Úloha neurogenézy dospelých pri konsolidácii hipokampálno-kortikálnej pamäte

Pre viac informácií:ali.ma@wecistanche.com

Abstraktné

Získaná pamäťje spočiatku trvalo závislý od hipokampu (HPC).formovanie pamäti.Táto hipokampálna závislosť odvyvolanie pamätePostupne sa rozpadá, čo je proces, ktorý je spojený s postupným zvyšovaním závislosti na kortikálnych štruktúrach. Tento proces sa bežne nazýva teória konsolidácie systémov. V tomto článku si najprv preberieme akoPamäťsa stáva závislým od hipokampu až kortikálne závislým s dôrazom na interakcie, ktoré sa vyskytujú medzi HPC a kortexom počas konsolidácie systémov. Preskúmame tiež mechanizmy, ktoré sú základom postupného úpadku závislosti od HPC počas konsolidácie systémov z perspektívyvymazanie pamätehipokampálnou neurogenézou dospelých. Nakoniec diskutujeme o vzťahu medzi konsolidáciou systémov apresnosť pamäte.

Kliknite na Cistanche DHT pre zlepšenie pamäte

Kľúčové slová: Konsolidácia systémov,Vzdialená pamäť, Hippocampus, Synaptická plasticita, Neurogeneza

Úvod

Hipokampus (HPC) je rozhodujúci pre vytváranie epizodických spomienok počas mnemotechnického procesu [1-5]. U ľudí s poruchou pamäti a experimentálnych zvierat (napr. myši, potkany, králiky, mačky a opice) poškodenie hipokampálnej štruktúry ovplyvňuje predovšetkým nedávno získané spomienky, zatiaľ čo predtým získané staré spomienky zostávajú nedotknuté [1,6-9] . U potkanov Kim a Fanselow [8] skúmali časové okno, počas ktorého je HPC dôležitá pre pamäť. Táto štúdia bola vykonaná aplikáciou elektrolytických lézií na HPC v rôznych časových bodoch po kontextovom podmieňovaní strachu, čo je proces asociatívneho učenia, ktorý si vyžaduje HPC a amygdale, medzi komorou (kontextom) a elektrickými šokmi do nôh, ktoré sa vyskytujú v tejto komore [10,11 ]. Potkany, ktoré boli poranené 1 deň po tréningu, si neuchovali kontextovú pamäť strachu (1-denná pamäť sa považuje za nedávnu pamäť), zatiaľ čo zvieratá, ktoré dostali léziu o 28 dní neskôr, si pamäť zachovali (pamäť na 28 dní sa považuje za vzdialenú pamäť) . Tento proces sa bežne označuje ako teória konsolidácie systémov [3,12-15]. Farmakologické inaktivačné štúdie s použitím lidokaínu a injekcií CNQX do HPC alebo kortikálnych oblastí podporujú tento koncept [16-22]. Tento koncept podporujú aj štúdie na transgénnych myšiach. CaMKII heterozygotné knockout myši vykazovali deficity v kortikálnej synaptickej plasticite, ale hipokampálna synaptická plasticita bola normálna [23]. Tieto zvieratá vykazovali zhoršenie vzdialeného získavania pamäte, ale nedávna pamäť bola neporušená. Podobne dominantne negatívne transgénne myši PAK špecifické pre predný mozog vykazovali rovnaké fenotypy [24].

Proces konsolidácie systémov zahŕňa časovo obmedzenú interakciu medzi HPC a neokortikálnymi oblasťami, ktoré nakoniec uchovávajú stopy dlhodobej pamäte [22,25]. Štúdie monitorujúce využitie cerebrálnej glukózy [26], okamžitú skorú aktiváciu génu [16,17] a tvorbu dendritickej chrbtice [22,27] naznačili, že po rýchlom online kódovaní epizodickej pamäte v HPC môžu nasledovať časovo odstupňované nervové zmeny v mediálnom prefrontálnom (mPFC), orbitofrontálnom (Orb), prednom cingulárnom kortexe (ACC) alebo retrospleniálnom (RSC) kortexe. Mechanizmy, ktorými sa pamäť stáva postupne závislou od kortikálnej štruktúry a nezávislou od HPC, však zostávajú neznáme. Je obzvlášť dôležité určiť, 1) ako HPC a kortex komunikujú pri konsolidácii pamäte a 2) ako sa závislosť HPC s časom znižuje.

Takashi Kitamura a Kaoru Inokuchi

Existuje ústredná otázka týkajúca sa rámca doplnkových vzdelávacích systémov, ako ho pôvodne vyjadrili McClelland, McNaughton a O'Reilly [28]. Títo autori sa pýtali, "prečo je potrebný hipokampálny systém, ak v konečnom dôsledku výkon vo všetkých druhoch pamäťových úloh závisí od zmien v prepojeniach v rámci neokortikálneho systému? Prečo začlenenie nového materiálu do neokortikálneho systému trvá tak dlho?" V tomto prehľade diskutujeme aj o doplnkových vzdelávacích systémoch z pohľadu presnosti pamäte a zovšeobecňovania.

Mechanizmy konsolidácie kortikálnej pamäte Medzi rôznymi modelmi konsolidácie pamäťových systémov existuje zhoda, že interakcia medzi HPC a kortexom (PFC, ACC atď.) po nedávnom vytvorení pamäte je kľúčová pre proces konsolidácie systémov [3,12-15 ,28]. Málo je však známe, ktorý okruh HPC je dôležitý pre túto interakciu medzi HPC a neokortexom. Entorhinálna kôra (EC) a neurónová sieť HPC obsahujú dva hlavné excitačné okruhy, trisynaptickú dráhu (EC vrstva II/dentate gyrus/CA3/CA1/EC vrstva V) a priamu dráhu (EC vrstva III/CA1/EC vrstva V) , ktoré konvergujú do spoločnej výstupnej štruktúry HPC, oblasti CA1 [29]. Výstupná vrstva CA1 sa priamo premieta do niekoľkých kortikálnych oblastí (PFC, ACC, RSC, Orb) alebo cez EC vrstvu V na spojenie medzi HPC a rôznymi kortikálnymi štruktúrami, ktoré prípadne uchovávajú stopy dlhodobej pamäte [30].

