Martínez L, et al. AMPK a PFKFB3 sprostredkovávajú glykolýzu a prežitie v reakcii na mitofágiu počas mitotickej zástavy. Prírodná bunková biológia. 10 2015;17(10):1304–16. doi:10.1038/ncb3231 [PubMed: 26322680]
30. Ahmadian M, Abbott MJ, Tang T, a kol. Desnutrin/ATGL je regulovaný AMPK a je potrebný pre fenotyp hnedého tuku. Bunkový metabolizmus. 6 8 2011;13(6):739–48. doi:10.1016/j.cmet.2011.05.002 [PubMed: 21641555]
31. Cho YS, Lee JI, Shin D, a kol. Molekulárny mechanizmus na reguláciu ľudského ACC2 prostredníctvom fosforylácie prostredníctvom AMPK. Biochemické a biofyzikálne výskumné komunikácie. 2010/01/01/2010;391(1):187–192. doi:10.1016/j.bbrc.2009.11.029 [PubMed: 19900410]
32. Jäger S, Handschin C, St-Pierre J, Spiegelman BM. Pôsobenie proteínkinázy aktivovanej AMP (AMPK) v kostrovom svale prostredníctvom priamej fosforylácie PGC-1alfa. Zborník Národnej akadémie vied Spojených štátov amerických. 7 17 2007;104(29):12017–22. doi:10.1073/pans.0705070104 [PubMed: 17609368]
33. Settembre C, De Cegli R, Mansueto G, a kol. TFEB riadi metabolizmus bunkových lipidov prostredníctvom autoregulačnej slučky vyvolanej hladovaním. Prírodná bunková biológia. 6 2013;15(6):647–58. doi:10.1038/ncb2718 [PubMed: 23604321]
34. Cho B, Choi SY, Cho HM, Kim HJ, Sun W. Fyziologický a patologický význam mitochondriálneho štiepenia závislého od dynamínu 1 (drp1) v nervovom systéme. Experimentálna neurobiológia. 9 2013;22(3):149–57. doi:10.5607/en.2013.22.3.149 [PubMed:24167410]
35. Toyama EQ, Herzig S., Courchet J, et al. Metabolizmus. Proteínkináza aktivovaná AMP sprostredkúva mitochondriálne štiepenie v reakcii na energetický stres. Veda (New York, NY). 1 15 2016;351(6270):275–281. doi:10.1126/science.aab4138
36. Egan DF, Shackelford DB, Mihaylova MM, a kol. Fosforylácia ULK1 (hATG1) proteínkinázou aktivovanou AMP spája snímanie energie s mitofágiou. Veda (New York, NY). 1 28 2011;331(6016):456–61. doi:10.1126/science.1196371
37. Declèves AE, Mathew AV, Cunard R, Sharma K. AMPK sprostredkuje iniciáciu ochorenia obličiek vyvolaného diétou s vysokým obsahom tukov. J Am Soc Nephrol. 2011;22(10):1846–1855. doi:10.1681/ASN.2011010026 [PubMed: 21921143]
38. Dong D, Cai GY, Ning YC a kol. Zmiernenie starnutia a epiteliálno-mezenchymálneho prechodu v starnúcej obličke krátkodobou kalorickou reštrikciou a mimetikami kalorickej reštrikcie prostredníctvom modulácie signalizácie AMPK/mTOR. Oncotarget. 3 7 2017;8(10):16109–16121. doi:10.18632/on target.14884 [PubMed: 28147330]
39. Cavaglieri RC, Day RT, Feliers D, Abboud HE. Metformín zabraňuje renálnej intersticiálnej fibróze u myší s jednostrannou ureterálnou obštrukciou. Molekulárna a bunková endokrinológia. 2015/09/05/2015;412:116–122. doi:10.1016/j.mce.2015.06.006 [PubMed: 26067231]
40. Lee M, Katerelos M, Gleich K, a kol. Fosforylácia acetyl-CoA karboxylázy pomocou AMPK znižuje renálnu fibrózu a je nevyhnutná pre antifibrotický účinok metformínu. J Am Soc Nephrol. 9 2018;29(9):2326–2336. doi:10.1681/asn.2018010050 [PubMed: 29976587]
41. Jin Y, Liu S, Ma Q, Xiao D, Chen L. Berberine zvyšuje aktiváciu AMPK a autofágiu a zmierňuje apoptózu myších podocytov vyvolanú vysokou glukózou. European Journal of Pharmacology. 1 5 2017;794:106–114. doi:10.1016/j.ejphar.2016.11.037 [PubMed: 27887947]
42. Lim JH, Kim HW, Kim MY, a kol. Cinakalcetom sprostredkovaná aktivácia dráhy CaMKK -LKB1-AMPK zoslabuje diabetickú nefropatiu u db/db myší moduláciou apoptózy a autofágie. Bunková smrť a choroba. 2 15 2018;9(3):270. doi:10,1038/s{10}} [PubMed: 29449563]
43. Li J, Gui Y, Ren J a kol. Metformín chráni pred apoptózou tubulárnych buniek indukovanou cisplatinou a akútnym poškodením obličiek prostredníctvom indukcie autofágie regulovanej AMPK. Vedecké správy. 4 7 2016;6:23975. doi:10.1038/srep23975 [PubMed: 27052588]
