Klinické znaky ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie a analýza rizikových faktorov pre úmrtnosť

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Feng He*, Xinxin Zheng a Zhao Zhang

Abstraktné

Pozadie:Pochopiť klinické charakteristiky a preskúmať rizikové faktoryúmrtnosťu pacientov s ťažkou horúčkou so syndrómom trombocytopénie (SFTS).

Metódy: Údaje od pacientov so SFTS diagnostikovaných laboratórnym vyšetrením v nemocnici Chaohu pridruženej k lekárskej univerzite Anhui od júna 2017 do januára 2021 boli retrospektívne analyzované. Podľa klinických výsledkov boli všetci potvrdení pacienti rozdelení na skupinu prežívajúcich (80 pacientov) a skupinu neprežívajúcich (20 pacientov). Tieto dve skupiny sa porovnávali z hľadiska všeobecných charakteristík, klinických symptómov a znakov, laboratórnych ukazovateľov a iných aspektov. Nezávislé rizikové faktory preúmrtnosťu pacientov so SFTS boli analyzovaní pomocou multivariačnej binárnej logistickej regresie.

Výsledky:Univariačná analýza ukázala významný rozdiel vo veku a výskyte porúch vedomia, respiračného zlyhania, hemoragických prejavov, renálnej dysfunkcie, šoku, aspartátaminotransferázy (AST) Väčšie alebo rovné 400 U/l, kreatínkinázy ( CK) Väčšie alebo rovné 1000 U/L, izoenzýmy kreatínkinázy (CK-MB) Väčšie alebo rovné 100 U/L, laktátdehydrogenáza (LDH) Väčšie alebo rovné 1000 U/L, sérový kreatinín Väčšie alebo rovný 100 mmol/l, močovinový dusík v krvi väčší alebo rovný 7,5 mmol/l a C-reaktívny proteín väčší alebo rovný 8 mg/l medzi týmito dvoma skupinami (P < 0,05).

Závery:Porucha vedomia, hemoragické prejavy, renálna dysfunkcia, AST väčšia alebo rovná 400 U/l a LDH väčšia alebo rovná 1000 U/l sú nezávislé rizikové faktory preúmrtnosťu pacientov so SFTS a zaslúžia si veľkú pozornosť pri klinickej liečbe, aby sa predišlo smrteľným následkom.

Kľúčové slová: Horúčka s trombocytopéniou, Klinická progresia, Úmrtnosť, Predikcia

Cistanche herbazlepšiťimunitný systém, kliknite sem a získajte vzorku

Pozadie

Ťažká horúčka so syndrómom trombocytopénie (SFTS) je vznikajúce infekčné ochorenie spôsobené vírusom SFTS (SFTSV), novým bunyavírusom. Podľa nomenklatúry Medzinárodného výboru pre taxonómiu vírusov (ICTV) bol SFTSV zaradený do rodu Banyangvirus, čeľaď Phenuivirdae a pomenovaný ako Huaiyangshan bunyavirus [1]. Ochorenie sa prenáša hlavne uhryznutím Haemaphysalis longings [2]. K prenosu z človeka na človeka dochádza aj kontaktom s telesnou tekutinou infikovanej osoby [3]. Táto choroba bola prvýkrát hlásená v roku 2010 v Číne [4], po ktorej nasledovali podobné infekcie v Južnej Kórei, Japonsku, Vietname, Mjanmarsku, Taiwane a Thajsku, čo naznačuje, že distribúcia SFTSV v juhovýchodnej Ázii môže byť oveľa rozsiahlejšia, ako sa očakávalo [5 –8]. Hlavnými znakmi tohto ochorenia sú vysoká horúčka s trombocytopéniou, symptómy systémovej infekcie a dysfunkcia viacerých orgánov s úmrtnosťou 12–30 percent [9, 10]. V súčasnosti však nie sú schválené žiadne licencované vakcíny ani farmaceutické možnosti. Stanovenie súvisiacich rizikových faktorov úmrtia a skorý zásah je teda dôležité pre zníženie úmrtnosti u takýchto pacientov. Táto štúdia retrospektívne analyzovala klinické údaje pacientov s SFTS potvrdené laboratórnymi testami v našej nemocnici. Naším cieľom bolo určiť rizikové faktory úmrtnosti u pacientov so SFTS a znížiť úmrtnosť na SFTS včasnou intervenciou.