Počiatočný experiment na preskúmanie týchto súvislostí uskutočnili Remondes a Schuman [31]. Títo autori prerušili priamu dráhu ECIII-CA1 fyzickou léziou a preukázali, že lézia ovplyvnila vzdialené spomienky, ale nie nedávne spomienky v úlohe priestorovej pamäte a úlohe kontextovej pamäte strachu. Nedávno však Suh a kol. [32] ukázali, že trojité transgénne myši, u ktorých bol výstup mediálneho ECIII špecificky blokovaný expresiou tetanového toxínu (TeTX) v mediálnom ECIII, nevykazovali žiadne deficity vo vzdialenej priestorovej pamäti. Priamy vstup z mediálneho ECIII do CA1 teda nemusí byť rozhodujúci pre proces konsolidácie systémov.

Nakashima a kol. [33] skúmali tento rozpor využitím CA3-TeTX indukovateľnej transgénnej myši, v ktorej bola blokáda výstupu CA3 cielená iba v období po tréningu, ktoré nasledovalo po kontextovom podmieňovaní strachu. Zistili, že blokáda výstupu CA3 pomocou TeTX počas tohto obdobia zhoršuje vzdialenú pamäť kontextového podmieňovania strachu. Predchádzajúce štúdie predpokladali, že vysokofrekvenčné oscilácie poľa ("vlny") v CA1, ako aj reaktivácia vzorcov streľby pyramidálnych buniek CA1 súvisiaca so skúsenosťou, sa môžu podieľať na konsolidácii systémov [34-40]. Nakashima a kol. [33] ukázali, že vnútorná frekvencia zvlnenia a proces reaktivácie boli u CA3-TeTX myší významne znížené, čo podporuje hypotézu, že tieto fyziologické procesy sú rozhodujúce pre vytvorenie kortikálnej vzdialenej pamäte, a preto sú rozhodujúce pre proces konsolidácie systémov.

Nedávno Lesburgueres a spol. [22] sa snažili identifikovať obdobie, počas ktorého je proces konsolidácie pamäte dôležitý pre interakciu medzi HPC a neokortexom pomocou chronickej farmakologickej inaktivácie. Títo autori skúmali účinky opakovanej dennej injekcie CNQX do HPC alebo Orb po získaní pamäte. Deaktivácia HPC počas 1. až 15. dňa (skoré obdobie) po učení spôsobila deficit vo vzdialenej pamäti, zatiaľ čo inaktivácia počas 16. až 30. dňa (neskoré obdobie) po učení nespôsobila deficit vo vzdialenej pamäti ({{5} }denná pamäť). To naznačuje, že hipokampálna aktivita počas raného obdobia je rozhodujúca pre formovanie vzdialenej pamäte. Na rozdiel od toho, inaktivácia Orb buď počas skorých alebo neskorých období viedla k deficitu vo vzdialenej pamäti. Hipokampálna neuronálna aktivita je teda prechodne potrebná (tj počas skorého obdobia), hoci kortikálna aktivita je vždy potrebná (tj počas skorého aj neskorého obdobia). Je zaujímavé, že keď bol Orb deaktivovaný iba počas tréningového obdobia, zistili, že zhoršenie tvorby vzdialenej pamäte sa vyskytlo bez deficitov v 7-dennej pamäti [22]. To naznačuje, že neuronálna aktivita Orb počas tréningového obdobia je potrebná na vytvorenie vzdialenej pamäte, ale nie nedávnej pamäte, čo naznačuje skoré označovanie kortikálnymi sieťami na konsolidáciu pamäte do trvalej kortikálnej pamäte.

Na základe týchto štúdií sa zdá, že informácie zo sietí rôznych neokortikálnych oblastí sú rýchlo a dočasne prepojené prostredníctvom HPC [22]. HPC tiež aktivuje neokortex (ACC, PFC, Orb) počas období nečinnosti a spánku prostredníctvom vlnenia ostrých vĺn (SPW), počas ktorých sa postupne rozvíjajú spojenia medzi rôznymi oblasťami kôry [34-40]. Rôzne štúdie ukázali, že zdroj SPW je synchrónny s populačnými výbuchmi v oblasti CA3 HPC [41-43] generovanými jeho rekurentným excitačným obvodom [44,45]. Reaktivácia pomocou HPC slúži na postupné posilnenie slabých spojení medzi neokortikálnymi miestami. Nakoniec môže kôra predstavovať spomienku na pôvodnú udalosť v neprítomnosti HPC. Takže vysoko prepojená povaha oblasti CA3 môže uľahčiť integráciu distribuovaných pamäťových fragmentov uložených v kôre na vytvorenie kortikálnej permanentnej pamäte.

Mechanizmy rozpadu hipokampálnej závislosti

Počas procesu konsolidácie systémov sa pamäť postupne stáva nezávislou od HPC. Tento úpadok hipokampálnej závislosti sa považuje za aktívny proces a zohráva úlohu pri odstraňovaní starých spomienok z HPC, keď bola pamäť uložená v kortikálnych sieťach, čím umožňuje HPC neustále ukladať nové informácie [28]. Mohli by teda existovať neurónové systémy na vymazanie pamäťovej stopy v HPC

HPC sa považuje za rozhodujúci pri vytváraní kontextovej zložky epizodických spomienok [30,46]. Kontextová pamäť pozostáva z asociácií objektov/udalostí a priestoru (tj kontextu), pričom mediálne EC a laterálne EC vstupy do HPC poskytujú priestorové a objektové informácie [47]. Modelové a experimentálne štúdie ukázali, že gyrus dentate gyrus (DG) HPC má zásadnú úlohu pri rozlišovaní medzi podobnými kontextami [48-52]. Okamžité skoré génové experimenty ukázali, že riedka populácia granulových buniek v DG je aktivovaná v danom kontexte a rôzne prostredia alebo rôzne úlohy aktivujú rôzne populácie granulových buniek [53-55]. Je zaujímavé, že rovnaká riedka populácia granulových buniek je aktivovaná opakovane rovnakým prostredím. Nedávno Liu a spol. [56] použili kmeň c-fos-promótorových tTA transgénnych myší [57,58] s dodaním channelrhodopsínu-2 (ChR2) do DG adeno-asociovaným vírusom, aby priamo demonštrovali, že súbor kontextových S pamäťou súvisiace bunky DG, ktoré sú optogeneticky aktivované počas obdobia učenia, stačí na vyvolanie kontextovej pamäte bez podmieneného podnetu. Tieto línie dôkazov naznačujú, že GR kóduje kontextové pamäťové engramy, ktoré predstavujú diskrétne prostredia.