44. Tsogbadrakh B, Ryu H, Ju KD, a kol. AICAR, aktivátor AMPK, chráni pred akútnym poškodením obličiek vyvolaným cisplatinou prostredníctvom dráhy JAK/STAT/SOCS. Biochem Biophys Res Commun. 2 12 2019;509(3):680–686. doi:10.1016/j.bbrc.2018.12.159 [PubMed: 30616891]
45. Bao H, Zhang Q, Liu X a kol. Lítiové zacielenie AMPK chráni pred akútnym poškodením obličiek vyvolaným cisplatinou zvýšením autofágie v renálnych proximálnych tubulárnych epiteliálnych bunkách. Časopis FASEB: oficiálna publikácia Federácie amerických spoločností pre experimentálnu biológiu. 12 2019;33(12):14370–14381. doi:10.1096/fj.201901712R [PubMed: 31661633]
46. Lieberthal W, Tang M, Lusco M, Abate M, Levine JS. Predkondicionovanie myší s aktivátormi AMPK zlepšuje ischemické akútne poškodenie obličiek in vivo. American Journal of Physiology Renal Physiology. 10 1 2016;311(4): F731–f739. doi:10.1152/ajprenal.00541.2015 [PubMed: 27252492]
47. Zhu X, Liu Q, Wang M, a kol. Aktivácia Sirt1 resveratrolom inhibuje TNF-indukovaný zápal vo fibroblastoch. PloS jedna. 2011;6(11):e27081. doi:10.1371/journal.pone.0027081 [PubMed: 22069489]
48. Langley E., Pearson M., Faretta M. a kol. Ľudský SIR2 deacetyluje p53 a antagonizuje PML/p53-indukovanú bunkovú starnutie. Denník EMBO. 5 15 2002;21(10):2383–96. doi:10.1093/emoji/21.10.2383 [PubMed: 12006491]
49. Brunet A, Sweeney LB, Sturgill JF a kol. Regulácia transkripčných faktorov FOXO pomocou deacetylázy SIRT1 závislá od stresu. Veda (New York, NY). 3 26 2004;303(5666):2011–5. doi:10.1126/science.1094637
50. Dioum EM, Chen R., Alexander MS, a kol. Regulácia signalizácie hypoxiou indukovateľného faktora 2 deacetylázovým sirtuínom 1. reagujúcim na stres. Science (New York, NY). 2009;324(5932):1289. doi:10.1126/science.1169956
51. Rodgers JT, Lerin C, Haas W, Gygi SP, Spiegelman BM, Puigserver P. Nutričná kontrola homeostázy glukózy prostredníctvom komplexu PGC-1 a SIRT1. Príroda. 2005/03/01 2005;434(7029):113–118. doi:10.1038/nature03354 [PubMed: 15744310]
52. Ahn BH, Kim HS, Song S, a kol. Úloha mitochondriálnej deacetylázy Sirt3 pri regulácii energetickej homeostázy. Zborník Národnej akadémie vied Spojených štátov amerických. 2008;105(38):14447–14452. doi:10.1073/pans.0803790105 [PubMed: 18794531]
53. Rahman M, Nirala NK, Singh A, a kol. Drosophila Sirt2/cicavca SIRT3 deacetyluje ATP syntázu a reguluje aktivitu komplexu V. Časopis bunkovej biológie. 7 21 2014;206(2):289–305. doi:10.1083/jcb.201404118 [PubMed: 25023514]
54. Tretter L, Adam-Vizi V. Generovanie reaktívnych druhov kyslíka v reakcii katalyzovanej -ketoglutarátdehydrogenázou. Journal of Neuroscience. 2004;24(36):7771. doi:10.1523/JNEUROSCI.1842-04.2004 [PubMed: 15356188]
55. Rodrigues JV, Gomes CM. Mechanizmus tvorby superoxidu a peroxidu vodíka ľudským flavoproteínom s prenosom elektrónov a patologické varianty. Voľná radikálna biológia a medicína. 2012/07/01/ 2012;53(1):12–19. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2012.04.016 [PubMed: 22588007]
56. Hirschey MD, Shimazu T, Goetzman E, a kol. SIRT3 reguluje mitochondriálnu oxidáciu mastných kyselín reverzibilnou enzýmovou deacetyláciou. Príroda. 3 4 2010;464(7285):121–5. doi:10.1038/nature08778[PubMed: 20203611]
57. Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuins in Renal Health and Disease. J Am Soc Nephrol. 2018;29(7):1799–1809. doi:10.1681/ASN.2017111218 [PubMed: 29712732]
58. Braidy N, Guillemin GJ, Mansour H, Chan-Ling T, Poljak A, Grant R. Zmeny súvisiace s vekom v NAD plus metabolický oxidačný stres a aktivita Sirt1 u potkanov Wistar. PloS jedna. 2011;6(4):e19194–e19194. doi:10.1371/journal.pone.0019194 [PubMed: 21541336]
59. Kwon Y, Kim J, Lee CY, Kim H. Expresia SIRT1 a SIRT3 sa u myší líši podľa veku. Anatómia a bunková biológia. 3 2015;48(1):54–61. doi:10.5115/ab.2015.48.1.54 [PubMed: 25806122]