Metódy

Nastavenia štúdie a pacienti

Celkovo bolo zaradených 100 pacientov so SFTS prijatých do nemocnice Chaohu pridruženej k lekárskej univerzite Anhui od júna 2017 do januára 2021 a potvrdených laboratórnym vyšetrením. Kritériá zaradenia boli nasledovné: (1) liečba bola v súlade s odporúčanými štandardmi v Smernici pre prevenciu a liečbu ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie (vydanie 2010) [11] vydanej Ministerstvom zdravotníctva Čínskej ľudovej republiky; a (2) po prijatí sa vykonalo komplexné fyzikálne a laboratórne vyšetrenie a všetky údaje boli dostupné. Kritériá vylúčenia boli nasledovné: (1) história života v zámorí do 6 mesiacov pred nástupom; (2) anamnéza ochorenia krvného systému pred jeho nástupom; a (3) samoprepustenie pacientov do 72 hodín. Podľa klinických výsledkov boli všetci potvrdení pacienti rozdelení do skupiny preživších a nepreživších.

Po prijatí boli všetci pacienti liečení v súlade so Smernicami pre prevenciu a liečbu ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie (2010 vydanie) vydaným Ministerstvom zdravotníctva Čínskej ľudovej republiky [11]. Ribavirín (0,5 g/deň) bol podávaný všetkým pacientom od prijatia až do normalizácie telesnej teploty. Transfúzie plazmy a krvných doštičiek (PLT) sa podávali pacientom so závažným krvácaním alebo pacientom v kríze trombocytopénie. Pacientom s ťažkou neutropéniou sa subkutánne podával rekombinantný ľudský faktor stimulujúci kolónie granulocytov. Symptomatická liečba bola poskytnutá pacientom s dysfunkciou pečene a obličiek a inými systémovými komplikáciami.

Študovať dizajn

Prezreli sa zdravotné záznamy pacientov so SFTS, porovnali sa základné informácie, symptómy, príznaky a výsledky laboratórnych vyšetrení pacientov v skupine, ktorá prežila a v skupine, ktorá neprežila, a analyzovali sa rizikové faktory mortality.

Štatistická analýza

Databáza bola vytvorená pomocou softvéru EpiData 3.0. Údaje vložili do databázy dvaja vyšetrovatelia a potom ich porovnali. Namerané dáta s normálnou distribúciou sú vyjadrené ako X ± S a porovnania medzi skupinami boli uskutočnené pomocou dvoch nezávislých vzoriek t-testov. Namerané dáta s nenormálnym rozložením sú reprezentované kvantilovými intervalmi a na porovnanie medzi skupinami bol použitý Wilcoxonov rank-sum test dvoch nezávislých vzoriek. Pri analýze údajov bola normálna hodnota alebo násobok normálnej hodnoty braný ako hraničný bod a spojité premenné boli prevedené na kategorické premenné. Údaje o sčítaní sú prezentované ako počet prípadov a percento a porovnania medzi skupinami sa uskutočňovali pomocou Chi-kvadrát testu. Rizikové faktory úmrtnosti sa analyzovali pomocou multivariačnej binárnej logistickej regresie. Všetky štatistické analýzy boli vykonané pomocou softvéru SPSS 22.0 a štatistická významnosť bola nastavená na str<>

cistanche stratené impérium bylinypreimunita

Výsledky

Všeobecné informácie

Do tejto štúdie bolo zaradených celkovo 100 pacientov, vrátane 46 mužov a 54 žien. Podľa klinických výsledkov boli pacienti rozdelení do skupiny, ktorá prežila (n=80) a skupiny, ktorá neprežila (n=20). Priemerný vek pacientov bol 65,20 ± 9.86 rokov. Zo 100 pacientov žilo 77 (77 percent) vo vidieckych oblastiach a 76 (76 percent) boli farmári. Päťdesiatpäť pacientov (55 percent) malo pri prijatí hypertenziu, ischemickú chorobu srdca, chronickú hepatitídu a iné základné ochorenia. Tridsaťšesť pacientov (36 percent) malo pred prijatím jasnú anamnézu uhryznutia kliešťom. Medián času od nástupu symptómov po hospitalizáciu u všetkých pacientov bol 7 dní (5–8 dní). V skupine, ktorá neprežila, všetky úmrtia nastali medzi 16. a 19. dňom po prijatí. V skupine, ktorá prežila, bol medián času od začiatku po prepustenie 20 dní (16–23 dní). Pri porovnaní všeobecných informácií medzi oboma skupinami len vek vykazoval štatisticky významný rozdiel (P < 0,05),="" bez="" štatisticky="" významných="" rozdielov="" v="" ostatných="" ukazovateľoch="" (tabuľka="">