V DG sa neustále generujú nové neuróny v subgranulárnej zóne počas dospelosti u mnohých cicavcov, vrátane myší, potkanov, opíc a ľudí, dokonca aj v starobe [59-62]. Novo generované neuróny tvoria synapsie a sú funkčne integrované do existujúcich hipokampálnych neurónových okruhov [63-67]. Úroveň hipokampálnej neurogenézy dospelých je pozitívne a negatívne modulovaná podmienkami prostredia, neuronálnou aktivitou, starnutím a stresom [68-77]. Väčšina výskumov sa zamerala na funkčné úlohy neurogenézy pri získavaní pamäte a v ranom období formovania pamäte [71, 78-83]. Teoretické štúdie naznačujú, že kontinuálne vkladanie novorodených neurónov do existujúcich okruhov dospelých by mohlo potenciálne narušiť štruktúru predtým uložených kontextových informácií v gyrus dentatus [69,84]. Feng a kol. [85] vygenerovali presenilín{10}} knock-out myši špecifické pre predný mozog, ktoré vykazovali nedostatok neurogenézy vyvolanej obohatením v DG. Hoci vystavenie obohatenému prostrediu počas 2 týždňov znížilo mrazové reakcie v kontextovom podmieňovaní strachu u myší divokého typu, knockoutované myši nepreukázali znížené mrazenie, čo naznačuje úlohu neurogenézy dospelých pri odstraňovaní pamäte hipokampu.

Kitamura a kol. [19] skúmali, či úroveň hipokampálnej neurogenézy ovplyvňuje HPC závislé obdobia vybavovania si kontextovej pamäte strachu prostredníctvom prechodnej farmakologickej inaktivácie hipokampálnej neuronálnej aktivity (obrázok 1). Znížená neurogenéza dospelých, či už röntgenovým ožiarením alebo potlačením aktivínovej signalizácie [86], vedie k predĺženému obdobiu kontextovej pamäte strachu závislej od HPC (obrázok 1). Nepretržitá integrácia novorodených neurónov teda narúša kontextovú pamäť v gyrus dentatus.

Znížená neurogenéza ožiarením tiež zvyšuje dlhodobú retenciu dlhodobej potenciácie (LTP; [87]) potkanieho dentate gyrus, čo naznačuje, že synaptická integrácia nových neurónov do existujúcich neurónových okruhov aktívne interferuje s perzistenciou LTP, čo zase vedie k rozpadu LTP [19]. LTP je dlhotrvajúce zvýšenie synaptickej účinnosti závislé od nervovej aktivity, typická forma synaptickej plasticity [88]. Rozpad LTP v DG je aktívny, postupný proces, ktorý je sprostredkovaný receptorom kyseliny N-metyl-d-asparágovej (NMDA); preto denné podávanie antagonistu NMDA receptora inhibuje rozpad LTP po indukcii LTP [89]. Existuje silná korelácia medzi LTP a učením a pamäťou. Fyziologické, farmakologické a genetické zásahy, ktoré menia alebo uzatvárajú LTP, sú sprevádzané poruchami učenia a udržiavania pamäti [4,90]. Okrem toho učenie závislé od HPC indukuje LTP v HPC [91]. LTP indukovaný učením v gyrus dentatus teda môže byť postupne zvrátený neurogenézou dospelých, podobne ako LTP indukovaný tetanom. Táto predstava naznačuje, že stopa hipokampálnej pamäte je potenciálne stratená v dôsledku interferencie spôsobenej neurogenézou. Tento súbor dôkazov nás vedie k predpovedi, že postupný úpadok HPC závislosti pamäte odráža postupné vymazávanie hipokampálnej pamäťovej stopy sprostredkovanej hipokampálnou neurogenézou.

Elektrónové mikroskopické vyšetrenia tiež naznačili, že synaptická súťaž medzi starými a novými neurónmi nastáva, keď novonarodené neuróny vytvárajú synaptické spojenia s už existujúcimi boutónmi v DG [65,66]. Konkrétne, novovytvorené neuróny prechodne (približne vo veku 2–6 týždňov veku bunky) majú zvýšenú synaptickú plasticitu, čo naznačuje, že vo veku približne 2–6 týždňov môžu mať novovytvorené neuróny tiež silnú schopnosť zbaviť už existujúce synapsie. presynaptické boutony [92,93]. Ohkawa a kol. [67] tiež naznačili, že integrácia novorodených neurónov prispieva k aktivite závislému synaptickému prepojeniu v gyrus dentatus. Integrácia novonarodených neurónov teda narúša už existujúce obvody v dentate gyrus, čo môže vyvolať vymazanie pamäte z HPC

V súlade s našou myšlienkou Frankland a spol. [94] tiež vyvinuli hypotézu, že prebiehajúca hipokampálna neurogenéza predstavuje proces rozkladu, ktorý neustále odstraňuje spomienky z hipokampu. Navrhli, ako anterográdny vplyv, prebiehajúca neurogenéza môže fungovať na uľahčené získavanie pamäte. Ako retrográdny vplyv môže pokračujúca neurogenéza pracovať pre viac na získanie [94].

Kitamura a kol. [19] ukázali, že zvýšená neurogenéza, ktorá je výsledkom cvičenia na bežiacom kolese, urýchľuje úpadok HPC závislosti pamäte bez akejkoľvek straty pamäte (obrázok 1). V súlade s týmto pozorovaním, vystavenie zvierat obohateniu prostredia urýchľuje rozpad LTP v gyrus dentatus [95] a súčasne zvyšuje hipokampálnu neurogenézu [96]. Tieto výsledky naznačujú, že vyvolanie pamäte závisí na extra-HPC komponentoch, ktoré pôsobia v súlade s úpadkom HPC závislosti; inak by sa pamäť jednoducho stratila. Táto interpretácia nás vedie k predpovedi, že môže existovať spojovací mechanizmus medzi poklesom závislosti od HPC a nárastom závislosti na neokortexe v priebehu času.