60. Guan Y, Wang SR, Huang XZ a kol. Nikotínamidový mononukleotid, prekurzor NAD( plus ), zachraňuje vekom podmienenú náchylnosť na AKI 1-závislým spôsobom. J Am Soc Nephrol. 8 2017;28(8):2337–2352. doi:10.1681/asn.2016040385 [PubMed: 28246130]
61. Chuang PY, Cai W, Li X a kol. Zníženie podocytov SIRT1 urýchľuje poškodenie obličiek u starnúcich myší. American Journal of Physiology Renal Physiology. 9 1 2017;313(3): F621–f628. doi:10.1152/ adrenal.00255.2017 [PubMed: 28615249]
62. Benigni A, Corna D, Zoja C, a kol. Narušenie receptora Ang II typu 1 podporuje dlhovekosť u myší. Journal of Clinical Research. 3 2009;119(3):524–30. doi:10.1172/jci36703 [PubMed:19197138]
63. He W, Wang Y, Zhang MZ a kol. Aktivácia Sirt1 chráni obličkovú dreň myši pred oxidačným poškodením. Journal of Clinical Research. 4 2010;120(4):1056–68. doi:10.1172/jci41563 [PubMed: 20335659]
64. Li J, Qu X, Ricardo SD, Bertram JF, Nikolic-Paterson DJ. Resveratrol inhibuje renálnu fibrózu v obštrukcii obličiek: potenciálna úloha pri deacetylácii Smad3. The American Journal of Pathology. 9 2010;177(3):1065–71. doi:10.2353/apathy.2010.090923 [PubMed: 20651248]
65. Zhang Y, Connelly KA, Thai K, a kol. Aktivácia sirtuínu 1 znižuje transformačný rastový faktor- 1-indukovanú fibrogenézu a poskytuje ochranu orgánov v modeli progresívneho experimentálneho ochorenia obličiek a pridruženého ochorenia srdca. The American Journal of Pathology. 1 2017;187(1):80–90. doi:10.1016/j.ajpath.2016.09.016 [PubMed: 27993241]
66. Li N, Zhang J, Yan X, a kol. Signalizácia SIRT3-KLF15 zlepšuje poškodenie obličiek spôsobené hypertenziou. Oncotarget. 6 13 2017;8(24):39592–39604. doi:10.18632/oncotarget.17165 [PubMed: 28465484]
67. Zhao WY, Zhang L, Sui MX, Zhu YH, Zeng L. Ochranné účinky sirtuínu 3 v myšom modeli akútneho poškodenia obličiek vyvolaného sepsou. Vedecké správy. 2016/09/13 2016;6(1):33201. doi:10.1038/srep33201 [PubMed: 27620507]
68. Fan H, Yang HC, You L, Wang YY, He WJ, Hao CM. Históndeacetyláza, SIRT1, prispieva k rezistencii mladých myší na akútne poškodenie obličiek vyvolané ischémiou/reperfúziou. Obličky internacionála. 3 2013;83(3):404–13. doi:10.1038/ki.2012.394 [PubMed: 23302720]
69. Zhao W, Zhang L, Chen R, a kol. SIRT3 chráni pred akútnym poškodením obličiek prostredníctvom autofágie regulovanej AMPK/mTOR. Predný Physiol. 2018;9:1526–1526. doi:10.3389/fphys.2018.01526 [PubMed: 30487750]
70. Hasegawa K, Wakino S, Yoshioka K, a kol. Nadmerná expresia Sirt1 špecifická pre obličky chráni pred akútnym poškodením obličiek zachovaním funkcie peroxizómov. Časopis biologickej chémie. 4 23 2010;285(17):13045–56. doi:10.1074/jbc.M109.067728 [PubMed: 20139070]
71. Morigi M., Perico L., Rota C, a kol. Zlepšenia mitochondriálnej dynamiky závislé od sirtuínu 3- chránia pred akútnym poškodením obličiek. Journal of Clinical Research. 2 2015;125(2):715–26. doi:10.1172/jci77632 [PubMed: 25607838]
72. Hong Q, Zhang L, Das B a kol. Zvýšená funkcia podocytu Sirtuin-1 zmierňuje diabetické poškodenie obličiek. Kidney International. 6 2018;93(6):1330–1343. doi:10.1016/j.kint.2017.12.008 [PubMed:29477240]
73. Cai J, Liu Z, Huang X, a kol. Deacetyláza sirtuín 6 chráni pred fibrózou obličiek epigenetickým blokovaním expresie cieľového génu katenínu. Obličky internacionála. 1 2020;97(1):106–118. doi:10.1016/j.kint.2019.08.028 [PubMed: 31787254]
74. Huang W, Liu H, Zhu S, a kol. Nedostatok Sirt6 vedie k progresii glomerulárneho poškodenia v obličkách. Starnutie. 3 28 2017;9(3):1069–1083. doi:10.18632/aging.101214 [PubMed: 28351995]
75. Miyasato Y, Yoshizawa T, Sato Y a kol. Nedostatok sirtuínu 7 zlepšuje akútne poškodenie obličiek vyvolané cisplatinou reguláciou zápalovej odpovede. Vedecké správy. 4 12 2018;8(1):5927. doi:10.1038/s41598-018-24257-7 [PubMed: 29651144]