Klinické príznaky a prejavy

Spomedzi všetkých pacientov bola najčastejším klinickým príznakom horúčka v 98 prípadoch (98 percent) a viac ako polovica pacientov mala vysokú horúčku s telesnou teplotou nad 39 stupňov. Ďalšími bežnými príznakmi a znakmi boli anorexia (8{10}} prípadov, 80 percent), únava (68 prípadov, 68 percent) a abnormálna funkcia pečene (60 prípadov, 60 percent). Bolo porovnaných a analyzovaných 15 klinických symptómov a znakov v dvoch skupinách pacientov. Výsledky ukázali, že medzi oboma skupinami boli štatisticky významné rozdiely vo výskyte poruchy vedomia, respiračného zlyhania, hemoragických prejavov, renálnej dysfunkcie a šoku (P < 0,05).="" porucha="" vedomia,="" tj="" ospalosť,="" zmätenosť,="" letargia="" alebo="" ťažká="" porucha="" vedomia="" (nevykonalo="" sa="" žiadne="" hodnotenie="" glasgow="" coma="" score)="" a="" 13="" pacientov="" (65="" percent)="" v="" skupine,="" ktorá="" neprežila,="" malo="" poruchu="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (tabuľka 2).

Výsledky laboratórnych testov

Na identifikáciu rizikových faktorov spojených s hlavnými laboratórnymi nálezmi a fatálnymi následkami počas progresie ochorenia u pacientov so SFTS sme vykonali dynamickú analýzu 14 hlavných laboratórnych indikátorov. Pacienti boli sledovaní každé 3 dni od 1. do 19. dňa po nástupe. Výsledky ukázali, že počet bielych krviniek (WBC) a krvných doštičiek u pacientov v skupine, ktorá prežila, sa začal znižovať od začiatku ochorenia, najnižšiu hodnotu dosiahol približne na 10. deň a potom sa začal zvyšovať. Do 19. dňa sa hodnoty u väčšiny pacientov vrátili k normálnym hodnotám. Počet bielych krviniek a krvných doštičiek v skupine, ktorá neprežila, sa od začiatku ochorenia znížil a po liečbe sa mierne zlepšil alebo sa nezlepšil. Hladiny alanínaminotransferázy (ALT) a aspartátaminotransferázy (AST) sa v oboch skupinách zvýšili od začiatku, dosiahli vrchol po 7–13 dňoch a potom postupne klesali. Väčšina pacientov v skupine, ktorá neprežila, mala oveľa vyššiu hladinu AST ako pacienti v skupine, ktorá prežila. Hladiny kreatínkinázy (CK) a laktátdehydrogenázy (LDH) u väčšiny pacientov v skupine, ktorá prežila, boli v rozmedzí normálnych hodnôt, mierne sa zvýšili od začiatku a postupne sa vrátili do normálu liečbou. V skupine, ktorá neprežila, sa hladiny CK a LDH od začiatku zvýšili a po liečbe sa mierne zlepšili alebo sa nezlepšili. Okrem toho hladiny CK a LDH u väčšiny pacientov boli oveľa vyššie ako horná hranica normy a oveľa vyššie ako u pacientov v skupine, ktorá prežila. V skupine, ktorá prežila, sa aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT) zvýšil od začiatku, vrcholil po 10 až 13 dňoch a potom začal klesať, pričom sa u väčšiny pacientov o 19 dní vrátil k normálnej úrovni. V skupine, ktorá neprežila, sa APTT zvýšil od začiatku a po liečbe sa mierne zlepšil alebo nezlepšil. Hladiny sérového kreatinínu (SCr), dusíka močoviny v krvi (BUN) a C-reaktívneho proteínu (CRP) v skupine, ktorá prežila, sa zvýšili od začiatku, dosiahli vrchol približne na 10. deň a potom postupne klesali. V skupine, ktorá neprežila, sa hladiny SCr, BUN a CRP zvýšili od začiatku, dosiahli vrchol približne na 10. deň a potom zostali u väčšiny pacientov na rovnakej úrovni. Na základe vyššie uvedenej analýzy sa domnievame, že 7–13 dní po nástupe SFTS je kritickým obdobím ovplyvňujúcim prognózu pacientov, ktoré si v klinickej liečbe zasluhuje pozornosť (obr. 1).