Ako prispieva neurogenéza dospelých k zrýchleniu posunu pamäťovej závislosti z HPC na kortikálne štruktúry? Jednou z možností je, že hipokampálna neurogenéza dospelých v DG pomáha vytvárať SPW v CA3 [34-40]. SPW by mohli poskytnúť aktiváciu potrebnú na riadenie interkortikálnej plasticity a tým podporiť kortikálnu konsolidáciu počas nasledujúcich období nečinnosti a spánku. Okrem toho sa zistilo, že DG môže kontrolovať génovú expresiu v rôznych kortikálnych oblastiach počas období spánku [97] (obrázok 2). Neurogenéza dospelých v GR teda môže mať dve odlišné úlohy v procese konsolidácie systémov: 1) vymazanie starých pamätí v HPC, aby sa zachovala úložná kapacita pre nové pamäte, a 2) regulácia konsolidácie systémov. Neurogenéza dospelých v DG klesá s vekom, čo je spojené s poklesom priestorovej pamäte súvisiacim s vekom [98-100]. Vzhľadom na konečnú úložnú kapacitu DG môže znížená neurogenéza u starých zvierat obmedziť schopnosť HPC získavať a ukladať nové informácie znížením vymazania starých spomienok, ktoré už boli uložené v kortikálnych sieťach. Na druhej strane Josselyn a Frankland [101] navrhli, že rozsiahla skorá postnatálna neurogenéza v gyrus dentatus by mohla vysvetliť biologické mechanizmy detskej amnézie.

Vek pamäte verzus presnosť alebo zovšeobecnenie pamäte

Bolo navrhnuté, že kvalita originálnych pamätí sa mení z presnej (tj podrobnej) formy na menej presnú (tj schematickej alebo všeobecnejšiu) formu s časovým priebehom podobným procesu konsolidácie systémov [{{0} }]. Zriedkavé medzikôrové spojenia môžu degradovať časť menej dobre zastúpeného obsahu pôvodnej pamäte, vďaka čomu sú vzdialené spomienky všeobecnejšie a majú sémantickú povahu. Znalosť tohto procesu je dôležitá pre pochopenie fyziologického významu hipokampálno-kortikálnych komplementárnych pamäťových systémov. Štúdie [20,105] pomocou kontextuálnej paradigmy podmieňovania strachu ukázali, že HPC je vždy potrebné pre presnosť spomienok na miesto, čo podporuje koncepciu transformácie pamäte [103], v ktorej kvalita pamäte miesta koreluje s oblasťou mozgu, na ktorej sa táto pamäť nachádza. závisí. Na rozdiel od toho iná štúdia [106] preukázala, že HPC nie je potrebná na presnosť pamäte po uplynutí času, čo podporuje koncepciu reorganizácie pamäte [107], v ktorej kvalita pamäte miesta nekoreluje s oblasťou mozgu. Dôležité je, že tento nesúlad možno pripísať rozdielom v experimentálnych protokoloch používaných na spojenie so strachom [108,109]. Pretože asociácia so strachom modifikuje (tj posilňuje alebo zovšeobecňuje) presnosť, nemôžeme vylúčiť možnosť, že asociácia strachu môže maskovať skutočnú presnosť pamäte miesta.

Na priame vyhodnotenie kontextovej pamäte bez použitia protokolov asociácie strachu Kitamura et al. [110] skúmali jednoskúškový a neasociatívny test rozpoznávania miesta na myšiach a podrobili myši testu pamäte vzdialeného miesta (28- dní) s farmakologickou inaktiváciou HPC alebo bez nej. V teste vzdialenej pamäte, dokonca aj v podmienkach inaktivácie, myši vykazovali adaptáciu na vzdialené miesto, ale nie na nové miesto (tj myši rozlišovali známe miesto od nového miesta), čo naznačuje, že inaktivácia HPC neinhibuje presnosť vzdialenej kontextovej pamäte. Kontextová pamäť je teda presne udržiavaná po dobu jedného mesiaca, hoci vyvolanie kontextovej pamäte sa časom posúva zo závislosti od HPC na nezávislú od HPC. To naznačuje, že extra-HPC štruktúra nesie neporušené informácie pre kontextovú pamäť aj potom, čo je nezávislá od HPC bez akejkoľvek straty presnosti kontextovej pamäte. Jednou z výhod doplnkových vzdelávacích systémov by teda mohlo byť zachovanie presnosti kvality pamäte. To je v súlade s myšlienkou, že by sa predišlo rýchlej integrácii ľubovoľných nových informácií do neokortikálnych štruktúr, aby sa zabránilo katastrofickej interferencii so štruktúrovanými reprezentáciami vedomostí uloženými v synaptických spojeniach medzi neokortikálnymi neurónmi [25,111].

Budúce smery

Vzhľadom na mechanizmy systémovej konsolidácie kontextovej pamäte strachu z perspektívy úrovní pamäťového engramu [15,56-58,112,113] zostáva niekoľko základných otázok. (1) Je engram kontextovej pamäte v GR skutočne vymazaný (alebo len nepoužívaný) po dokončení konsolidácie systémov novovygenerovanými neurónmi? Toto je veľmi dôležitá otázka, pretože existujú aj správy, že HPC je stále potrebné na získanie pamäte aj po konsolidácii systémov (napríklad kontextovo závislá pamäť preferencií jedla vždy vyžadovala hippocampus) [102-105,114 ]. Goshen a kol. [21] tiež naznačujú, že optogenetické inhibície CA1 pyramídových buniek inhibovali získanie vzdialenej kontextovej pamäte strachu (Tento nesúlad by mohol byť spôsobený kompenzačným účinkom alebo manipuláciami špecifickými pre bunkový typ). (2) Ako by bola kontextová pamäť reprezentovaná v kortikálnej štruktúre (v PFC alebo ACC) po konsolidácii systémov, aby sa presne zachovali informácie? Na priame riešenie týchto dvoch otázok sľubné metodológie zahŕňajú nedávno publikovaný transgénny prístup [115], v ktorom je expresia CreER, tamoxifén-dependentnej rekombinázy, pod kontrolou promótora regulovaného aktivitou, ako je c-fos alebo aktivita- regulované promótory proteínov spojených s cytoskeletom (Arc). Tento prístup môže umožniť trvalé označovanie buniek súvisiacich s pamäťou v HPC, kôre a amygdale a umožniť manipuláciu s aktivitou týchto buniek, aby sa vyhodnotilo, či tieto bunky zostávajú nevyhnutné na získanie vzdialenej pamäte.

Aj keď farmakologické prístupy a prístupy k léziám sú naďalej veľmi užitočné na testovanie závislosti pamäte na HPC a kortikálnych oblastiach, optogenetický prístup využívajúci transgénne myši v kombinácii s vírusovými technológiami, v ktorých je manipulácia s bunkovou aktivitou obmedzenejšia na špecifickú populáciu súvisiacu s pamäťou. buniek, umožňuje vylepšené analýzy na základe anatómie a pamäťového engramu a je vhodnejšia na pochopenie mechanizmov procesu konsolidácie systémov.

Odkaz

1. Scoville WB, Milner B: Strata nedávnej pamäte po bilaterálnych hipokampálnych léziách. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1957, 20:11–21.