76. Chiba T, Peasley KD, Cargill KR a kol. Sirtuin 5 reguluje oxidáciu mastných kyselín v proximálnych tubuloch na ochranu pred AKI. J Am Soc Nephrol. 12 2019;30(12):2384–2398. doi:10.1681/asn.2019020163 [PubMed: 31575700]
77. Li W, Yang Y, Li Y, Zhao Y, Jiang H. Sirt5 zmierňuje akútne poškodenie obličiek vyvolané cisplatinou prostredníctvom regulácie Nrf2/HO-1 a Bcl-2. Výskum BioMed je medzinárodný. 2019;2019:4745132. doi:10.1155/2019/4745132 [PubMed: 31815138]
78. Tran M, Tam D, Bardia A, a kol. PGC-1 podporuje zotavenie po akútnom poškodení obličiek počas systémového zápalu u myší. Journal of Clinical Research. 10 2011;121(10):4003–14. doi:10.1172/jci58662 [PubMed: 21881206]
79. Trump BF, Valigorsky JM, Jones RT, Mergner WJ, Garcia JH, Cowley RA. Aplikácia elektrónovej mikroskopie a bunkovej biochémie pri pitve. Pozorovania bunkových zmien pri ľudskom šoku. Ľudská patológia. 7 1975;6(4):499–516. doi:10.1016/s0046-8177(75)80068-2[PubMed: 1150225]
80. Swärd K, Valsson F, Sellgren J, Ricksten SE. Diferenciálne účinky ľudského atriálneho natriuretického peptidu a furosemidu na rýchlosť glomerulárnej filtrácie a renálnu spotrebu kyslíka u ľudí. Intenzívna medicína. 1 2005;31(1):79–85. doi:10.1007/s00134-004-2490-3 [PubMed: 15565364]
81. Simon N, Hertig A. Zmena oxidácie mastných kyselín v tubulárnych epiteliálnych bunkách: Od akútneho poškodenia obličiek k renálnej fibrogenéze. Hranice v medicíne. 2015;2:52. doi:10.3389/famed.2015.00052 [PubMed: 26301223]
82. Poyan Mehr A, Tran MT, Ralto KM a kol. De novo NAD(plus) biosyntetické poškodenie pri akútnom poškodení obličiek u ľudí. Nat Med. 2018;24(9):1351–1359. doi:10.1038/s41591-018-0138z[PubMed: 30127395]
83. Zhan M, Brooks C, Liu F, Sun L, Dong Z. Mitochondriálna dynamika: regulačné mechanizmy a vznikajúca úloha v renálnej patofyziológii. Obličky internacionála. 2013/04/01/ 2013;83(4):568–581. doi:10.1038/ki.2012.441 [PubMed: 23325082]
84. Parekh DJ, Weinberg JM, Ercole B a kol. Tolerancia ľudskej obličky voči izolovanej kontrolovanej ischémii. Journal of the American Society of Nefrology. 2013; 24 (3): 506. doi:10.1681/ASN.2012080786 [PubMed: 23411786]
85. Mukhopadhyay P, Horváth B, Zsengellér Z, et al. Antioxidanty zacielené na mitochondrie predstavujú sľubný prístup na prevenciu nefropatie vyvolanej cisplatinou. Free Radic Biol Med. 2012;52(2):497–506. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.001 [PubMed: 22120494]
86. Hala AM, Rhodes GJ, Sandoval RM, Corridon PR, Molitoris BA. In vivo multifotónové zobrazenie mitochondriálnej štruktúry a funkcie počas akútneho poškodenia obličiek. Obličky internacionála. 2013/01/01/2013;83(1):72–83. doi:10.1038/ki.2012.328 [PubMed: 22992467]
87. Zager RA, Johnson AC, Hanson SY. Renálna tubulárna akumulácia triglyceridov po endotoxínovom, toxickom a ischemickom poškodení. Obličky internacionála. 1 2005;67(1):111–21. doi:10.1111/j.{8}}.2005.00061.x [PubMed: 15610234]
88. Ratliff BB, Abdulmahdi W, Pawar R, Wolin MS. Oxidačné mechanizmy pri poškodení a chorobe obličiek. Antioxidačný redoxný signál. 2016;25(3):119–146. doi:10.1089/ars.2016.6665 [PubMed:26906267]
89. Qin N, Cai T, Ke Q a kol. Zlepšenie dynamiky mitochondrií závislé od UCP2- chráni pred akútnym poškodením obličiek. The Journal of Pathology. 2019/03/01 2019;247(3):392–405.doi:10.1002/path.5198 [PubMed: 30426490]
90. Tang WX, Wu WH, Qiu HY, Bo H, Huang SM. Zlepšenie mitochondriálneho poškodenia obličiek a apoptózy vyvolaného rabdomyolýzou prostredníctvom potlačenia translokácie Drp-1. Journal of Nephrology. november-december 2013;26(6):1073–82. doi:10.5301/jn.5000268 [PubMed: 23553524]
91. Zhang L, Liu J, Zhou F, Wang W, Chen N. PGC-1 zlepšuje fibrózu obličiek u myší s diabetickým ochorením obličiek prostredníctvom antioxidačného mechanizmu. Informuje o tom molekulárna medicína. 32018;17(3):4490–4498. doi:10.3892/mmr.2018.8433 [PubMed: 29344670]