Analyzovali sme laboratórne výsledky pacientov v deň 10 a konvertovali sme spojité premenné na kategorické premenné pomocou normálnej hodnoty alebo násobkov normálnej hodnoty ako hraničných bodov. Výsledky ukázali, že najčastejšou abnormalitou laboratórnych testov u všetkých pacientov bola PLT < 100="" ×="" 109/l,="" ktorá="" sa="" vyskytla="" v="" 98="" prípadoch="" (98="" percent).="" ďalšie="" bežné="" laboratórne="" abnormality="" boli="" aptt="" väčšie="" alebo="" rovné="" 40="" s,="" vyskytujúce="" sa="" v="" 82="" prípadoch="" (82="" percent)="" a="" wbc="">< 4="" ×="" 109/l,="" vyskytujúce="" sa="" v="" 80="" prípadoch="" (80="" percent).="" porovnávacia="" analýza="" 14="" hlavných="" laboratórnych="" testov="" medzi="" týmito="" dvoma="" skupinami="" pacientov="" ukázala,="" že="" existujú="" významné="" rozdiely="" vo="" výskyte="" ast="" väčší="" alebo="" rovný="" 400="" u/l,="" ck="" väčší="" alebo="" rovný="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" väčšie="" alebo="" rovné="" 100="" u/l,="" ldh="" väčšie="" alebo="" rovné="" 1000="" u/l,="" scr="" väčšie="" alebo="" rovné="" 100="" mmol/l,="" bun="" väčšie="" alebo="" rovné="" 7,5="" mmol/l="" a="" crp="" väčšie="" alebo="" rovné="" 8="" mg/l="" medzi="" 2="" skupinami="" (p="">< 0,05)="" (tabuľka="">

Analýza rizikových faktorov úmrtnosti

Univariačná analýza ukázala, že existujú významné rozdiely vo výskyte porúch vedomia, respiračného zlyhania, hemoragických prejavov, renálnej dysfunkcie, šoku, AST Väčšie alebo rovné 400 U/l, CK Väčšie alebo rovné 1000 U/l, CK- MB väčší alebo rovný 100 U/l, LDH väčší alebo rovný 1000 U/l, SCr väčší alebo rovný 100 mmol/l, BUN väčší alebo rovný 7,5 mmol/l a CRP väčší alebo rovný do 8 mg/l medzi týmito dvoma skupinami. Týchto 12 faktorov bolo zahrnutých do multivariačnej binárnej logistickej regresnej analýzy. Výsledky ukázali, že porucha vedomia, hemoragické prejavy, renálna dysfunkcia, AST väčšia alebo rovná 400 U/l a LDH väčšia alebo rovná 1000 U/l boli nezávislými rizikovými faktormi úmrtnosti u pacientov so SFTS (tabuľka 4).

cistanche pharmašpeciálne pre imunitný systém

Diskusia

Ako nové infekčné ochorenie má SFTS rýchly nástup a vysokú úmrtnosť. Včasná diagnostika a včasná liečba symptómov a komplikácií sú kľúčové pre zlepšenie prognózy pacientov s týmto ochorením [12].