2. O'Keefe J, Nadel L: Hippocampus ako kognitívna mapa. Oxford.: Clarendon Press; 1978.

3. Eichenbaum H: Kortikálno-hipokampálny systém pre deklaratívnu pamäť. Nat Rev Neurosci 2000, 1:41–50.

4. Morris RG, Moser EI, Riedel G, Martin SJ, Sandin J, Day M, O'Carroll C: Prvky neurobiologickej teórie hipokampu: úloha synaptickej plasticity závislej od aktivity v pamäti. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2003, 358:773–786.

5. Neves G, Cooke SF, Bliss TV: Synaptická plasticita, pamäť a hipokampus: prístup neurónovej siete ku kauzalite. Nat Rev Neurosci 2008, 9:65–75.

6. Zola-Morgan SM, Squire LR: Formácia hipokampu primátov: dôkaz o časovo obmedzenej úlohe pri ukladaní pamäte. Science 1990, 250:288–290.

7. Squire LR: Pamäť a hipokampus: syntéza zo zistení s potkanmi, opicami a ľuďmi. Psychol Rev 1992, 99:195-231.

8. Kim JJ, Fanselow MS: retrográdna amnézia zo strachu špecifická pre modalitu. Science 1992, 256:675-677.

9. Squire LR, Stark CE, Clark RE: Mediálny temporálny lalok. Annu Rev Neurosci 2004, 27:279–306.

10. Phillips RG, LeDoux JE: Diferenciálny príspevok amygdaly a hipokampu k vyvolanému a kontextovému podmieňovaniu strachu. Behav Neurosci 1992, 106: 274–285.

11. Kim JJ, Rison RA, Fanselow MS: Účinky amygdaly, hipokampu a periakvaduktálnych šedých lézií na krátkodobý a dlhodobý kontextový strach. Behav Neurosci 1993, 107:1093–1098.

12. Willshaw DJ, Buckingham JT: Hodnotenie Marrovej teórie hipokampu ako dočasného úložiska pamäte. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1990, 329: 205–215.

13. Wiltgen BJ, Brown RA, Talton LE, Silva AJ: Nové okruhy pre staré spomienky: úloha neokortexu pri konsolidácii. Neuron 2004, 44:101–108.

14. Frankland PW, Bontempi B: Organizácia nedávnych a vzdialených spomienok. Nat Rev Neurosci 2005, 6:119–130.

15. Dudai Y: Nepokojný engram: konsolidácie nikdy nekončia. Annu Rev Neurosci 2012, 35:227–247.

16. Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kaczmarek L, Silva AJ: Zapojenie prednej cingulárnej kôry do vzdialenej kontextovej pamäte strachu. Science 2004, 304:881–883.

17. Maviel T, Durkin TP, Menzaghi F, Bontempi B: Miesta neokortikálnej reorganizácie kritické pre vzdialenú priestorovú pamäť. Science 2004, 305:96–99.

18. Frankland PW, Teixeira CM, Wang SH: Stupňovanie gradientu: Dôkaz pre časovo závislú reorganizáciu pamäte u experimentálnych zvierat. Debaty Neurosci 2007, 1:67–78.

19. Kitamura T, Saitoh Y, Takashima N, Murayama A, Niibori Y, Agata H, Sekiguchi M, Sugiyama H, Inokuchi K: Dospelá neurogenéza moduluje periódu asociatívnej pamäte strachu závislú od hipokampu. Cell 2009, 139:814–827.

20. Wiltgen BJ, Zhou M, Cai Y, Balaji J, Karlsson MG, Parivash SN, Li W, Silva AJ: Hipokampus hrá selektívnu úlohu pri získavaní podrobných kontextových spomienok. Curr Biol 2010, 20:1336–1344.

21. Goshen I, Brodsky M, Prakash R, Wallace J, Gradinaru V, Ramakrishnan C, Deisseroth K: Dynamika stratégií získavania vzdialených spomienok. Cell 2011, 147:678–689.

22. Lesburgueres E, Gobbo OL, Alaux-Cantin S, Hambucken A, Trifilieff P, Bontempi B: Na vytvorenie trvalej asociatívnej pamäte je potrebné skoré značkovanie kortikálnych sietí. Science 2011, 331:924–928.

23. Frankland PW, O'Brien C, Ohno M, Kirkwood A, Silva AJ: Pre trvalú pamäť je potrebná plasticita závislá od alfa-CaMKII v kôre. Nature 2001, 411:309–313.

24. Hayashi ML, Choi SY, Rao BS, Jung HY, Lee HK, Zhang D, Chattarji S, Kirkwood A, Tonegawa S: Zmenená kortikálna synaptická morfológia a narušená konsolidácia pamäte u dominantne negatívnych transgénnych myší PAK špecifických pre predný mozog. Neuron 2004, 42:773-787.

25. Lisman J, Morris RG: Pamäť. Prečo sa kôra pomaly učí? Nature 2001, 411: 248–249.

26. Bontempi B, Laurent-Demir C, Destrade C, Jaffard R: Časovo závislá reorganizácia mozgových obvodov, ktorá je základom ukladania dlhodobej pamäte. Nature 1999, 400:671–675.

27. Restivo L, Vetere G, Bontempi B, Ammassari-Teule M: ​​Tvorba nedávnej a vzdialenej pamäte je spojená s časovo závislou tvorbou dendritických tŕňov v hipokampe a prednej cingulárnej kôre. J Neurosci 2009, 29:8206–8214.

28. McClelland JL, McNaughton BL, O'Reilly RC: Prečo existujú komplementárne vzdelávacie systémy v hipokampe a neokortexe: pohľady z úspechov a neúspechov konekcionistických modelov učenia a pamäte. Psychol Rev 1995, 102:419-457.

29. Amaral DG, Witter MP: Trojrozmerná organizácia hipokampálnej formácie: prehľad anatomických údajov. Neuroveda 1989, 31:571–591.

30. Andersen P, Morris R, Amaral D, Bliss T, O'Keefe J (Eds): Kniha o hippocampe. New York: Oxford University Press; 2007.

31. Pripomienky M, Schuman EM: Úloha kortikálneho vstupu do hipokampálnej oblasti CA1 pri konsolidácii dlhodobej pamäte. Nature 2004, 431:699–703.

32. Suh J, Rivest AJ, Nakashima T, Tominaga T, Tonegawa S: Vstup vrstvy III entorhinálnej kôry do hipokampu je rozhodujúci pre dočasnú asociačnú pamäť. Science 2011, 334:1415–1420.