92. Lee SY, Kang JM, Kim DJ a kol. Aktivátory PGC1 zmierňujú diabetickú tubulopatiu zlepšením mitochondriálnej dynamiky a kontroly kvality. Journal of diabetes research. 2017;2017:6483572. doi:10.1155/2017/6483572 [PubMed: 28409163]
93. Ji R, Chen W, Wang Y, a kol. Warburgov efekt podporuje mitochondriálne poškodenie regulované odpojením proteínu-2 pri septickom akútnom poškodení obličiek. Šok (Augusta, Ga). 6 2 2020;doi:10.1097/shk.0000000000001576
94. Lan R, Geng H, Singha PK, a kol. Mitochondriálna patológia a glykolytický posun počas atrofie proximálnych tubulov po ischemickej AKI. J Am Soc Nephrol. 11 2016;27(11):3356–3367. doi:10.1681/ asn.2015020177 [PubMed: 27000065]
95. Zhou HL, Zhang R, Anand P a kol. Metabolické preprogramovanie systémom S-nitrózo-CoA reduktázy chráni pred poškodením obličiek. Príroda. 2019/01/01 2019;565(7737):96–100. doi:10.1038/s41586-018-0749-z [PubMed: 30487609]
96. Szeto HH, Liu S, Soong Y, a kol. Peptid zameraný na mitochondrie urýchľuje obnovu ATP a znižuje ischemické poškodenie obličiek. J Am Soc Nephrol. 2011;22(6):1041–1052. doi:10.1681/ASN.2010080808 [PubMed: 21546574]
97. Suzuki T, Yamaguchi H, Kikusato M, et al. Mitochondria Acid 5 viaže mitochondrie a zlepšuje poškodenie renálnych tubulárnych a srdcových myocytov. Journal of the American Society of Nefrology. 2016; 27 (7): 1925. doi:10.1681/ASN.2015060623 [PubMed: 26609120]
98. Ruiz-Andres O, Suarez-Alvarez B, Sánchez-Ramos C, a kol. Zápalový cytokín TWEAK znižuje expresiu PGC-1 a mitochondriálnu funkciu pri akútnom poškodení obličiek. Kidney International. 2 2016;89(2):399–410. doi:10.1038/ki.2015.332 [PubMed: 26535995]
99. Fontecha-Barriuso M, Martín-Sánchez D, Martinez-Moreno JM, et al. Nedostatok PGC-1 spôsobuje spontánny zápal obličiek a zvyšuje závažnosť nefrotoxickej AKI. J Pathol. 9 2019;249(1):65–78. doi:10.1002/path.5282 [PubMed: 30982966]
100. Portilla D, Dai G, McClure T, a kol. Zmeny PPAR a jeho koaktivátora PGC-1 pri akútnom zlyhaní obličiek vyvolanom cisplatinou. Obličky internacionála. 2002;62(4):1208–1218. doi:10.1111/j.{10}}.2002.kid553.x [PubMed: 12234291]
101. Chander V, Chopra K. Ochranný účinok dráhy oxidu dusnatého pri resveratrolovom ischemicko-reperfúznom poškodení obličiek u potkanov. Archívy lekárskeho výskumu. 1 2006;37(1):19–26. doi:10.1016/j.arcmed.2005.05.018 [PubMed: 16314181]
102. Kim DH, Jung YJ, Lee JE a kol. Aktivácia SIRT1 resveratrolom zlepšuje poškodenie obličiek vyvolané cisplatinou prostredníctvom deacetylácie p53. American Journal of Physiology Renal Physiology. 8 2011;301(2): F427–35. doi:10.1152/adrenal.00258.2010 [PubMed: 21593185]
103. Lempiäinen J, Finckenberg P, Levijoki J, Mervaala E. Aktivátor AMPK AICAR zlepšuje ischemicko-reperfúzne poškodenie v obličkách potkana. Br J Pharmacol. 2012;166(6):1905–1915. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.01895.x [PubMed: 22324445]
104. Zhao Y, Nie M, Xu P a kol. Nitrosporeusín A zmierňuje akútne poškodenie obličiek spojené so sepsou prostredníctvom downregulácie supresie PGC-1 sprostredkovanej aktiváciou IL-6/sIL-6osi R. Biochem Biophys Res Commun. 7 30 2019;515(3):474–480. doi:10.1016/j.bbrc.2019.05.151 [PubMed: 31164200]
105. Galvan DL, Zelený NH, Dán FR. Charakteristické znaky mitochondriálnej dysfunkcie pri chronickom ochorení obličiek. Kidney International. 11 2017;92(5):1051–1057. doi:10.1016/j.kint.2017.05.034[PubMed: 28893420]
106. Sharma K, Karl B, Mathew AV, a kol. Metabolomika odhaľuje podpis mitochondriálnej dysfunkcie pri diabetickej chorobe obličiek. J Am Soc Nephrol. 2013;24(11):1901–1912. doi:10.1681/ASN.2013020126 [PubMed: 23949796]