Preto je prospešná včasná identifikácia rizikových faktorov spojených so závažnosťou ochorenia. Retrospektívne sme preskúmali údaje 100 pacientov so SFTS a systematicky analyzovali ich všeobecné charakteristiky, klinické symptómy a znaky, laboratórne parametre a rizikové faktory úmrtnosti. Tieto výsledky poskytujú ďalší pohľad na klinické znaky spojené so SFTS, čo môže tiež uľahčiť včasnú identifikáciu potenciálne závažných alebo smrteľných prípadov.

echinakozid v cistanche na imunitu

V našej štúdii boli pacienti v skupine, ktorá neprežila, vo všeobecnosti starší ako pacienti v skupine, ktorá prežila, a pokročilý vek bol spojený s úmrtnosťou. Toto zistenie je v súlade s predchádzajúcimi správami Guo et al. [13] a Zhan a kol. [14]. Môže to byť spôsobené tým, že starší ľudia majú nižšiu imunitu voči SFTSV, a preto sú náchylnejší na infekciu a majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku závažných komplikácií, ktoré môžu viesť k smrti. SFTS môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov. Naša štúdia identifikovala poruchu vedomia ako nezávislý rizikový faktor úmrtnosti, čo je v súlade s predchádzajúcimi správami Gai et al. [15] a You a kol. [16]. Bohužiaľ, mechanizmus poškodenia nervov pri tomto ochorení je stále nejasný. Zhao a kol. [17] uviedli, že niektorí pacienti so SFTS s poruchou vedomia vykazovali typické prejavy akútnej vírusovej encefalitídy v mozgovomiechovom moku a nerovnováha elektrolytov môže viesť aj k abnormálnym prejavom stavov postihujúcich nervový systém. V našej štúdii bol výskyt respiračného zlyhania a šoku u pacientov, ktorí progredovali do smrti, významne vyšší ako u pacientov, ktorí prežili, a pacienti, ktorí progredovali k smrti, mali tiež tendenciu mať vážne multisystémové poškodenie, čo je v súlade so správou Hu. a kol. [18]. Prostredníctvom multivariačnej binárnej logistickej analýzy sme zistili, že hemoragické prejavy boli nezávislým rizikovým faktorom úmrtnosti u pacientov s týmto ochorením; preto je vhodné pozorne sledovať hemoragické prejavy pacientov v počiatočnom štádiu tohto ochorenia, čo je v súlade so správou Xu et al. [19]. Renálne zlyhanie je tiež nezávislým rizikovým faktorom úmrtnosti na SFTS. Cui a kol. [20] naznačili, že poškodenie obličiek sa zvyčajne vyskytuje v neskorom štádiu SFTS. Štúdie potvrdili, že meranie indikujúce patologické lézie zahŕňalo hlavne obličky. V myšom modeli infekcie SFTSV sú obličky jedným z hlavných cieľových orgánov [21], čo tiež poskytuje vodítko pre klinickú liečbu.

Na základe dynamickej analýzy laboratórnych nálezov u 100 pacientov so SFTS sme zistili, že 7–13 dní po nástupe ochorenia je kľúčovým obdobím pre predikciu výsledku ochorenia. U väčšiny pacientov, ktorí toto štádium hladko prežili, sa klinické symptómy začali zmierňovať a abnormálne ukazovatele sa postupne vrátili do normálu. Preto zmeny v stave pacienta Diskusia.

Ako nové infekčné ochorenie má SFTS rýchly nástup a vysokú úmrtnosť. Včasná diagnostika a včasná liečba symptómov a komplikácií sú kľúčové pre zlepšenie prognózy pacientov s týmto ochorením [12].

Preto je prospešná včasná identifikácia rizikových faktorov spojených so závažnosťou ochorenia. Retrospektívne sme preskúmali údaje 100 pacientov so SFTS a systematicky analyzovali ich všeobecné charakteristiky, klinické symptómy a znaky, laboratórne parametre a rizikové faktory úmrtnosti. Tieto výsledky poskytujú ďalší pohľad na klinické znaky spojené so SFTS, čo môže tiež uľahčiť včasnú identifikáciu potenciálne závažných alebo smrteľných prípadov.