33. Nakashima T, Buhl DL, McHugh TJ, Tonegawa S: Hippocampal CA3 výstup je rozhodujúci pre reaktiváciu a konsolidáciu pamäte spojenú s vlnením. Neuron 2009, 62:781–787.

34. Buzsaki G: Dvojstupňový model formovania pamäťovej stopy: úloha pre „hlučné“ stavy mozgu. Neuroveda 1989, 31:551–570.

35. Wilson MA, McNaughton BL: Reaktivácia spomienok hipokampálneho súboru počas spánku. Science 1994, 265:676-679.

36. Buzsaki G: Hipokampálno-neokortikálny dialóg. Cereb Cortex 1996, 6:81–92.

37. Chiapas AG, Wilson MA: Koordinované interakcie medzi hipokampálnymi vlnkami a kortikálnymi vretienkami počas spánku s pomalými vlnami. Neuron 1998, 21:1123-1128.

38. Skaggs WE, McNaughton BL: Prehrávanie sekvencií neurónových impulzov v potkanom hipokampe počas spánku po priestorovej skúsenosti. Science 1996, 271:1870–1873.

39. Lee AK, Wilson MA: Spomienka na sekvenčnú skúsenosť v hipokampe počas spánku s pomalými vlnami. Neuron 2002, 36:1183-1194.

40. Ji D, Wilson MA: Koordinované prehrávanie pamäte vo zrakovej kôre a hipokampe počas spánku. Nat Neurosci 2007, 10:100–107.

41. Ylinen A, Bragin A, Nadasdy Z, Jando G, Szabo I, Sik A, Buzsaki G: Vysokofrekvenčná oscilácia spojená s ostrými vlnami (200 Hz) v intaktnom hipokampe: sieť a intracelulárne mechanizmy. J Neurosci 1995, 15:30–46.

42. Csicsvari J, Hirase H, Mamiya A, Buzsaki G: Súborové vzory hipokampálnych CA3- CA1 neurónov počas populačných udalostí spojených s ostrými vlnami. Neuron 2000, 28:585-594.

43. Maier N, Nimmrich V, Draguhn A: Bunkové a sieťové mechanizmy, ktoré sú základom spontánnych komplexov zvlnenia ostrých vĺn v rezoch myšacieho hipokampu. J Physiol 2003, 550:873-887.

44. Miles R, Wong RK: Inhibičná kontrola lokálnych excitačných okruhov v hipokampe morčiat. J Physiol 1987, 388:611-629.

45. Traub RD, Miles R, Wong RK: Model pôvodu rytmických populačných oscilácií v hipokampálnom reze. Science 1989, 243:1319–1325.

46. ​​Guzowski JF, McNaughton BL, Barnes CA, Worley PF: Environmentálna špecifická expresia bezprostredného skorého génu Arc v hipokampálnych neurónových súboroch. Nat Neurosci 1999, 2:1120–1124.

47. Hargreaves EL, Rao G, Lee I, Knierim JJ: Hlavná disociácia medzi mediálnym a laterálnym entorinálnym vstupom do dorzálneho hipokampu. Science 2005, 308:1792–1794.

48. Marr D: Jednoduchá pamäť: teória pre archikortex. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 1971, 262:23–81.

49. Treves A, Rolls ET: Výpočtová analýza úlohy hipokampu v pamäti. Hippocampus 1994, 4:374–391.

50. Leutgeb S, Leutgeb JK, Barnes CA, Moser EI, McNaughton BL, Moser MB: Nezávislé kódy priestorovej a epizodickej pamäte v hipokampálnych neurónových súboroch. Science 2005, 309:619–623.

51. McHugh TJ, Jones MW, Quinn JJ, Balthasar N, Coppari R, Elmquist JK, Lowell BB, Fanselow MS, Wilson MA, Tonegawa S: Receptory Dentate gyrus NMDA sprostredkovávajú rýchlu separáciu vzorov v hipokampálnej sieti. Science 2007, 317:94–99.

52. Nakashima T, Cushman JD, Pelkey ​​KA, Renaudineau S, Buhl DL, McHugh TJ, Rodriguez Barrera V, Chittajallu R, Iwamoto KS, McBain CJ, Fanselow MS, Tonegawa S: Bunky mladých zubatých granúl sprostredkovávajú separáciu vzorov, zatiaľ čo staré granule bunky uľahčujú dokončenie vzoru. Cell 2012, 149:188–201.

53. Chawla MK, Guzowski JF, Ramirez-Amaya V, Lipa P, Hoffman KL, Marriott LK, Worley PF, McNaughton BL, Barnes CA: Zriedkavá, environmentálne selektívna expresia Arc RNA v hornej čepeli fascia dentata hlodavcov krátkym priestorový zážitok. Hippocampus 2005, 15:579–586.

54. Satvat E, Schmidt B, Argraves M, Marrone DF, Markus EJ: Zmeny v požiadavkách úloh menia vzorec expresie zif268 v gyrus dentatus. J Neurosci 2011, 31:7163–7167.

55. Schmidt B, Marrone DF, Markus EJ: Rozdelenie podobného: gyrus dentatus a oddelenie vzoru. Behav Brain Res 2012, 226:56–65.

56. Liu X, Ramirez S, Pang PT, Puryear CB, Govindarajan A, Deisseroth K, Tonegawa S: Optogenetická stimulácia hipokampálneho engramu aktivuje vyvolanie pamäte strachu. Príroda 2012, 484: 381–385.

57. Reijmers LG, Perkins BL, Matsuo N, Mayford M: Lokalizácia stabilného neurálneho korelátu asociatívnej pamäte. Science 2007, 317:1230–1233.

58. Matsuo N, Reijmers L, Mayford M: Typ chrbtice špecifický nábor novosyntetizovaných AMPA receptorov s učením. Science 2008, 319:1104–1107.

59. Altman J, Das GD: Autorádiografický a histologický dôkaz postnatálnej hipokampálnej neurogenézy u potkanov. J Comp Neurol 1965, 124:319-335.

60. Eriksson PS, Perfilieva E, Bjork-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH: Neurogenéza v hipokampe dospelého človeka. Nat Med 1998, 4:1313-1317.

61. Gould E, Reeves AJ, Fallah M, Tanapat P, Gross CG, Fuchs E: Hippokampálna neurogenéza u dospelých primátov Starého sveta. Proc Natl Acad Sci USA 1999, 96:5263–5267.