107. Zhang T, Chi Y, Ren Y, Du C, Shi Y, Li Y. Resveratrol znižuje oxidačný stres a apoptózu v podocytoch prostredníctvom Sir2-súvisiacich enzýmov, sirtuínov1 (SIRT1)/spolu receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom Aktivátor 1 (PGC-1 ) Os. Monitor lekárskej vedy: medzinárodný lekársky časopis experimentálneho a klinického výskumu. 2 15 2019;25:1220–1231. doi:10.12659/msm.911714 [PubMed: 30765684]
108. Wu L, Wang Q, Guo F a kol. Aktivácia FoxO1/PGC-1 zabraňuje mitochondriálnej dysfunkcii a zlepšuje poškodenie mezangiálnych buniek u diabetických potkanov. Mol Cell Endocrinol. 9 15 2015;413:1–12.doi:10.1016/j.mce.2015.06.007 [PubMed: 26123583]
109. Long J, Badal SS, Ye Z a kol. Dlhá nekódujúca RNA Tug1 reguluje mitochondriálnu bioenergetiku pri diabetickej nefropatii. Journal of Clinical Research. 2016;126(11):4205–4218.doi:10.1172/JCI87927 [PubMed: 27760051]
110. Guo K, Lu J, Huang Y, a kol. Ochranná úloha PGC-1 pri diabetickej nefropatii je spojená s inhibíciou ROS prostredníctvom mitochondriálnej dynamickej remodelácie. PloS jedna. 2015;10(4):e0125176–e0125176. doi:10.1371/journal.pone.0125176 [PubMed: 25853493]
111. Kitada M, Kume S, Imaizumi N, Koya D. Resveratrol zlepšuje oxidačný stres a chráni pred diabetickou nefropatiou prostredníctvom normalizácie dysfunkcie Mn-SOD v AMPK/SIRT1- nezávislej dráhe. Diabetes. 2 2011;60(2):634–43. doi:10.2337/db{10}} [PubMed:21270273]
112. Zhao YH, Fan YJ. Resveratrol zlepšuje metabolizmus lipidov u potkanov s diabetickou nefropatiou. Hranice v biovede (vydanie Landmark). 6 1 2020;25:1913–1924. [PubMed: 32472765]
113. Bao L, Cai X, Dai X a kol. Proantokyanidínové extrakty z hroznových semien zlepšujú poškodenie podocytov aktiváciou receptora-koaktivátora 1 aktivovaného peroxizómovým proliferátorom u diabetických potkanov indukovaných nízkou dávkou streptozotocínu a diétou s vysokým obsahom sacharidov / tukov. Jedlo a funkcia. 8 2014;5(8):1872–80. doi:10.1039/c4fo00340c [PubMed: 24941909]
114. Hong YA, Lim JH, Kim MY, a kol. Fenofibrát zlepšuje renálnu lipotoxicitu prostredníctvom aktivácie AMPK-PGC-1 u db/db myší. PloS jedna. 2014;9(5):e96147–e96147. doi:10.1371/žurnál. pone.0096147 [PubMed: 24801481]
115. Murea M, Freedman BI, Parks JS, Antinozzi PA, Elbein SC, Ma L. Lipotoxicita pri diabetickej nefropatii: Potenciálna úloha oxidácie mastných kyselín. Klinický časopis Americkej nefrologickej spoločnosti. 2010;5(12):2373. doi:10.2215/CJN.08160910 [PubMed: 21051750]
116. Yang HC, Ma LJ, Ma J, Fogo AB. Agonista receptora-gama aktivovaný peroxizómovým proliferátorom je ochranný pri skleróze spojenej s poškodením podocytov. Kidney International. 5 2006;69(10):1756–64. doi:10.1038/sj.ki.5000336 [PubMed: 16598202]
117. Zuo Y, Yang HC, Potthoff SA, a kol. Ochranné účinky agonistu PPAR pri akútnom nefrotickom syndróme. Transplantácia nefrolového číselníka. 2012;27(1):174–181. doi:10.1093/ndt/gfr240 [PubMed:21565943]
118. Peyser A, MacHardy N, Tarapore F, a kol. Sledovanie fázy I štúdie adalimumabu a rosiglitazónu pri FSGS: III. Správa študijnej skupiny FONT. BMC nefrológia. 2010/01/29 2010;11(1):2. doi:10.1186/1471-2369-11-2 [PubMed: 20113498]
119. Agrawal S, Chanley MA, Westbrook D, a kol. Pioglitazón zvyšuje priaznivé účinky glukokortikoidov pri experimentálnom nefrotickom syndróme. Vedecké správy. 2016/05/04 2016;6(1):24392. doi:10.1038/srep24392 [PubMed: 27142691]
120. Li SY, Park J, Qiu C, a kol. Zvýšenie hladiny koaktivátora receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom-1 v podocytoch má za následok kolapsovú glomerulopatiu. JCI Insight.2017;2(14):e92930. doi:10.1172/jci.insight.92930
121. Yuan S, Liu X, Zhu X, a kol. Úloha TLR4 na PGC-1 -sprostredkovaný oxidačný stres v tubulárnej bunke pri diabetickej obličkovej chorobe. Oxidačná medicína a bunková dlhovekosť. 2018;2018:6296802.doi:10.1155/2018/6296802 [PubMed: 29861832]