cistanche prášok

V našej štúdii boli pacienti v skupine, ktorá neprežila, vo všeobecnosti starší ako pacienti v skupine, ktorá prežila, a pokročilý vek bol spojený s úmrtnosťou. Toto zistenie je v súlade s predchádzajúcimi správami Guo et al. [13] a Zhan a kol. [14]. Môže to byť spôsobené tým, že starší ľudia majú nižšiu imunitu voči SFTSV, a preto sú náchylnejší na infekciu a majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku závažných komplikácií, ktoré môžu viesť k smrti. SFTS môže spôsobiť poškodenie rôznych orgánov. Naša štúdia identifikovala poruchu vedomia ako nezávislý rizikový faktor úmrtnosti, čo je v súlade s predchádzajúcimi správami Gai et al. [15] a You a kol. [16]. Bohužiaľ, mechanizmus poškodenia nervov pri tomto ochorení je stále nejasný. Zhao a kol. [17] uviedli, že niektorí pacienti so SFTS s poruchou vedomia vykazovali typické prejavy akútnej vírusovej encefalitídy v mozgovomiechovom moku a nerovnováha elektrolytov môže viesť aj k abnormálnym prejavom stavov postihujúcich nervový systém. V našej štúdii bol výskyt respiračného zlyhania a šoku u pacientov, ktorí progredovali do smrti, významne vyšší ako u pacientov, ktorí prežili, a pacienti, ktorí progredovali k smrti, mali tiež tendenciu mať vážne multisystémové poškodenie, čo je v súlade so správou Hu. a kol. [18]. Prostredníctvom multivariačnej binárnej logistickej analýzy sme zistili, že hemoragické prejavy boli nezávislým rizikovým faktorom úmrtnosti u pacientov s týmto ochorením; preto je vhodné pozorne sledovať hemoragické prejavy pacientov v počiatočnom štádiu tohto ochorenia, čo je v súlade so správou Xu et al. [19]. Renálne zlyhanie je tiež nezávislým rizikovým faktorom úmrtnosti na SFTS. Cui a kol. [20] naznačili, že poškodenie obličiek sa zvyčajne vyskytuje v neskorom štádiu SFTS. Štúdie potvrdili, že meranie indikujúce patologické lézie zahŕňalo hlavne obličky. V myšom modeli infekcie SFTSV sú obličky jedným z hlavných cieľových orgánov [21], čo tiež poskytuje vodítko pre klinickú liečbu.

Na základe dynamickej analýzy laboratórnych nálezov u 100 pacientov so SFTS sme zistili, že 7–13 dní po nástupe ochorenia je kľúčovým obdobím pre predikciu výsledku ochorenia. U väčšiny pacientov, ktorí toto štádium hladko prežili, sa klinické symptómy začali zmierňovať a abnormálne ukazovatele sa postupne vrátili do normálu. Zmeny v nálezoch o zdravotnom stave pacienta preto pomôžu lekárom lepšie pochopiť progresiu ochorenia u pacientov so SFTS a kľúčové faktory spojené so závažnosťou a fatálnosťou ochorenia a tak pomôžu lekárom včas začať podpornú liečbu, aby zabránili rýchlej progresii ochorenia a tým znížili úmrtnosť na SFTS.

Skratky

SFTS: Ťažká horúčka so syndrómom trombocytopénie; SFTSV: ťažká horúčka s vírusom trombocytopéniového syndrómu; ICTV: Medzinárodný výbor pre taxonómiu vírusov; PLT: Krvné doštičky; WBC: Biele krvinky; ALT: alanínaminotransferáza; AST: aspartátaminotransferáza; CK: Kreatínkináza; CK-MB: izoenzýmy kreatínkinázy; LDH: laktátdehydrogenáza; APTT: aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; SCr: sérový kreatinín; BUN: dusík močoviny v krvi; CRP: C-reaktívny proteín; ALB: albumín; ALP: alkalická fosfatáza; PT: Protrombínový čas.

Poďakovanie

Nepoužiteľné.

Príspevky autorov

FH vykonala časť zberu údajov, štatistiky a písania príspevku. XZ vykonal zber údajov a štatistiky. FH a ZZ mali nápad a navrhli štúdiu. K prepracovaniu príspevku prispel ZZ. Všetci autori prečítali a schválili konečný rukopis.

Financovanie

Tento výskum nezískal žiadny konkrétny grant od financujúcich agentúr vo verejnom, komerčnom alebo neziskovom sektore.