62. Spalding KL, Bergmann O, Alkass K, Bernard S, Salehpour M, Huttner HB, Boström E, Westerlund I, Vial C, Buchholz BA, Possnert G, Mash DC, Druid H, Frisén J: Dynamika hipokampálnej neurogenézy u dospelých ľudí. Cell 2013, 153:1219–1227.

63. van Praag H, Schinder AF, Christie BR, Toni N, Palmer TD, Gage FH: Funkčná neurogenéza v dospelom hipokampe. Nature 2002, 415:1030–1034.

64. Zhao C, Teng EM, Summers RG Jr, Ming GL, Gage FH: Odlišné morfologické štádiá dozrievania neurónov zubatých granúl v hipokampe dospelých myší. J Neurosci 2006, 26:3–11.

65. Toni N, Teng EM, Bushong EA, Aimone JB, Zhao C, Consiglio A, van Praag H, Martone ME, Ellisman MH, Gage FH: Tvorba synapsie na neurónoch narodených v dospelom hipokampe. Nat Neurosci 2007, 10:727–734.

66. Toni N, Laplagne DA, Zhao C, Lombardi G, Ribak CE, Gage FH, Schinder AF: Neuróny narodené v dospelom dentate gyrus tvoria funkčné synapsie s cieľovými bunkami. Nat Neurosci 2008, 11:901–907.

67. Ohkawa N, Saitoh Y, Tokunaga E, Nihonmatsu I, Ozawa F, Murayama A, Shibata F, Kitamura T, Inokuchi K: Vzorec tvorby chrbtice neurónov narodených v dospelosti je rozdielne modulovaný načasovaním indukcie a umiestnením plasticity hipokampu. PLoS One 2012, 7:e45270.

68. Ming GL, Song H: Neurogenéza dospelých v centrálnom nervovom systéme cicavcov. Annu Rev Neurosci 2005, 28:223–250.

69. Lledo PM, Alonso M, Grubb MS: Neurogenéza dospelých a funkčná plasticita v neurónových okruhoch. Nat Rev Neurosci 2006, 7:179–193.

70. Tashiro A, Sandler VM, Toni N, Zhao C, Gage FH: NMDA-receptorom sprostredkovaná, bunkovo ​​špecifická integrácia nových neurónov v dospelom dentate gyrus. Nature 2006, 442:929–933.

71. Zhao C, Deng W, Gage FH: Mechanizmy a funkčné dôsledky neurogenézy dospelých. Cell 2008, 132: 645–660.

72. Ma DK, Jang MH, Guo JU, Kitabatake Y, Chang ML, Pow-Anpongkul N, Flavell RA, Lu B, Ming GL, Song H: Gadd45b indukovaný neuronálnou aktivitou podporuje epigenetickú demetyláciu DNA a neurogenézu dospelých. Science 2009, 323:1074–1077.

73. Kitamura T, Mishina M, Sugiyama H: Zlepšenie neurogenézy cvičením na kolese je potlačené u myší, ktorým chýba podjednotka epsilon 1 NMDA receptora. Neurosci Res 2003, 47:55–63.

74. Kitamura T, Mishina M, Sugiyama H: Diétne obmedzenie zvyšuje hipokampálnu neurogenézu molekulárnymi mechanizmami nezávislými od NMDA receptorov. Neurosci Lett 2006, 393:94–96.

75. Kitamura T, Sugiyama H: Cvičenia na bežeckom kolese urýchľujú neuronálny obrat v gyrus dentatus myši. Neurosci Res 2006, 56:45–52.

76. Kitamura T, Saitoh Y, Murayama A, Sugiyama H, Inokuchi K: Indukcia LTP v úzkom kritickom období nezrelých štádií zvyšuje prežitie novovytvorených neurónov v dentate gyrus dospelých potkanov. Mol Brain 2010, 3:13.

77. Inokuchi K: Neurogenéza dospelých a modulácia funkcie nervového okruhu. Curr Opin Neurobiol 2011, 21:360–364.

78. Shors TJ, Miesegaes G, Beylin A, Zhao M, Rydel T, Gould E: Neurogenéza u dospelých sa podieľa na tvorbe stopových spomienok. Nature 2001, 410:372–376.

79. Winocur G, Wojtowicz JM, Sekeres M, Snyder JS, Wang S: Inhibícia neurogenézy zasahuje do funkcie pamäte závislej od hipokampu. Hippocampus 2006, 16:296–304.

80. Saxe MD, Battaglia F, Wang JW, Malleret G, David DJ, Monckton JE, Garcia AD, Sofroniew MV, Kandel ER, Santarelli L, Hen R, Drew MR: Ablácia hipokampálnej neurogenézy zhoršuje kontextové podmieňovanie strachu a synaptickú plasticitu v gyrus zubatý. Proc Natl Acad Sci USA 2006, 103:17501–17506.

81. Zhang CL, Zou Y, He W, Gage FH, Evans RM: Úloha dospelých TLX-pozitívnych nervových kmeňových buniek v učení a správaní. Nature 2008, 451:1004–1007.

82. Dupret D, Revest JM, Koehl M, Rochas F, De Giorgi F, Costet P, Abrous DN, Piazza PV: Priestorová relačná pamäť vyžaduje hipokampálnu neurogenézu dospelých. PLoS ONE 2008, 3:e1959.

83. Imayoshi I, Sakamoto M, Ohtsuka T, Takao K, Miyakawa T, Yamaguchi M, Mori K, Ikeda T, Itohara S, Kageyama R: Úlohy kontinuálnej neurogenézy v štrukturálnej a funkčnej integrite predného mozgu dospelých. Nat Neurosci 2008, 11:1153–1161.

84. Meltzer LA, Yabaluri R, Deisseroth K: Úloha homeostázy okruhu v neurogenéze dospelých. Trends Neurosci 2005, 28:653–660.

85. Feng R, Rampon C, Tang YP, Shrom D, Jin J, Kyin M, Sopher B, Miller MW, Ware CB, Martin GM, Kim SH, Langdon RB, Sisodia SS, Tsien JZ: Nedostatočná neurogenéza v špecifickom prednom mozgu presenilín{2}} knockout myši je spojený so zníženým odstraňovaním hipokampálnych pamäťových stôp. Neuron 2001, 32:911-926.

86. Agata H, Murayama A, Migishima R, Kida S, Tsuchida K, Yokoyama M, Inokuchi K: Aktivín v mozgu moduluje správanie súvisiace s úzkosťou a neurogenézu dospelých. PLoS ONE 2008, 3:e1869.