122. Ding H, Bai F, Cao H a kol. PDE/cAMP/Epac/C/EBP- Signalizačná kaskáda reguluje mitochondriálnu biogenézu tubulárnych epiteliálnych buniek pri renálnej fibróze. Antioxidačný redoxný signál. 9 1 2018;29(7):637–652. doi:10.1089/ars.2017.7041 [PubMed: 29216750]
123. Han SH, Wu MY, Nam BY, a kol. PGC-1 Chráni pred vznikom fibrózy obličiek vyvolanej vrúbkovaním. J Am Soc Nephrol. 11 2017;28(11):3312–3322. doi:10.1681/asn.2017020130[PubMed: 28751525]
124. Chen KH, Hsu HH, Lee CC, a kol. Agonista AMPK AICAR inhibuje aktiváciu obličkových myofibroblastov indukovanú TGF- 1-. PloS jedna. 2014;9(9):e106554–e106554. doi:10.1371/ journal.pone.0106554 [PubMed: 25188319]
125. Makled MN, El-Kashef DH. Saroglitazar tlmí renálnu fibrózu vyvolanú jednostrannou ureterálnou obštrukciou inhibíciou signálnej dráhy TGF-/Smad. Vedy o živote. 7 15 2020;253:117729. doi:10.1016/j.lfs.2020.117729 [PubMed: 32348836]
126. Choi HI, Park JS, Kim DH a kol. PGC-1 potláča aktiváciu signalizácie TGF-/Smad prostredníctvom zacielenia na zníženie TGF RI pomocou let-7b/c upregulácie. Int J Mol Sci. 2019;20(20):5084. doi:10.3390/ijms20205084
127. Sohn EJ, Kim J, Hwang Y, Im S, Moon Y, Kang DM. TGF- potláča expresiu génov súvisiacich s mitochondriálnou funkciou v pľúcnych bunkách A549. Bunková a molekulárna biológia (Noisy-le-Grand, Francúzsko). 10 8 2012; Suppl.58:Ol1763–7.
128. Yuan Y, Chen Y, Zhang P, a kol. Mitochondriálna dysfunkcia zodpovedá za aldosterónom indukovaný epitelový-mezenchymálny prechod renálnych proximálnych tubulárnych epitelových buniek. Free Radic Biol Med. 7 1 2012;53(1):30–43. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2012.03.015 [PubMed: 22608985]
129. Wang YM, Han RL, Song SG, Yuan XP, Ren XS. Inhibícia nadmernej aktivácie PARP chráni pred akútnym poškodením obličiek alebo septickým šokom. Európska recenzia pre lekárske a farmakologické vedy.9 2018;22(18):6049–6056. doi:10.26355/eurrev_201809_15942 [PubMed: 30280790]
130. Fukuwatari T, Shibata K. Nutričný aspekt metabolizmu tryptofánu. Medzinárodný časopis výskumu tryptofánu: IJTR. 2013;6(Suppl 1):3–8. doi:10.4137/intr.S11588 [PubMed: 23922498]
131. Shi H, Enriquez A, Rapadas M, et al. Nedostatok NAD, vrodené malformácie a suplementácia niacínu. New England Journal of Medicine. 2017/08/10 2017;377(6):544–552.doi:10.1056/NEJMoa1616361
132. Cuny H, Rapadas M, Gereis J, et al. Nedostatok NAD v dôsledku environmentálnych faktorov alebo interakcií medzi génom a prostredím spôsobuje u myší vrodené malformácie a potrat. Zborník Národnej akadémie vied. 2020; 117 (7): 3738. doi:10.1073/pnas.1916588117
133. Szot JO, Campagnolo C, Cao Y, et al. Bialelické mutácie v NADSYN1 spôsobujú viaceré orgánové defekty a rozširujú genotypové spektrum vrodených porúch NAD deficitu. Am J Hum Genet. 2020;106(1):129–136. doi:10.1016/j.ajhg.2019.12.006 [PubMed: 31883644]
134. Bedoni N, Quinodoz M, Pinelli M, et al. Duplikácia sprostredkovaná hliníkom v NMNAT1, ktorá sa podieľa na biosyntéze NAD, spôsobuje nový syndróm SHILCA, ktorý postihuje viaceré tkanivá a orgány. Ľudská molekulárna genetika. 6 12 2020;doi:10.1093/hmg/ddaa112
135. Hong YA, Bae SY, Ahn SY, a kol. Resveratrol zlepšuje kontrastom indukovanú nefropatiu prostredníctvom aktivácie signalizácie SIRT1-PGC-1 -Foxo1 u myší. Výskum obličiek a krvného tlaku. 2017;42(4):641–653. doi:10.1159/000481804 [PubMed: 29035878]
136. Wang H, Guan Y, Karamercan MA, a kol. Resveratrol zachraňuje mitochondriálnu funkciu obličiek po hemoragickom šoku. Šok (Augusta, Ga). 8 2015;44(2):173–80. doi:10.1097/shk.0000000000000390
137. Zheng M, Cai J, Liu Z a kol. Nikotínamid znižuje renálnu intersticiálnu fibrózu potlačením tubulárneho poškodenia a zápalu. J Cell Mol Med. 2019;23(6):3995–4004. doi:10.1111/jump.14285 [PubMed: 30993884]