Dostupnosť údajov a materiálov

Súbory údajov použité a/alebo analyzované počas súčasnej štúdie sú k dispozícii od príslušného autora na primeranú žiadosť.

vyhlásenia

Etický súhlas a súhlas s účasťou

Táto štúdia nezahŕňala ľudských účastníkov ani experimenty na ľuďoch. Jedinými použitými ľudskými materiálmi boli vzorky krvi odobraté od pacientov so SFTS na účely verejného zdravia a od týchto pacientov sa získal písomný informovaný súhlas na použitie ich klinických vzoriek. Táto štúdia bola schválená Výborom pre etické preskúmanie nemocnice Chaohu pridruženej k lekárskej univerzite Anhui a metódy boli vykonané v súlade so schválenými usmerneniami.

Referencie

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, a kol. Taxonómia radu Bunyavirales: aktualizácia 2019. Arch Virol. 2019;164(7):1949–65.

2. Zhang SF, a kol. Infekcia typu Rickettsia pri ťažkej horúčke u pacientov s trombocytopéniou, Čína. Objavujúce sa mikróby infikujú. 2019;8:579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W a kol. Prenos ťažkej horúčky s vírusom syndrómu trombocytopénie z človeka na človeka. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J a kol. Včasná diagnostika novej infekcie bunyavírusom SFTS pomocou kvantitatívneho testu RT-PCR v reálnom čase. J Clin Virol. 2012;53:48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, a kol. Ťažká horúčka so syndrómom trombocytopénie, Južná Kórea, 2012. Emerg Infect Dis. 2013;19:1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, a kol. Prvá identifikácia a retrospektívna štúdia ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie v Japonsku. J Infect Dis. 2014;209:816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L a kol. Endemická ťažká horúčka so syndrómom trombocytopénie, Vietnam. Emerg Infect Dis. 2019;25(5):1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, a kol. Prvý objav ťažkej horúčky s vírusom syndrómu trombocytopénie na Taiwane. Objavujúce sa mikróby infikujú. 2020; 9 (1): 148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL a kol. Horúčka s trombocytopéniou spojená s novým bunyavírusom v Číne. N Engl J Med. 2011;364(16):1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L a kol. Ťažká horúčka s vírusom syndrómu trombocytopénie, provincia Shandong. China Emerg Infect Dis. 2012;18:963–5.

11. Ministerstvo zdravotníctva Čínskej ľudovej republiky. Závažná horúčka s prevenciou a kontrolou syndrómu trombocytopénie (verzia 2010). Chin J Clin Infect Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Antivírusové lieky proti ťažkej horúčke s infekciou vírusom trombocytopéniového syndrómu. Od Microbiol. 2020;11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ a kol. Epidemiologické a klinické charakteristiky ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie (SFTS) v Číne: integrovaná analýza údajov. Epidemiol Infect. 2016;144:1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B a kol. Patogény a epidemiologický znak ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie v provincii Hubei. China Virus Res. 2017;232:63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, a kol. Klinický pokrok a rizikové faktory smrti u pacientov s ťažkou horúčkou s trombocytopéniou. J Infect Dis. 2012;206(7):1095–102.

16. You A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL a kol. Epidemiologické a klinické charakteristiky ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie. Chin J Zoonózy. 2014;30(5):453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY a kol. Klinické znaky a rizikové faktory súvisiace so smrťou u pacientov s ťažkou horúčkou so syndrómom trombocytopénie. Chin J Infect Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, a kol. Korelácie medzi klinickými znakmi a smrťou u pacientov s ťažkou horúčkou so syndrómom trombocytopénie. Medicína (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J a kol. Analýza klinických príznakov a včasných varovných indikátorov úmrtia na závažnú horúčku so syndrómom trombocytopénie. Int J Infect Dis. 2018;73:43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Klinická štúdia 169 prípadov ťažkej horúčky so syndrómom trombocytopénie. Chin J Intern Med. 2012;51(10):755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W a kol. Patogenéza vznikajúcej ťažkej horúčky s vírusom trombocytopéniového syndrómu v myšom modeli C57/BL6. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:10053–8.

22. Yu XJ. Rizikové faktory smrti pri ťažkej horúčke so syndrómom trombocytopénie. Lancet Infect Dis. 2018;18(10):1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Prognostická hodnota prokalcitonínu, Creative proteínu a leukocytov pri septickom šoku. MedIntensiva. 2012;36(3):177–84. Poznámka vydavateľa Springer Nature zostáva neutrálna, pokiaľ ide o jurisdikčné nároky v publikovaných mapách a inštitucionálnych pridruženiach.