87. Bliss TV, Lomo T: Dlhotrvajúce zosilnenie synaptického prenosu v dentálnej oblasti anestetizovaného králika po stimulácii perforačnej dráhy. J Physiol 1973, 232:331-356.

88. Bliss TV, Collingridge GL: Synaptický model pamäte: dlhodobá potenciácia v hipokampe. Nature 1993, 361:31–39.

89. Villarreal DM, Do V, Haddad E, Derrick BE: Antagonisty NMDA receptora udržujú LTP a priestorovú pamäť: aktívne procesy sprostredkovávajú rozpad LTP. Nat Neurosci 2002, 5:48–52.

90. Pastalková E, Serrano P, Pinkhasova D, Wallace E, Fenton AA, Sacktor TC: Ukladanie priestorových informácií mechanizmom údržby LTP. Science 2006, 313:1141–1144.

91. Whitlock JR, Heynen AJ, Shuler MG, Bear MF: Učenie vyvoláva dlhodobú potenciáciu v hipokampe. Science 2006, 313:1093–1097.

92. Schmidt-Hieber C, Jonas P, Bischofberger J: Zvýšená synaptická plasticita v novo vytvorených granulových bunkách dospelého hipokampu. Nature 2004, 429:184–187.

93. Ge S, Yang CH, Hsu KS, Ming GL, Song H: Kritické obdobie pre zvýšenú synaptickú plasticitu v novo vytvorených neurónoch mozgu dospelých. Neuron 2007, 54:559–566.

94. Frankland PW, Kohler S, Josselyn SA: Hippokampálna neurogenéza a zabúdanie. Trendy Neurosci 2013, 36:497–503.

95. Abraham WC, Logan B, Greenwood JM, Dragunow M: Indukcia a na skúsenosti závislá konsolidácia stabilnej dlhodobej potenciácie trvajúcej mesiace v hipokampe. J Neurosci 2002, 22:9626-9634.

96. Kempermann G, Kuhn HG, Gage FH: Viac hipokampálnych neurónov u dospelých myší žijúcich v obohatenom prostredí. Nature 1997, 386:493–495.

97. Ribeiro S, Mello CV, Velho T, Gardner TJ, Jarvis ED, Pavlides C: Indukcia hipokampálnej dlhodobej potenciácie počas bdenia vedie k zvýšenému extrahippokampálnemu zif-268 expresii počas nasledujúceho spánku s rýchlymi pohybmi očí. J Neurosci 2002, 22:10914-10923.

98. Drapeau E, Mayo W, Aurousseau C, Le Moal M, Piazza PV, Abrous DN: Výkony priestorovej pamäte starých potkanov vo vodnom bludisku predpovedajú úrovne hipokampálnej neurogenézy. Proc Natl Acad Sci USA 2003, 100:14385–14390.

99. Drapeau E, Montaron MF, Aguerre S, Abrous DN: Učením indukované prežitie nových neurónov závisí od kognitívneho stavu starých potkanov. J Neurosci 2007, 27:6037–6044.

100. Lazarov O, Mattson MP, Peterson DA, Pimplikar SW, van Praag H: Keď sa neurogenéza stretne so starnutím a chorobou. Trends Neurosci 2010, 33:569–579.

101. Josselyn SA, Frankland PW: Infantilná amnézia: neurogénna hypotéza. Learn Mem 2013, 19:423–433.

102. Nadel L, Moscovitch M: Konsolidácia pamäte, retrográdna amnézia a hipokampálny komplex. Curr Opin Neurobiol 1997, 7:217–227.

103. Moscovitch M, Nadel L, Winocur G, Gilboa A, Rosenbaum RS: Kognitívna neuroveda vzdialenej epizodickej, sémantickej a priestorovej pamäte. Curr Opin Neurobiol 2006, 16:179–190.

104. McKenzie S, Eichenbaum H: Konsolidácia a znovuzjednotenie: dva životy spomienok? Neuron 2011, 71:224–233.

105. Winocur G, Moscovitch M, Sekeres M: Konsolidácia alebo transformácia pamäte: kontextová manipulácia a hipokampálne reprezentácie pamäte. Nat Neurosci 2007, 10:555–557.

106. Wang SH, Teixeira CM, Wheeler AL, Frankland PW: Presnosť spomienok na vzdialený kontext nevyžaduje hipokampus. Nat Neurosci 2009, 12:253–255.

107. Squire LR, Bayley PJ: Neuroveda vzdialenej pamäte. Curr Opin Neurobiol 2007, 17:185–196.

108. Houston FP, Stevenson GD, McNaughton BL, Barnes CA: Účinky veku na zovšeobecnenie a inkubáciu pamäte u potkana F344. Learn Mem 1999, 6:111–119.

109. Balogh SA, Radcliffe RA, Logue SF, Wehner JM: Kontextové a cudované podmieňovanie strachu u myší C57BL/6 J a DBA/2 J: kontextová diskriminácia a účinky retenčného intervalu. Behav Neurosci 2002, 116:947–957.

110. Kitamura T, Okubo-Suzuki R, Takashima N, Murayama A, Hino T, Nishizono H, Kida S, Inokuchi K: Funkcia hippocampu nie je potrebná pre presnosť pamäte vzdialených miest. Mol Brain 2012, 5:5.

111. McClelland JL: Začlenenie rýchleho neokortikálneho učenia konzistentných informácií podľa novej schémy do teórie doplnkových systémov učenia. J Exp Psychol Gen 2013, 142:1190–1210.

112. Han JH, Kushner SA, Yiu AP, Cole CJ, Matynia A, Brown RA, Neve RL, Guzowski JF, Silva AJ, Josselyn SA: Neurónová súťaž a výber počas formovania pamäte. Science 2007, 316:457–460.

113. Han JH, Yiu AP, Cole CJ, Hsiang HL, Neve RL, Josselyn SA: Zvýšenie CREB v sluchovom talame zlepšuje pamäť a zovšeobecnenie sluchovo podmieneného strachu. Learn Mem 2008, 15:443–453.

114. Sutherland RJ, Lehmann H: Alternatívne koncepcie konsolidácie pamäte a úloha hipokampu na systémovej úrovni u hlodavcov. Curr Opin Neurobiol 2011, 21:446–451.

115. Guenthner CJ, Miyamichi K, Yang HH, Heller HC, Luo L: Permanentný genetický prístup k prechodne aktívnym neurónom prostredníctvom TRAP: cielená rekombinácia v aktívnych populáciách. Neuron 2013, 78:773–784.