138. Xue H, Li P, Luo Y a kol. Salidrozid stimuluje os Sirt1/PGC-1 a zlepšuje diabetickú nefropatiu u myší. Fytomedicína: medzinárodný časopis fytoterapie a fytofarmakológie. 2 15 2019;54:240–247. doi:10.1016/j.phymed.2018.10.031 [PubMed:30668374]
139. Hou S, Zhang T, Li Y, Guo F, Jin X. Kyselina glycyrrhizová zabraňuje diabetickej nefropatii aktiváciou AMPK/SIRT1/PGC-1 signalizácie u db/db myší. Journal of diabetes research. 2017;2017:2865912. doi:10.1155/2017/2865912 [PubMed: 29238727]
140. Li J, Li N, Yan S, a kol. Melatonín tlmí renálnu fibrózu u diabetických myší aktiváciou signálnej dráhy AMPK/PGC1 a záchranou mitochondriálnej funkcie. Informuje o tom molekulárna medicína. 2 2019;19(2):1318–1330. doi:10.3892/mmr.2018.9708 [PubMed: 30535482]
141. Garrett SM, Whitaker RM, Beeson CC, Schnellmann RG. Agonizmus 5-hydroxytryptamínového receptora 1F podporuje mitochondriálnu biogenézu a zotavenie z akútneho poškodenia obličiek. The Journal of Pharmacology a experimentálne terapeutiká. 8 2014;350(2):257–64. doi:10.1124/ jpeg.114.214700 [PubMed: 24849926]
142. Rehman H, Krishnasamy Y, Haque K, a kol. Polyfenoly zeleného čaju stimulujú mitochondriálnu biogenézu a zlepšujú funkciu obličiek po chronickej liečbe cyklosporínom u potkanov. PloS one 2014;8(6):e65029. doi:10.1371/journal.pone.0065029 [PubMed: 23755172]
143. Whitehead N, Gill JF, Brink M, Handschin C. Stredná modulácia srdcovej PGC-1 expresie čiastočne ovplyvňuje transkripčnú remodeláciu srdca spojenú s vekom. Predný Physiol. 2018;9:242–242. doi:10.3389/Phys.2018.00242 [PubMed: 29618980]
144. Lehman JJ, Barger PM, Kovacs A, Saffitz JE, Medeiros DM, Kelly DP. Koaktivátor gama receptora aktivovaný peroxizómovým proliferátorom-1 podporuje srdcovú mitochondriálnu biogenézu. Journal of Clinical Research. 10 2000;106(7):847–56. doi:10.1172/jci10268 [PubMed: 11018072]
145. Lynn EG, Stevens MV, Wong RP a kol. Prechodná zvýšená regulácia PGC-1alfa znižuje toleranciu srdcovej ischémie prostredníctvom zvýšenej regulácie ANT1. J Mol Cell Cardiol. 2010;49(4):693–698. doi:10.1016/j.yjmcc.2010.06.008 [PubMed: 20600099]
146. Neuen BL, Young T, Heerspink HJL a kol. Inhibítory SGLT2 na prevenciu zlyhania obličiek u pacientov s diabetom 2. typu: systematický prehľad a metaanalýza. The Lancet Diabetes & endokrinológia. 11 2019;7(11):845–854. doi:10.1016/s2213-8587(19)30256-6 [PubMed:31495651]
147. Tomita I, Kume S, Sugahara S, a kol. Inhibícia SGLT2 sprostredkuje ochranu pred diabetickým ochorením obličiek podporou inhibície mTORC1 indukovanej ketónovým telom. Bunkový metabolizmus. 7 19 2020;doi:10.1016/j.cmet.2020.06.020
148. Tanaka S, Sugiura Y, Saito H, a kol. Inhibícia sodno-glukózového kotransportéra 2 normalizuje metabolizmus glukózy a potláča oxidačný stres v obličkách diabetických myší. Kidney International. 11 2018;94(5):912–925. doi:10.1016/j.kint.2018.04.025 [PubMed: 30021702]
149. Sasaki M, Sasako T, Kubota N, a kol. Duálna regulácia glukoneogenézy inzulínom a glukózou v proximálnych tubuloch obličiek. Diabetes. 9 2017;66(9):2339–2350. doi:10.2337/db16-1602 [PubMed: 28630133]
150. Hasegawa S, Tanaka T, Saito T, a kol. Perorálny hypoxiou indukovateľný faktor prolylhydroxylázový inhibítor enarodustat pôsobí proti zmenám v renálnom energetickom metabolizme v skorých štádiách diabetického ochorenia obličiek. Kidney International. 5 2020;97(5):934–950. doi:10.1016/j.kint.2019.12.007 [PubMed: 32171449]
151. Sugahara M, Tanaka S, Tanaka T, et al. Inhibítor domény prolylhydroxylázy chráni pred metabolickými poruchami a pridruženým ochorením obličiek u obéznych diabetických myší 2. typu. Journal of the American Society of Nefrology. 2020;31(3):560–577. doi:10.1681/asn.2019060582[PubMed: 31996409]
Ďalšie informácie: david.deng@wecistanche.com WhatApp:{0}}
